- •Государственное образовательное учреждение
- •Оглавление
- •Предисловие.
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Гормоны. Определение понятия, строение, физиологические эффекты.
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Механизмы функционирования интегральной эндокринной системы.
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Диффузный токсический зоб.
- •Гипотиреоз.
- •Гиперкортицизм.
- •Надпочечниковая недостаточность
- •Патофизиология гипофизнезависимых желез. Патология паращитовидных желез.
- •Патология тимуса.
- •Патология эпифиза.
- •Список литературы:
Надпочечниковая недостаточность
Надпочечниковая недостаточность может быть как острой, так и хронической. Острая форма недостаточности надпочечников может быть следствием:
1) стресс — стадии истощения (при общем адаптационном синдроме);
2) разрушения надпочечников — травма, кровоизлияния, хирургическое вмешательство;
3) инфекции — дифтерийный токсин специфически действует на надпочечники, при вирусном гепатите имеет место поражение симпатоадреналовой системы — блок передачи импульса в синапсе симпатической нервной системы —> снижение функции надпочечников —> слабость мышечной системы.
Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности ярко проявляются в стадии истощения ГАС по Г. Селье.
Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Аддисона (английский врач Томас Аддисон описал это заболевание в 1855 г., но еще раньше оно было описано И. С. Тургеневым в рассказе «Живые мощи». Однако в первое издание «Записок охотника» 1852 г. автор это произведение не включил и опубликовал лишь в 1874 г. во втором издании).
Хроническая надпочечниковая недостаточность характеризуется недостаточностью выработки минерало- и глюкортикоидов.
Недостаточность минералокортикоидов (алъдостерона). Понижается канальцевая реабсорбция натрия и повышается калия. Потеря натрия приводит к гипотонии и гиподинамии. В связи с повышением содержания К+ может развиться «калийная интоксикация», выражающаяся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, развиваются брадикардия и аритмии. К+ рассматривается как парасимпатический ион.
Определенные соотношения между Nа+/К+ необходимы для нормальных процессов всасывания в стенке кишечника, в частности глюкозы, поэтому всасывание последней при минералокортикоидной недостаточности нарушается.
Вода поступает за Nа+ во внутрь клеток, что приводит к уменьшению ее в межтканевом пространстве — развивается дегидратация тканей и уменьшение объема циркулирующей крови.
Недостаточность глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме. Они активируют глюкозо-6-фосфорилазу, увеличивают поступление глюкозы из печени в кровь. Они активируют и фосфоэнолпируваткарбоксилазу (ключевой фермент глюконеогенеза).
При недостатке глюкокортикоидов имеет место недостаточное образование глюкозы из белка, малое ее поступление в кровь, развивается гипогликемия, в результате понижается способность организма использовать один и из важных энергетических ресурсов.
Глюкортикоиды необходимы для полного проявления физиологического действия адреналина и норадреналина (так называемое пермессивное действие глюкортикоидов) и нормальной проницаемости капилляров.
При их недостатке —> понижение реактивности симпатической нервной системы —> гипотония и уменьшение количества циркулирующей крови.
В связи с обеспечением нормального уровня катаболических процессов в белковом обмене глюкортикоиды играют роль в сохранении того уровня аммиака в ЦНС, который необходим для нормального состояния ее возбудимости, в частности сосудодвигательного и дыхательного центров. При их недостатке имеет место снижение тонуса сосудодвигательного центра.
Пигментация - характерный признак этой патологии, откуда еще одно ее название — «бронзовая болезнь». Снижается тормозящее влияние кортизола на аденогипофиз —> повышается активность аденогипофиза —> увеличивается выработка АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона средней доли гипофиза —> оба эти гормона действуют на пигментные клетки —-> увеличивается отложение меланина --- гиперпигментация.
В основе патологии гипоталамо-гипофизарно-половой оси в принципе лежат аналогичные механизмы. Клинические же ее проявления подробно разобраны на соответствующих клинических дисциплинах.