2. Гемоглобин, его содержание в крови, биологическая роль. Причины изменения содержания в крови. Гипоксия, их причины. Гемоглобинурия.

Содержание в крови:

Мужчины 135-180гр/л

Женщины 120-160гр/л

Биологическая роль

Гемоглобин это идеальный дыхательный белок, который обеспечивает

1. транспорт кислорода к тканям,

2. транспорт углекислого газа и

3. гемоглобиновый буфер (основная буферная емкость).

Изменение числа эритроцитов.

Повышение числа Э и их массы (гематокрит) в целом указывает на эритроцитоз, который может быть первичным (поражение эритропоэза, заболевания ситемы крови) или вторичным. Вторичный эритроцитоз чаще всего развивается вследствие кислородного голодания тка­ней и наблюдается при легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, при гиповентиляции, пребывании на высоте, накоплении карбоксигемоглобина при курении, молекулярных изменениях ге­моглобина, нарушении выработки эритропоэтина вследствие образования опухоли или кисты. Относи­тельное повышение Э определяется при гемоконцентрации, например, при ожогах, диарее, приеме диуретиков и т. д.

Понижение НЬ и Э является прямым непосредст­венным указанием на анемию (малокровие). Острая кровопотеря до одного литра принципиально не влияет на морфологию Э. Если в отсутствие кровопотери число Э снижается, то, естественно, следует предположить нарушение эффективности эритропо­эза. Эффективный (действительный) эритропоэз может быть оценен с помощью следующих тестов: определения уровня утилизации железа Э, определе­ния количества ретикулоцитов и скорости их созре­вания, измерения продолжительности жизни эритроцитов и других функциональных характерис­тик, определяющих их полноценность.

Строение и синтез.

Гемоглобин это гемопротеид. Это неферментный белок имеющий интересную структуру. В его состав входит 4 полипептидные цепи. Есть несколько видов гемоглобина: гемоглобин А есть и фетальный гемоглобин в состав которого входят несколько иные цепи.

Фетальный гемоглобин есть у любого человека, другое дело, что у плода это основной гемоглобин.

Обычный гемоглобин взрослых содержит 2 парные  и 2 парные  цепи каждая полипептидная цепь соединяется с гемом. 4 цепи - 4 гема.

Миоглобин похожий по структуре белок - мышечный белок, который в отличии от гемоглобина состоит из 1 полипептидной цепи и 1-го гема. Имеет значимость в доставке кислорода внутри клетки до митохондрий.

В процессе присоединения кислорода происходит конформационные изменения субъединиц - положительная кооперативность. Эти конформационные изменения имеют огромную значимость в процессе связывания кислорода в легких и в процессах его отдачи.

Гем: Это очень устойчивая структура, практически это самая длинная замкнутая сопряженная система, которая образует порфириновое ядро состоящее из 4 пиррольных колец соединенных метинильными мостиками. Кроме того здесь имеются боковые цепи. Цитохромы отличаются от гема составом боковых цепей, но порфириновое ядро у них такое же.

Железо связано с пиррольными ядрами, и за счет координационных связей оно связано еще и с азотом имидозольных ядер гистидина полипептидных цепей. Обеспечивается связывание кислорода и образование оксигемоглобина. Соединение в котором железо 3 валентно - метгемоглобин, образуется при действии сильных окислителей (лаки, анилиновые окраски). В крови всегда присутствует метгемоглобин не выше 2%. Метгемоглобин - производное гемоглобина не способен транспортировать кислород.

Восстановление гемоглобина происходит за счет фермента -метгемоглобинредуктазы. У детей этот фермент крайне неактивен.

В боковой цепи содержится 4 метильные группы, 2 винильных и 2 остатка пропионовой кислоты.

Распад гемоглобина происходит достаточно быстро. За сутки синтезируется 6 грамм. Валовый синтез гемоглобина достаточно высок. Гемоглобин в ходе функционирования эритроцита может превращаться в метгемоглобин, могут происходить различные процессы диструктирующие липидный бислой мембран, поскольку перикисное окисление мембран эритроцитов происходит.

Синтез глобина идет на рибосомах, а синтез гема идет из соединений заменимых:

во-первых для синтеза нужна заменимая аминокислота глицин, может образовываться

из липидов, из продуктов распада углеводов, из других аминокислот и тд.

