На основании этих двух значений можно определить скорость реабсорбции или секреции. В примере с мочевиной видно, что из образовавшихся 15,6 мг мочевины (за 1 минуту) В организм покидают 9,5мг мочевины, а остальная часть— 15,6-9,5=6,1 мг/мин мочевины — реабсорбируется.

Второй пример. Концентрация красителя фенолрота в плазме крови составляет 0,04 мг/мл, объем фильтрации по инулину — 120 мл/мин; концентрация фенолрота в конечной моче — 2,4 мг/мл, объем конечной мочи — 5 мл/мин. Тогда: в фильтрат проходит 120 х 0,04 = 4,8 мг/мин, а в конечную мочу — 12 мг/мин. Следовательно, помимо фильтрации, часть фенолрота секретируется, и эта часть составляет 12 — 4,8 = 7,2 мг/мин.

ОСМОТИЧЕСКОЕ РАЗВЕДЕНИЕ И КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ

В почках предусмотрен механизм, позволяющий регулировать осмотическое давление плазмы крови за счет концентрирования или, наоборот, разведения мочи. Этот механизм получил название — поворотно-противоточно-множительный механизм, который локализован в петле Генле и собирательных трубках. Именно в этой части нефрона происходит изменение осмотической концентрации, или осмотического давления мочи, благодаря чему осуществляется регулирование объема выводимой жидкости и ее осмотического давления. Принцип работы этого механизма заключается в следующем: когда первичная моча проходит по собирательной трубке и направляется в чашечку, а затем в лоханку, из нее выходит вода, благодаря чему резко уменьшается объем конечной мочи, и возрастает концентрация в моче осмотически активных веществ. Если бы этот процесс не происходил, то ежедневно, помимо обычных 1—1,5 л мочи, выделялось еще 20—24 л мочи. Когда первичная моча входит в начальную часть собирательной трубки, ее осмотическое давление составляет примерно 290—300 мосмоль (милиосмоль — это единица концентрации осмотически актив­енных веществ, или единица осмотического давления, например, раствор 140 ммоль хлористого натрия представляет собой 140 мосмоль натрия + 140 мосмоль хлора = 280 мосмоль, а раствор, содержащий 140 ммоль хлористого натрия и 10 ммоль хлористого калия имеет осмолярность, равную 140 + 140 + 10 + 10 = 300 мосмоль/л.). По мере прохождения мочи по собирательной трубке вода покидает трубку и поэтому осмотическое давление (осмолярность мочи) возрастает до 900—1200 мосмоль, т. е. концентрируется в 3—4 раза. Для такого концентрирования необходимо, чтобы в интерстиции по мере приближения трубки к сосочку (по направлению к чашечке) росло осмотическое давление. В этом случае на каждом «этаже» вода будет покидать трубку и моча будет становиться все более концентрированной.

Выход воды из собирательной трубки происходит за счет осмотического давления, которое создается вокруг собирательной трубки в иитерстиции. Это давление обусловлено наличием в интерстиции осмотически активных веществ — ионов натрия, хлора, мочевины. При этом необходимым условием должно быть постепенное повышение концентрации осмотически активных веществ по направлению от наружного слоя к внутреннему слою мозговой части почки. Осмотически активные вещества — натрий и хлор — появляются в интерстиции благодаря работе эпителия восходящей части петли Генле, за счет активного транспорта происходит выход ионов натрия и хлора из первичной мочи, идущей по восходящей части петли Генле. Мочевина появляется в интерстиции благодаря выходу из собирательных трубок за счет градиента концентрации между мочой, находящейся в собирательной трубке, и содержимого интерстиции (см. выше, реабсорбция мочевины). Для того, чтобы из восходящей части петли Генле происходила реабсорбция натрия и ионов хлора, в нисходящей части петли Генле осуществляется выход воды в интерстициальное пространство, где ионы натрия и хлора, вышедшие из восходящей части петли Генле создают осмотически активную среду. Рассмотрим пример. В нисходящую часть петли Генле входит первичная моча, осмолярность которой равна 300 мосмоль/л. По мере продвижения мочи к повороту за счет осмотически активной среды в интерстиции вода из этой порции мочи

