Липидный обмен.

Роль печени в метаболизме липидов состоит в синтезе триглицеридов, холестерина и фосфолипидов, липопротеинов (ЛПОНП и ЛПВП), апопротеинов, ферментов метаболизма липопротеинов и жиров (лецитин-холестерин-ацилтрансферазы), а также в катаболизме хиломикронов, остатков ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.

В липидном и липопротеиновом обмене жирные кислоты с короткими и средними цепями транспортируются из пищи через воротную вену прямо в печень, в то время как жирные кислоты с длинными цепями должны ресинтезироваться в слизистой оболочке тонкого кишечника на триглицериды. Они, как и холестерин пищи, транспортируются в виде хиломикрон. Хиломикроны, которые через грудной проток попадают в кровь, посредством липопротеилипазы превращаются в остатки хиломикрон, которые воспринимаются Е-рецепторами печени. Экзогенный холестерин здесь смешивается с эндогенным холестерином и выделяется печенью с желчью, метаболизируется в желчные кислоты или с синтезируемыми в печени триглицеридами выводится в кровь в виде ЛПОНП.

ЛПОНП в качестве важнейшего богатого триглицеридами липопротеина синтезируется печенью, в крови подвергается метаболическому каскаду при взаимодействии с липопротеинлипазой и, вероятно, также при участии печеночной триглицеридлипазы в ЛПНП. ЛПНП представляют собой для периферических клеток главный источник холестерина. Зависимое от рецепторов поглощение ЛПНП представляет собой существенный элемент регуляции синтеза холестерина в организме и гомеостаза холестерина.

Наряду с ЛПОНП в печени также происходит первый этап синтеза ЛПВП и передача их в кровь. При воздействии ЛХАТ, новообразованные ЛПВП превращаются в сферический псевдомициллярный ЛПВП, причем освобождается эфир холестерина, который переносится на липопротеины более низкой плотности. ЛПВП транспортируют холестерин из периферических клеток обратно в печень и разрушаются в ней. Таким образом, ЛПВП представляет собой резервуар для избыточного холестерина переферических клеток, который транспортируется к печени и там образует запас холестерина, который используется для желчной секреции холестерина, распада желчных кислот или для повторной утилизации. Вследствие этой центральной роли печени в метаболизме липопротеинов при ее заболеваниях имеют место качественные и количественные изменения липидов плазмы.

Нарушения метаболизма липопротеинов при заболеваниях печени.

При заболеваниях печени, протекающих с желтухой нередко наблюдается повышение неэстерифицированного холестерина в сыворотке, в то время как уровень эфиров холестерина оказывается очень часто понижен. При хронической застойной желтухе вследствие регургитации желчи, богатой холестерином и лецитином, в плазме наблюдается повышение свободного холестерина и лецитина в крови.

Гипертриглицеридемия, которая может наблюдаться при остром и хроническом гепатитах, а также при холестазе, связана с повышением ЛПВП, обогащенными триглицеридами. Это связано с понижением активности печеночной липазы, которая в норме отщепляет триглицериды.

У больных с холестазом в плазме в 99% случаев наблюдается особый липопротеин, так называемый липопротеин Х (ЛП-Х), в то время как при отсутствии холестаза ЛП-Х в 97% не может быть обнаружен в плазме.

Клинически липопротеинемия при хронической застойной желтухе приводит к образованию ксантом в коже, в которых обнаруживаются ошеломляющие количества прежде всего эстерифицированного холестерина, наряду со свободным.