во-вторых сукцинилКоА, образуется в циклу Кребса, в него превращаются углеродные

скелеты нескольких аминокислот.

Через аминоорнитиновую кислоту образуется так называемая эпсилонаминолевулиновая кислота, далее идет реакция дегидротации и циклизация с образованием порфобилиногена1.

Порфириновое ядро вместе с боковыми цепями носит название протопорфирин9. Происходящие дальше процессы приводят к образованию этого соединения. Потом железо присоединяется с образованием гемоглобина. Синтез требует затрат энергии и на любом из этапов этот синтез может нарушаться.

Что вам здесь нужно знать? Гем синтезируется, требует затрат энергии, синтез идет из простых достаточно соединений.

Гипоксии.

Гипоксия (кислородное голодание) — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в про­цессе биологического-окисления.

1. Гипоксия вследствие понижения Р_О2, во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кис­лородом при нормальном содержании его в окружающей среде. Сюда относятся следующие типы: а) дыхательный (легочный); б) сердечно-сосудистый (циркулятор-ный); в) кровяной (гемический); г) тканевый (гистотоксический): д) смешанный.

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этот вид гипоксии возникает главным образом при подъеме на высоту. Может наблюдаться и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но Р_О2, понижено, например при авариях в шахтах, неполадках в си­стеме кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках и т.п., а также во время операций при неисправности наркозной аппаратуры,

При экзогенной гипоксии развивается гипоксеми я, т.е. уменьшается пар­циальное давление кислорода в артериальной крови и снижается насыщение гемо­глобина кислородом.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в связи с альвеолярной гиповентиляцией, что может быть обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония и т. д.).Обычно нарушается также выведение из организма углекислого газа.

Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии наблю­дается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснаб­жению органов и тканей. Для газового состава крови в типичных случаях циркуляторной гипоксии характерны нормальные напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьше­ния кислородной емкости крови при анемиях, обусловленных значительным умень­шением эритроцитной массы или резким понижением содержания гемоглобина в эритроцитах. В этих случаях Ро, в венозной крови резко снижено.

Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователями (метгемогло-бинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемогло-

бина.

Тканевый (гистотоксический) тип гипоксии обычно обусловлен нарушением способности тканей поглощать кислород из крови. Утилизация кислорода тканями может затрудняются в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембран­ных структур клетки. Типичным примером тканевой гипоксии может служить отравление цианидами.

Гемоглобинурия

Гемоглобинурии — обусловлены внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Первич­ные — это холодовая, маршевая пароксизмальная.

Вторичные — это переливание несовместимой крови, отравление сульфаниламидами, анилиновыми крас­ками, грибами и т. д.

Гемоглобинурия - обнаружение в моче крови в виде растворенного кровяного пигмента

Гематурия - обнаружение в моче крови в форме красных кровяных клеток.

Почечная гематурия - основной симптом почечного нефрита

Внепочечная гематурия - при воспалительных процессах или травмах мочевых путей.

Глюкоза крови. Содержание глюкозы в крови, регуляция содержания глюкозы в крови. Причины изменения уровня глюкозы в крови и появление ее в моче.

Содержание

Глюкоза - 3,3-5,5 мМ/л

кишечник распад гликогена перевращение др. моносах. глюконеогинез

ГЛЮКОЗА

окисление окисление окисление пентозный

до лактата до СО₂ и Н₂О до глюкурон. путь окисл.

анаэроб. аэроб. усл. кислот

синтез синтез синтез синтез синтез

липидов азотосодерж. др. моносахар. аминокислот гликогена

соединений и их производных

Транспорт глюкозы из крови в клетки путем облегченной диффузии, т.е. по градиенту концентрации с участием белка-переносчика. Эффективность работы этого транспорта в клетках большинства органов и тканей зависит от инсулина. Оказывается инсулин увеличивает проницаемость наружных клеточных мембран для глюкозы увеличивая количество белка-переносчика за счет дополнительного его поступления из цитозоля в мембрану. Основная масса клеток является инсулин зависимыми. Исключение составляют эритроциты, гепатоциты и клетки нервной ткани. Поступление в эти клетки глюкозы не зависит от инсулина, поэтому их называют инсулин независимые клетки.