381

будет уходить, и постепенно концентрация осмотически активных веществ будет возрастать — 400, 500,600 мосмоль, достигая на вершине петли Генле максимальной концентрации, например, 1200 мосмоль. Затем, поднимаясь по восходящей части петли Генле, эпителий которой не проницаем для воды, но проницаем для ионов натрия и хлора, натрий и хлор за счет разнести концентрации будут выходить в интерстиций (это и необходимо для конечной концентрации мочи в собирательных трубках), поэтому осмолярность первичной мочи по мере подъема ее по восходящей части петли Генле будет снижаться: 1000,900, 800, 700 мосмоль и т. д., а на вершине восходящей части петли Генле осмолярность может стать ниже исходной (например, 200, 100 мосмоль). Когда моча попадает в собирательную трубку, то за счет высокой проницаемости для воды (но не для натрия и хлора), вода будет покидать собирательную трубку, а осмотическая концентрация (осмолярность) будет нарастать на тем большую величину, чем дальше проходит моча.

Итак, восходящая часть петли Генле создает условия для концентрации мочи как в нисходящей части петли Генле, так и в собирательных трубках.

Проницаемость собирательной трубки для воды зависит от уровня в крови вазопрессина (антидиуретического гормона): чем он выше, тем выше проницаемость для воды, тем меньше организм теряет воды, тем концентрированнее моча. И наоборот, когда уровень АДГ в крови снижается, тогда проницаемость для воды падает, и объем выделяемой мочи возрас­тает, а концентрация осмотически активных веществ в моче снижается.

Работа такого механизма позволяет организму тонко регулировать осмотическое давление плазмы крови и других жидкостей — при увеличении осмотического давления крови, увеличивается реабсорбция воды в собирательных трубках, возрастает объем циркулирующей крови, что приводит к нормализации осмотического давления плазмы. Наоборот, при уменьшении осмотического давления почки в большем объеме, чем обычно, выделяют воду, что приводит к нормализации осмотического давления.

Важная роль в процессах концентрирования мочи принадлежит мозговому кровотоку. Если этот кровоток очень интенсивный, то из интерстиция удаляются осмотически активные вещества — натрий, хлор, мочевина. Тем самым снижается способность концентрировать мочу, возрастает диурез. Вот почему при повышении системного артериального давления вследствие роста интенсивности мозгового кровотока снижается концентрация осмотически активных веществ в мозговом слое почки и повышается диурез.

Для того, чтобы сохранить градиент концентрации осмотически активных веществ в мозговом слое (по направлению к внутренней части мозгового слоя он возрастает), капил­ляры мозгового слоя почки располагаются в виде петель, параллельно петлям Генле.

Итак, представленные данные позволяют понять принцип работы поворотно-противоточно-множительной системы: за счет параллельного расположения трубок (нисходящей и восходящей частей петли Генле, собирательной трубки) создается противоток, в результа­те которого умножаются градиенты концентрации осмотически активных веществ.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ КОНЦЕНТРАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧКИ

В клинике широко используется проба Зимницкого — она включает в себя сбор 8 трехчасовых порций мочи при произвольном мочеиспускании, с последующим определением относительной плотности в каждой порции. Снижение относительной максимальной плот­ности мочи в пробе Зимницкого до 1,012 и менее (гипостенурия) или ограничение колеба­ний относительной плотности в пределах 1,008—1,010 (изостенурия) свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной способности почек. Одновременно в пробе Зим­ницкого определяется соотношение дневного и ночного диуреза. В норме дневной диурез составляет 2/3—3/4 суточного диуреза.

Для более точного определения функции почек можно определять осмолярность плаз­мы (в норме 275—295 мосмоль) и мочи (в норме — 600—800 мосмоль) и рассчитывать концентрационный коэффициент, т. е. во сколько раз осмолярность мочи выше осмолярности плазмы (норма — 1,8—2,8).

382

Для оценки резервных возможностей почки применяют функциональные пробы, в том числе для оценки концентрационной функции почек используют пробу на сухоедение и пробу с питрессином.

В классической пробе с сухоедением по методике Фольгардта накануне исследования суточное потребление жидкости значительно ограничивают и с 18 час. дня, предшествующего исследованию, а затем в течение суток, т. е. всего 36 часов запрещается употребление жидкости. В порциях мочи, выделяемой в последние 12 час. исследования, относительная плотность (и осмолярность) у здорового человека увеличивается до 1,022—1,040 (т. е. до 1100 мосмоль). Однако этот метод плохо переносят больные и его упростили: прием жидкости прекращают в 12 час. дня, предшествующего исследованию. В день исследования собирают порцию мочи с 6 до 9 час. утра. Относительная плотность в ней должна быть выше 1,026, осмолярность выше 900 мосмоль. Если применить 12-часовую водную депривацию, то осмолярность мочи должна превышать 660 мосмоль, а удельная плотность в ней — 1,024.

