Воспаление 1.

1.В фагоцитозе принимают участие:

макрофаги + лимфоциты плазмоциты  гистиоциты + нейтрофилы + фибробласты

2.Виды Виды воспаления ( в зависимости от течения)

Острое

Простое

+подострое

Повторное

+хроническое

рецидивирующее

3.Виды гнойного воспаления:

+абсцесс

Крупозное

катаральное

+флегмонозное

Гранулематозное

дифтеритическое

4.Виды фиброзного воспаления:

+крупозное

Катаральное

Флегмонозное

+дифтеритическое

Гранулематозное

Интерстициальное

5.Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата:

+гнойное

+серозное

фиброзное

+катаральное

+фибринозное

+геморрагическое

6.Воспаление – это:

+гиперплазия ультраструктур клеток

Восстановление утраченных структур

Безудержный рост клеточных элементов

+экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение

Клеточная инфильтрация в строме паренхиматозных органов

7.Гистологическая картина воспаления зависит от:

Пола

Кровяного давления

+времени наблюдения

+иммунитета статуса организма

+природы повреждающего агента

8.Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это:

Амилоидоз

+воспаление

+регенерация

Образование гранулен

Гиперплазия ультраструктур клеток

9.Гнойное воспаление плевральной полости:

Абсцесс

+эмпиема

Флегмона

Апостема

Фурункул

Карбункул

10.Для катарального воспаления характерны:

Расплавление пленки

+наличие слизи в экссудате

Пролиферация клеточных элементов

Образование пленки на слизистой оболочке

11.Исходом фибринозного воспаления может быть:

Гангрена

Мумификация

Фибриоидный некроз

+организация экссудата

+рассасывание экссудата

Метаплазия и дисплазия

12.Исходы острого воспаления:

+полное разрешение

Развитие злокачественных опухолей

+образование хронического абсцесса

+заживление путем замещения соединительной ткани

+прогрессирование в различные формы хронического воспаления

13.К экссудации относятся:

+лейкодиапедез

+диапедез эритроцитов

+воспалительная гиперемия

+повышение сосудистой проницаемости

Размножение клеток соединительной ткани

14.Клеточные медиаторы воспаления:

+гистамин

+серотонин

+лейкотриены

Брадикинин

+простагландины

+фактор активации тромбоцитов

15.Крупозное воспаление развивается на оболочках, покрытых:

+мезотелием

Переходным эпителием

+призматическим эпителием

+многослойным плоским ороговевающим эпителием

многослойным плоским неороговевающим эпителием

16.Локализация катарального воспаления:

Мозг

Почка

Печень

Серозные оболочки

+слизистые оболочки

Мягкие мозговые оболочки

Воспаление II

1.Благоприятные исходы гранулематозного воспаления:

+Склероз

Ослизнение

Канализация

Васкуляризация

+Инкапсуляция

+Петрификация

2. В очагах продуктивного воспаления развивается фагоцитоз:

Пиноцитоз

Завершенный

+Эндоцитобиоз

+Незавершенный

3.В очаге продуктивного воспаления В-лимфоцит трансформируется в:

Моноцит

Макрофаг

Нейтрофил

Фибробласт

+Плазматическую клетку

4.В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки:

Лимфоциты

+Гигантские

Фибробласты

+Эпителиоидные

Плазматические

5.В очаге продуктивного воспаления моноцит дифференцируется в:

+Макрофаг

Лимфоцит

Фибробласт

Плазматическую клетку

Гигантскую клетку инородных тел

6.В очаге хронического воспаления преобладают клетки:

+Макрофаги

+Лимфоциты

Нейтрофилы

+Фибробласты

7.Вид гранулем по клеточному составу:

Лимфоцитарная

+Макрофагальная Плазмоклеточная

+Гигантоклеточная

+Эпителиоидно-клеточная

8.Вид гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза:

Острое

+Иммунное

Подострое

Хроническое

+Неиммунное

9.Вокруг животных паразитов развивается воспаление:

Интерстициальное

+Гранулематозное

Экссудативное

Межуточное

Гнойное

10.Гранулема – это проявление тканевой реакции:

Экссудации

+Пролиферации

11.Гранулема – это узелок, состоящий из:

+Моноцитов и макрофагов

Эозинофилов и лимфоцитов

12.Интерстициальное воспаление наиболее часто развивается в:

Головном мозге

+Печени и почках

+Миокарде и легких

Селезенке и лимфатических узлах

13.Исход гранулематозного воспаления:

+Склероз и деформация органа

+Нагноение гранулемы

Очаговый амилоидоз

+Некроз гранулемы

14.К хроническому воспалению приводят:

+Аутоиммунные болезни

Артериальная гипертензия

+Персистирующие инфекции

Хроническое венозное полнокровие

+Длительное воздействие потенциально токсических экзогенных и эндогенных веществ

15.Клетки гематогенного происхождения в очаге хронического воспаления:

+Моноциты

Лаброциты

+Лимфоциты

Фибробласты

Эндотелиальные

16.Клетки инфильтрата в очаге хронического воспаления:

+Макрофаги

+Лимфоциты

+Нейтрофилы

Эозинофилы

17.Клетки туберкулезной гранулемы:

+Моноциты

+Лимфоциты

+Фибробласты

+Эпителиоидные

Плазматические

+Гигантские Пирогова-Лангханса

18.Клиническое течение заболевания, при которых развивается гранулематозное иммунное воспаление:

Острое

Подострое

Острейшее

+Хроническое

19. .Клиническое течение заболевания, при которых развивается гранулематозное неиммунное воспаление:

+Острое

Подострое

Острейшее

Хроническое

20.Микроскопический межуточный миокардит характеризуется:

+Воспалительным инфильтратом в строме миокарда

+Дистрофическими изменениями кардиомиоцитов

Диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом

Гигантоклеточными гранулемами

Гиалинозом стромы

21.Микроскопически туберкулезная гранулема характеризуется:

Нейтрофилами

+Отсутствием сосудов

Множеством мелких сосудов

+Казеозным некрозом в центре

Фибриноидным некрозом в центре

+Гигантскими клетками Пирогова-Ланганса

22.Основные клетки гуммы:

+Лимфоциты

Нейтрофилы

+Фибробласты

Эпителиоидные

+Плазматические

23.Основные морфологические признаки хронического воспаления:

Длительное течение

+Склероз в зоне воспаления

+Мононуклеарная инфильтрация ткани

Преобладание экссудативной тканевой реакции

+Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления.

24. При ревматизме у взрослых в миокарде развивается воспаление:

+Гранулематозное хроническое

Гранулематозное острое

Интерстициальное

Экссудативное

25.При туберкулезе в легких развивается воспаление:

+Гранулематозное хроническое

Гранулематозное острое

Интерстициальное

Экссудативное

26. Причины хронического воспаления:

Острая инфекция

+Персистирующая инфекция

+ Длительное воздействие токсических веществ

27.Пути формирования клеток Пирогова-Лангарса:

+Слияние эпителиоидных клеток

+Деление ядер, эпителиоидных клеток без деления цитоплазмы

Слияние макрофагов

Пролиферация и слияние эндотелиальных клеток

Слияние лимфоцитов

28.Синоним сифилитической гранулемы:

Петрификат

Бугорок

Узелок

+Гумма

29.Тканевая реакция при гранулематозном воспалении:

Экссудативная

+Пролиферативная

30.Характерные признаки продуктивного интерстициального воспаления:

+Диффузная инфильтрация стромы органа

Образование абсцесса

+Преобладание в инфильтрате лимфоцитов, моноцитов и макрофагов

Преобладание в инфильтрате лейкоцитов

Кровоизлияние

31.Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления:

Отек

Некроз

+Склероз

Обызвествление

32. Характерный исход продуктивного воспаления:

Некроз

+Склероз

Дистрофия

Расплавление тканей

33.Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием:

+Несостоятельной репарации

+Ангиогенеза, рубцевания

+Реактивных изменений

+Повреждение тканей

Эмболии

34. Хроническое воспаление характеризуется:

+Развитием фиброза

Образованием амилоида

+Мононуклеарной инфильтрацией

+Разрушение паренхиматозных клеток

+Персистирующей деструкцией соединительной ткани

35.Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена некрозом:

Жировым

+Казеозным

Восковидным

Фибриноидным

Колликвационным

36.Чаще всего гумма локализуется в:

Желудке и кишечнике

+Головном мозге

Селезенке

+Печени

Аорте

37.Элементы зрелой грануляционной ткани:

Лимфоциты

Тонкостенные сосуды

Лейкоциты

+Фибробласты

+Коллагеновые волокна

+Дифференцированные артерии и вены.