С другой стороны быстрое превращение глюкозы в глюкозу-6-фосфат позволяет поддерживать крайне низкую концентрацию глюкозы в клетках. Тем самым сохраняется градиент концентрации глюкозы между внеклеточной жидкостью и клеткой.

МОБИЛИЗАЦИЯ ГЛИКОГЕНА.

Гликоген как резерв глюкозы накапливается в клетках в постадсорбционном периоде (после всасывания) и расходуется затем.

Расщепление гликогена в печени получило название - мобилизация гликогена. Происходит за счет фермента гликоген-фосфорилазы. Он

катализирует расщепление -1,4-гликозидные связи в молекулах гликогена.

Гликоген  гл-1-ф <—-> гл.-6-ф -> глюкоза + НзРО₄ (C₆H₁₀О₅)n фосфоролиз фосфоглюкомутаза глюкоза-6-фосфотаза

Отщепление монозного звена идет в виде гл.-1-фосфата. Как же расщепляются -1,6-гликозидные связи? Оказывается здесь принимают два фермента : деветвящий фермент и амило-1,6-гликозидаза.

Судьба глюкозы-1-фосата. Оказывается за счет активного фермента фосфоглюкомутазы (катализирует прямую и обратную реакцию) глюкоза-1-фосфат превращается в глюкозу-6-фосфат. Если в клетках есть фермент, отщепляющий фосфорил от глюгоза-6-фосфат (глюкоза-6-фосфотаза),то далее образуется свободная глюкоза и фосфорная кислота.

Свободная глюкоза может проникать через наружную клеточную мембрану и поступать в кровяное русло. Ели же глюкозы-6-фосфотазы в клетках нет, то глюкоза может утилизироваться только данной конкретной клеткой.

Поступление глюкозы не нуждается в дополнительном притоке энергии, фосфоролиз идет без участия АТФ. В большинстве органах и тканях человека глюкоза-6-фосфотаза отсутствует поэтому запасенный в них гликоген используется только для собственных нужд. Мышечная ткань, костная, дентин, цемент и др.

Глюкоза-6-фосфотаза имеется только в трех органах: печень, кишечник, почки.

Наиболее существенным в связи с запасами является наличие этого фермента в гепатоцитах. Поскольку печень содержит весьма солидные запасы гликогена. И вообще печень выполняет роль буфера который поглощает глюкозу при повышенном содержании ее в крови и поставляет глюкозу в кровь когда содержание ее начинает падать.

Регуляция процессов синтеза и распада гликогена.

Сопоставим эти процессы.

Эти процессы различны. Это обстоятельство дает возможность раздельно регулировать синтез и распад гликогена.

Регуляция осуществляется на уровне 2 ферментов : гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы.

Основным механизмом регуляции активности этих ферментов является их ковалентная модификация путем фосфорилирования - дефосфорилирования.

Фосфорилированная фосфорилаза активна (отвечает за расщепление гликогена) ее называют фосфорилаза-А. В то время как фосфорилированная гликогенсинтетаза неактивна, ( активная форма отвечает за синтез) а дефосфорилированные формы наоборот. Дефосфорилированная фосфорилаза неактивна - фосфорилаза-В.

Если оба эти фермента находятся в фосфорилированной форме ( фосфорилаза - активна), то в клетке идет расщепление гликогена с образованием глюкозы. В дефосфорилированном состоянии (дефосфорилированная гликогенсинтетаза - активна) наоборот идет синтез гликогена из глюкозы.

Поскольку гликоген печени играет роль резерва глюкозы для всего организма, то его синтез и распад должен несомненно контролироваться надклеточными регуляторными механизмами, работа которых направлена на поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови. Дело в том, что например падение содержания глюкозы в крови ниже 2,2 млмоль/литр -тяжелейший гипогликемический шок, кома, смерть. Организм реагирует на снижение глюкозы крайне отрицательно. Эти механизмы гормональной регуляции должны обеспечивать исключение синтеза гликогена при повышенной концентрации глюкозы в крови и в то же время усиливать расщепление гликогена при падении концентрации глюкозы в крови.

РАСПАД ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ

Первичным сигналом стимулирующим мобилизацию гликогена в печени является снижение концентрации глюкозы в крови. Если вы хотели есть, но вас отвлекли как ребенка и ничего не давать, то дальше он уже не просит есть. Почему?