Проба с питрессином (вазопрессин-таннат в масле) проводится следующим образом: вечером накануне дня исследования подкожно или внутримышечно вводят 5 единиц питрессина, затем в течение дня определяют относительную плотность и осмолярность мочи. У здорового человека она возрастает до 800—1200 мосмоль, а плотность — до 1,024 и более. Проба может проводиться упрощенно: при введении питрессина вечером для исследования берется утренняя порция мочи, а если его вводят утром (например, в 8.30 час.), то забор мочи проводят днем—с 14.30 до 16.30.

Оценка на разведение: проводят водную нагрузку, однократно или длительно. В класси­ческой пробе Фольгардта на разведение больному натощак в течение 30 минут предлагает­ся выпить не менее 1,5 л воды (или крепкого чая, фруктового сока) из расчета 20—22 г воды на кг массы. Затем в течение 4 часов каждые 30 минут определяют объем выделенной мочи, ее осмолярность и относительную плотность. У здорового человека в течение 4 часов выде­ляется не менее 75% выпитой жидкости, максимальное выделение жидкости наблюдается во 2-й и 3-й получасовые периоды. Относительная плотность снижается до 1,002—1,001, осмолярность падает ниже 100 мосмоль.

РЕГУЛЯЦИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ

В норме у человека осмотическое давление (осмолярность) крови находится в пределах 290 мосмоль/кг воды. Осморецепторы локализованы в области супраоптического ядра ги­поталамуса, в печени, сердце, почках и других органах. Согласно осморецепторной гипоте­зе Вернея, под влиянием импульсов от осморецепторов при увеличении осмолярности плаз­мы крови происходит выброс АДГ из нейрогипофиза, что приводит к задержке воды в орга­низме за счет повышения реабсорбции воды в собирательных трубках. Такое явление воз­никает, например, при обезвоживании. Если осмолярность возрастает до 295 мосмоль, то происходит максимально возможное выделение АДГ. Для того, чтобы убрать лишний 1 мос­моль, концентрация АДГ должна возрасти в 100 раз. При большом употреблении воды осмо­лярность плазмы снижается (максимум до 280 мосмоль), и продукция АДГ почти прекращает­ся, в результате возрастает диурез и снижается осмолярность мочи. Итак, пределы изменения осмолярности допустимы в среднем от 280 до 295 мосмоль, т. е. всего на 15 мосмоль.

Продукция АДГ достаточно легко может возрастать под влиянием болевого раздраже­ния — наступает болевая анурия, так как АДГ увеличивает реабсорбцию воды в собира­тельных трубках.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (ВОЛЮМОРЕГУЛЯЦИЯ)

Волюморецепторы (рецепторы растяжения, реагирующие на изменение ОЦК и интер-стициальной жидкости) локализованы в артериальной и венозной системах — в зонах низ­кого и высокого давления. В стенке левого предсердия имеются волюморецепторы — ре-

383

цепторы растяжения При увеличении притока веноозной крови по легочным венам стенка левого npедсердия растягивается, возбуждая волюмо-рецепторы, в результате чего возникает залп импульсов, идущих по аффе-рентным волокнам вагуса. Эти импульсы достигают сосудистого центра, в резулбтате чего снижается деятедьность сердца и в малый круг идет меньше крови, одновременно они достигают супраоптического ядра гипотала­муса — уменьшается секре­ция АДГ, возрастает диурез, что приводит к нормализа­ции ОЦК. Часть волюморе- цепторов расположена в каротидном синусе и в области дуги аорты. При уменьше­нии артериального давления эти рецепторы возбуждают­ся и повышают секрецию АДГ: в результате ОЦК воз­растаетю Однако, как полагает Ю.В. Наточнин (1982).

аортальные барорецепторы (волюморецепторы) менее чувствительны, чем волюморецеп­торы левого предсердия.

ОЦК также регулируется за счет ренин-ангиотензиновой системы. Когда объем цирку- лирующей крови снижается, уменьшается артериальное давление, это приводит к повышению продукции ренина, что вызывает образование ангиотензина-П, который повышает про­дукцию альдостерона. Это вызывает повышение реабсорбции натрия, а за ним — воды. В итоге объем циркулирующей крови увеличивается.

