Патофизиология нагноения раны:

• сущность нагноения – очищение от мертвого;

• нагноение и регенерация – единый биологический процесс;

• развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;

• распространение гнойной инфекции связано с растворением микробными энзимами мертвых тканей;

• грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;

• до образования грануляций, барьерными функциями обладает раневой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты.

Общие клинические проявления раневой инфекции:температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз, СОЭ.

Местные проявления раневой инфекции:боли в ране, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации раны, отделяемое из раны, лимфангоит, лимфаденит.

Профилактические мероприятия:

• общие – борьба с шоком, кровопотери, хорошее обезболивание, полноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.

• местные – гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков.

Лечение местных гнойных осложнений:

Общая задача лечения – удаление из раны мертвых тканей; создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганизмов.

Вторичная хирургическая обработка:

• рассечение раны;

• удаление мертвых тканей;

• дренирование;

• повязка с антисептиком.

Непременное условие вторичной хирургической обработки – полное обезболивание!

Местное лечение после ВХО:

• лечебная иммобилизация;

• перевязки;

• ускорение очищения раны посредством ферментов (трипсин, химотрипсин, стрептокиназа);

• кожная пластика, вторичные швы.

Общее лечение после ВХО:

• покой раненого, хороший уход и питание;

• антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);

• переливание крови и белковых препаратов;

• пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма–глобулин; анатоксин, прямые переливания крови).

Гнойно-резорбтивная лихорадка

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

Проявления:

• повышение температуры:

• учащение пульса;

• анемия;

• гипопротеинемия;

• повышение лейкоцитоза и СОЭ.

Лечение:

• повторная или вторичная хирургическая обработка;

• применение антибиотиков и антисептиков;

• пассивная и активная иммунизация;

• переливание крови и белковых препаратов.

При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.

Раневой сепсис

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.

Летальность:Великая Отечественная война–30–67%; 1946–1948 гг.–25%, 1961–1968 гг.–45%, в настоящее время до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

Классификация сепсиса:

• Клинико-анатомическая – сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.

• Клиническая – острый (2–15 дней), подострый (до 2 мес.); хронический (более 2 мес.).

• Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника:лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, геморрагии, метастазы.

Местно – раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное.

Лечение сепсиса:

• поздняя ПХО, ВХО или ампутация;

• антибиотики целенаправленного действия (при стафилококковом сепсисе – метициллин, оксациллин, ампициллин); в/в – гентамицин, цепорин, олеоморфоциклин, канамицин, оксациллин;

• повышение иммунологической реактивности – антистафилококковая плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1–0,5–1,0–1,5–2,0 мл);

• прямые переливания крови;

• сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты;

• кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины;

• гипероксибаротерапия.