1 В ответ на это а-клетки островков Лангерганса панкреатической железы выбрасывают в кровь гормон ГЛЮКАГОН.

2 Глюкагон циркулирующий в крови взаимодействует со своим белком-рецептором находящимся на внешней стороне наружной клеточной мембраны и образует гормон-рецепторный комплекс.

3 Затем с помощью специального механизма после образования гормон-рецепторного комплекса происходит активация фермента аденилатциклазы. (G белки меняют свою конформацию и переводят в активную форму аденилатциклазу).

4 Активная форма начинает образовывать циклический АМФ из АТФ.

5 ЦАМФ способен активировать еще один фермент - протеинкиназа. Этот фермент состоит из 4 субъединиц : 2-х регуляторных и 2-х каталитических. Две молекулы ЦАМФ присоединяются к регуляторным субъединицам => происходит изменение конформации и высвобождаются каталитические субъединицы.

6 Каталитические субъединицы обеспечивают фосфорилирование ряда белков, в том числе ферментов. В частности они обеспечивают фосфорилирофание гликогенсинтетазы и это сопровождается блокированием синтеза гликоген. Кроме этого происходит фосфорилирование киназы-фосфорилазы, (слово киназа означает фосфорилирование) которая фосфорилирует гликогенфосфорилазу. Отсюда активация расщепления гликогена с выходом глюкозы в кровь.

7 Выброшенная глюкоза в кровь увеличивает концентрацию доводя ее до нормальных величин.

Стимуляция расщепления гликогена в печени происходит так же за счет выброса адреналина.

1 В качестве главных посредников здесь выступают Р рецепторы в гепатоцитах. Они связывают адреналин т.е. образуется гормоно-адреналиновый комплекс.

2 После образования гормоно-рецепторного комплекса происходит повышение содержания ионов Са в клетках.

3 Са стимулирует Са-зависимую киназу фосфорилазы. Которая в свою очередь активирует фосфорилазу путем ее фосфорилирования.

СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА

Студент получил стипендию и наелся. Съел много сладких вещей. В этом случае наблюдается повышение содержания глюкозы в крови. Что является внешним сигналом для гепатоцитов в отношении стимуляции синтеза гликогена и связывания таким образом лишней глюкозы из русла крови. Срабатывает следующий механизм.

1 При повышении концентрации глюкозы в крови путем пассивной диффузии повышается содержание глюкозы в гепатоцитах. Это повышение содержания глюкозы в крови очень сложным (в основном это аллостерическая модуляция ) механизмом приводит к активации фосфопротеинфосфотазы.

2 Который вызывает дефосфорилирование гликогенсинтетаза, отщепляя от фосфорилирофанных форм фосфорилазы и гликогенсинтетазы фосфорную кислоту и поэтому

3 Дефосфорилированная гликогенсинтетаза превращается в активную форму, что резко стимулирует синтез гликогена.

4 Как только концентрация выравнивается глюкозы в крови так этот механизм выключается.

В снижении фосфорилазной активности в гепатоцитах определенную роль играет инсулин.

1 Выделяется в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. Его связывание с инсулиновыми рецепторами приводит к активации в клетках печени фермента фосфодиастеразы.

2 Это фермент который расщепляет циклическую АМФ. А значит прерывающего активацию гликогенфосфорилазы.

Как только мы съедаем много углеводов мы каждый раз своеобразно бьем кнутом по нашей панкреатической железе, заставляя, выбрасывать инсулин. Отсюда истощение инсулярного аппарата, который наблюдается у людей с неблагополучным статусом.

Регуляция содержания глюкозы в крови и метаболизма углеводов в организме.

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.

2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина  клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне ( в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.

Постоянная концентрация глюкозы в крови - есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза : фруктоза-1,6-бисфосфотазу.

Глюкагон выделяется -клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.

Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.

В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.

Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.

Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:

1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,

2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.

Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.

Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).

Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.

В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин (Т₄, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.

Инсулин - гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь -клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками

а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад

б) ускоряет синтез гликогена

в) превращение глюкозы в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.

Почему их нельзя считать антагонистами?

В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.

Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

Изменения в крови и появление в моче.

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при за­болеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечни­ков, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогли­кемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче

Глюкоза в нормальной моче имеется в виде сле­дов и не превышает 0,02 %, что обычными качест венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиоло­гических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.