РЕГУЛЯЦИЯ ИОННОГО СОСТАВА КРОВИ

Концентрация ионов натрия, калия, кальция, хлора, играющих важную роль в организ­ме, должна находиться на постоянном уровне. Это осуществляется за счет почек, гумо­ральных факторов и рецепторов, улавливающих концентрацию ионов плазмы. Существу­ют натриевые, калиевые, кальциевые и, вероятно, хлорные рецепторы, которые располо­жены в печени, возможно, в гипоталамусе и в других структурах, например, в дистальном извитом канальце почки и в макуле денса. Предполагается, что питательные вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте, идут через портальную систему. И здесь, в печени, находятся рецепторы, улавливающие поток ионов, поступающих из желудочно-кишечного тракта. Гипоталамические рецепторы улавливают содержание ионов плазмы крови, прошедшей уже через почки и, таким образом, оценивают эффективность работы ионорегулирующих систем почки. Сигналы от рецепторов идут в центры регуляции уров­ня ионов (вероятно, это гипоталамические нейроны), откуда команда поступает к соот­ветствующим железам внутренней секреции. Существует, вероятно, и другой путь регу-

384

ляции — прямой — от рецептора непосредственно к железе, продуцирующей соответст­вующий гормон.

Натрий. Его концентрация в крови поддерживается на уровне 140—143 ммоль/л. При снижении уровня натрия в крови повышается продукция альдостерона (в том числе за счет активации ренин-ангиотензиновой системы), который повышает активность натрий-калие­вого насоса в почечных канальцах и способствует повышению реабсорбции натрия из пер­вичной мочи. При чрезмерном содержании в крови ионов натрия повышается продукция натрийуретического гормона (или атриопептина), который вырабатывается в гипоталамусе и в предсердии. Натрийуретический гормон уменьшает реабсорбцию натрия. Следует так­же учитывать, что при изменении продукции АДГ косвенно меняется и концентрация на­трия в крови. Так, при увеличении продукции АДГ возрастает уровень реабсорбции воды и тем самым уменьшается концентрация в плазме натрия.

Калий. В норме его концентрация в крови удерживается на уровне 4,5 ммоль/л. Под­держание уровня калия в крови осуществляется за счет регуляции процесса секреции: если уровень калия в крови выше нормы, то секреция возрастает, это обусловлено влия­нием альдостерона (он активирует работу натрий-калиевого насоса, повышая реабсорб­цию натрия и увеличивая секрецию калия). Инсулин снижает секрецию калия, увеличи­вая его концентрацию в крови. При ацидозе секреция калия уменьшается (натрий обме­нивается на водород, поэтому калий не секретируется), а при алкалозе, наоборот, секре­ция калия возрастает.

Кальций. Его концентрация поддерживается на уровне 2,5 ммоль/л. Паратгормон уве­личивает реабсорбцию кальция, а тирокальцитонин — снижает. Сигналы к соответствую­щим железам идут от кальциевых рецепторов, находящихся в печени.

Хлор. Его концентрация находится в пределах 100 ммоль/л. Обычно реабсорбция хлори­дов идет вслед за ионами натрия, поэтому при увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора. Но в то же время обнаружено, что экскреция хлора может идти независи­мо от натрия. В регуляции уровня хлоридов в плазме принимает участие альдостерон.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия

Почки участвуют наряду с легкими в регуляции КЩР (кислотно-щелочного равнове­сия). Прежде всего, это осуществляется за счет регуляции процесса реабсорбции бикар­боната натрия, составной части бикарбонатного буфера. Если бы бикарбонат не реабсорбировался, то организм терял бы ценнейший компонент буферной системы крови. Когда рН крови сдвигается в кислотную сторону, эффективность реабсорбции бикарбоната на­трия возрастает, а когда имеет место алкалоз — эффективность реабсорбции бикарбона­та натрия уменьшается. Этот процесс регулируется величиной парциального напряже­ния в крови углекислого газа.

Реабсорбция бикарбоната натрия осуществляется следующим образом. В просвете канальца содержится бикарбонат натрия. Из эпителиальной клетки канальца секретирует­ся в просвет канальца ион водорода, который вытесняет ион натрия из бикарбоната, пре­вращая его в угольную кислоту. Эта кислота под влиянием карбоангидразы, которая ло­кализована на апикальной части эпителиальной клетки, разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ входит внутрь клетки, где под влиянием содержащейся внутри клетки карбоангидразы из него (а также из образующегося в результате метаболизма клетки СО2) и воды образуется угольная кислота. Она диссоциирует на ион водорода и анион НСО3. Ион водорода выходит из клетки в просвет канальца и вновь вытесняет натрий из бикар­боната, а натрий входит в клетку.

Итак, секреция водорода в обмен на натрий приводит в конечном итоге к тому, что весь бикарбонат переходит из первичной мочи в кровь, а избыток ионов водорода выхо­дит в мочу. Когда в организме накапливаются ионы водорода, то моча приобретает кис­лую среду (например, при мясной пище), а когда в организме накапливаются щелочные продукты (например, овощная диета), то моча становится щелочной.

385

Секретируемые в просвет канальца ионы водорода могут также связываться с фосфата­ми (Na2HО4) и вытеснять из них натрий, превращаясь в NaH2PО4, который покидает почки и выносит избыток ионов водорода.

В почках происходит образование аммиака в результате дезаминирования аминокислсот (глутаминовой). Входящий в просвет канальца аммиак соединяется с ионами водорода, образуя аммоний. Это соединение неспособно реабсорбироваться назад, в кровь, поэтому в таком виде водородные ионы покидают организм.

Итак, почка способна секретировать избыток ионов водорода. Эта секреция сопряжена с реабсорбцией натрия (вместе с бикарбонатом), а также с детоксикацией аммиака.

В целом, нелетучие кислоты могут покидать организм через почку при наличии избы­точного накопления этих кислот в организме. Тем самым почка вместе с буферными систе­мами крови и легкими участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ И МОЧЕИСПУСКАНИЕ

Выделяют фазу накопления мочи. Она продолжается от 2—3 часов до 5 часов и более. Поэтому в норме за сутки осуществляется 4—6 опорожнений. Непременным условием на­копления мочи в мочевом пузыре является закрытый просвет внутреннего отверстия моче­испускательного канала. Это определяется функцией замыкательного аппарата треуголь­ника и шейки мочевого пузыря, а также сокращением поперечно-полосатого сфинктера уретры. Мышцы тазового дна и мочеполовой диафрагмы способствуют накоплению мочи в пузыре. Благодаря им поддерживается определенное (неподвижное) положение мочевого пузыря и сохранение пузырно-ректального угла. Если тонус мочеполовой диафрагмы сни­жается, то это может приводить к недержанию мочи при кашле, смехе, натуживании, физи­ческой нагрузке (это бывает нередко у женщин).

Сразу после опорожнения мочевой пузырь абсолютно пуст, т. е. остаточной мочи нет. В момент наполнения пузыря при вдохе внутрипузырное давление возрастает, а при выдо­хе — снижается. Поступление мочи из мочеточника происходит в момент выдоха, т. е. при снижении давления внутри пузыря. Каждая порция вошедшей мочи (как электролит) по­рождает волну сокращения, благодаря которой закрывается шейка уретры, закрываются устья мочеточника, следовательно, эта волна способствует удержанию мочи в пузыре. По мере наполнения мочевого пузыря амплитуда дыхательных колебаний давления в просвете мочевого пузыря прогрессивно уменьшается. Это обусловлено тем, что по мере наполне­ния пузыря детрузор снижает свой тонус и возбудимость. При медленном поступлении мочи происходит адаптация детрузора к нагрузке, его возбудимость снижается, а тонус падает. Если же наполнение пузыря идет очень быстро, адаптация не успевает произойти. Это вы­зывает рефлекторное повышение внутрипузырного давления, позыв к мочеиспусканию.

В норме в фазу наполнения детрузор обеспечивает стабильное, невысокое (до 15 см водного столба) давление внутри пузыря, а замыкательный аппарат пузыря и уретральный сфинктер при этом сохраняют высокое давление (60 мм водного столба), что препятствует поступлению мочи в уретру.

По мере заполнения пузыря происходит рост внутрипузырного давления. И когда это давление достигает достаточно больших значений, возникает рефлекс торможения мочеобразования: снижается почечный кровоток и уменьшается объем фильтрации.

Следует подчеркнуть, что подобный рефлекс, обусловленный влиянием на тонус прино­сящих артериол, возникает при перенаполнении мочой любого участка — лоханки, моче­точника, мочевого пузыря.

Удержание мочи в мочевом пузыре обеспечивается за счет функционирования шейки мочевого пузыря и внутреннего отверстия уретры. Хотя в этой зоне нет циркулярных глад­ких мышц, т. е. типичных сфинктеров, но запирание существует — оно обусловлено нали­чием кавернозного механизма — язычка мочевого пузыря.

386

Иннервация детрузора осуществляется за счет холинергических волокон, которые ак­тивируют детрузор и вызывают опорожнение мочевого пузыря, а также симпатическими волокнами. Бета-адренорецепторы преимущественно локализованы в теле и дне пузыря. Альфа-адренорецепторы находятся в области шейки. Таким образом, за счет симпатичес­ких влияний происходит запирание мочевого пузыря (альфа-эффект) и расслабление детру­зора (бета-эффект).

Акт мочеиспускания (опорожнение). При достижении нормальной емкости пузыря — 150—250 мл, усиливается поток импульсов от барорецепторов и механорецепторов в спинальные центры мочеиспускания (L2, L3, С2 – С4), а также в вышерасположениые отделы ЦНС — к центру мочеиспускания в гипоталамусе и к коре больших полушарий. По мере накопления мочи частота генерации потенциалов действия возрастает, и возникает позыв к мочеиспусканию и мочеиспускательный рефлекс. В физиологических условиях рефлекс может быть произвольно вызван или подавлен. Акт мочеиспускания идет благодаря сокращению детрузора. Когда мочеиспускание начинается, давление в мочевом пузыре снижает­ся, и поток импульсов в ЦНС уменьшается, но опорожнение продолжается, так как, идя по уретре, моча (как электролит) возбуждает имеющиеся здесь рецепторы, которые поддер­живают сокращение детрузора.

Итак, чтобы произошел акт мочеиспускания, необходимо сокращение мышц детрузора, расслабление мышц промежности и тазового дна, открытие уретрального сфинктера, а в конце мочеиспускания — сокращение мышц промежности и тазовых мышц. Выделяют кру­ги, или петли, регуляции мочевого пузыря.

1) Первый функциональный круг соединяет двигательные центры мускулатуры мочево­го пузыря, находящиеся в лобных долях больших полушарий, с ретикулярной формацией. Этот круг связывает между собой таламус, базальные ядра и лимбическую систему. Каков физиологический смысл этого круга? Когда в результате потока импульсов от баро- и меха­норецепторов пузыря возникает рефлекторное повышение тонуса детрузора, то от базальных ядер и от лимбической системы к спинальным центрам поступают тормозные влияния. Но через кору больших полушарий осуществляется произвольная регуляция акта мочеис­пускания. Этот круг созревает в онтогенезе в первые годы, а в старости — разрушается.

2) Второй функциональный круг — это пути от рецепторов мочевого пузыря до центров мочеиспускания в ретикулярной формации. От них начинаются ретикулоспинальные пути, играющие определенную роль в активации соматической мускулатуры, принимающей уча­стие в акте мочеиспускания. В целом, задача этого круга — создание координированного рефлекса мочеиспускания достаточной продолжительности до полного опорожнения моче­вого пузыря.

3) Третий круг — начинается от рецепторов детрузора, поток импульсов от которых достигает мотонейронов крестцового отдела спинного мозга. За счет этого пути тормозят­ся мотонейроиы, иннервирующие периуретральную мускулатуру, поэтому происходит ее расслабление, что способствует мочеиспусканию.

4) Четвертый круг — благодаря ему осуществляется сегментарная иннервация поперечно-полосатой периуретральной мускулатуры. Супраспинальный путь идет от рецепто­ров растяжения мышц тазового дна к таламусу, а затем к коре, откуда по пирамидному пути сигналы идут к мышцам тазового дна. Когда этот путь нарушается, то возникает спазм поперечно-полосатого сфинктера уретры. Сегментарный путь представляет собой поток им­пульсов от рецепторов растяжения тазовых мышц к мотонейронам спинного мозга, а от них — к тазовым мышцам. Когда этот путь нарушен, то возникает стойкое расслабление попе-речнополосатого сфинктера.

5) Пятый круг — обеспечивает передачу потока импульсов от рецепторов уретры к спин­номозговым центрам мочеиспускания, благодаря этому опорожнение заканчивается лишь при полном высвобождении мочевого пузыря.

387