Химический состав печени

(по Т.Т. Березову и Б.Ф. Коровкину, 1990)

Составные части	Содержание, %
Вода	70-75
Сухой остаток	25-30
Белок	12-24
Общие липиды	2-6
Триацилглицеролы	1,5-2,0
Фосфолипиды	1,5-3,0
Холестерин	0,3-0,5
Гликоген	2,0-8,0
Железо	0,02

Дополнительно к этой таблице, необходимо отметить широкий набор макро - и микроэлементов, причем количество железа, меди, марганца и мышьяка превышает содержание этих элементов в других органах.

Разнообразен состав витаминов в печени. Общеизвестно, что печень является депо жирорастворимых витаминов (достаточно сказать, что содержащееся в печени количество витамина А обеспечивает двухмесячную потребность организма в этом витамине), однако и водорастворимые витамины представлены в этом органе в значительных количествах.

Таблица

Содержание витаминов в печени человека

(по Schenck и Kolb, 1961)

Витамины	Количество витаминов в мг
	на 100 г сырой массы	на весь орган
А	7,5	112,5
Е	2,3	35,0
С	15,0	225,0
В1	0,1	1,5
В2	2,0	30,0
В6	4,0	60,0
РР	15,0	225,0
Пантотеновая кислота	10,0	150,0
Биотин	0,3	4,5

Содержание отдельных компонентов химического состава печени меняется при различных патологических состояниях. При отеках количество воды может составлять до 80% массы органа, а при значительном отложении жира оно снижается до 55%.

В норме количество липидов колеблется в пределах 2-6%, но при жировой инфильтрации оно может доходить до 30-40%.

Увеличение содержания гликогена, в норме составляющего около 100 г, приводит к увеличению размеров печени. Это наблюдается при диабетическом гликогенозе, при генетических дефектах углеводного обмена (болезни накопления гликогена).

Резко увеличивается содержание железа в печени при гемохроматозе, когда в клетках печени накапливается труднорастворимый гемосидерин.

Рассмотрим теперь роль печени в отдельных видах обмена.

Роль печени в углеводном обмене

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови. Поступающая по воротной вене кровь после приема углеводов содержит в несколько раз больше глюкозы, чем периферическая кровь. Это связано с несколькими процессами. Напомним, что все превращения глюкозы происходят только с ее активной формой - глюкозо-6-фосфатом, который образуется при участии фермента глюкокиназы. Активность этого фермента в печени весьма высока. При переходе в гликоген глюкозо-6-фосфат проходит стадии образования глюкозо-1-фосфата, УДФ-глюкозы, с которой остаток глюкозы переносится на молекулу гликогена.

Кроме прямого превращения глюкозы в гликоген, вторым путем является превращение глюкозо-6-фосфата по гликолитическому пути с образованием пировиноградной кислоты и далее воды и углекислого газа. Такой путь в других органах является основным источником энергии. Однако печень получает основную часть энергии за счет распада жирных кислот. Образующийся же в печени в процессе гликолиза фосфоглицериновый альдегид превращается в глицерофосфат, являющийся одним из компонентов синтеза триглицеридов, поставляемых печенью другим органам и тканям (см. главу …).

Расходуется глюкоза и при превращении ее по пентозному пути, который опять-таки интенсивно протекает в печени. В этом случае глюкоза превращается в пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот. Кроме того, при пентозном пути превращения глюкозы образуется восстановленная форма НАДФ, водород которой участвует во многих восстановительных реакциях (синтез холестерина, жирных кислот, стероидных гормонов).

Часть глюкозы в печени превращается в глюкуроновую кислоту, участвующую в обезвреживании ряда токсичных агентов путем образования конъюгатов, более легко выводимых из организма.

При недостатке глюкозы в других органах восстановление нормального уровня ее идет опять же при участии печени. И для этого существует несколько механизмов. Во-первых, происходит фосфоролиз гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, затем глюкозо-6-фосфата, и путем дефосфорилирования последнего получается свободная глюкоза, поступающая в оттекающую от печени кровь в общий круг кровообращения.

Увеличение глюкозы в крови может происходить и путем ее образования из большинства аминокислот (кроме лейцина), а также из пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс характерен главным образом именно для печени.

Процессы регуляции углеводного обмена в печени обеспечиваются соответствующими гормональными механизмами. Реакция на соответствующие гормоны (инсулин, глюкагон, глюкокортикоиды) при заболеваниях печени может несколько отличаться от того, что наблюдается в здоровом организме. Это будет рассмотрено ниже в разделе нарушений углеводного обмена при различных патологических состояниях печени.

Печень способна к превращениям не только глюкозы, но также фруктозы и галактозы. Если наиболее типичным путем превращения фруктозы является образование фруктозо-6-фосфата, то в печени существует и другой путь, когда фруктоза фосфорилируется при участии фермента фруктокиназы с образованием фруктозо-1-фосфата. Последний распадается на глицериновый альдегид и диоксиацетонфосфат. Глицериновый альдегид фосфорилируется при участии АТФ с образованием 3-фосфоглицеринового альдегида - типичного продукта гликолиза. Подсчитано, что до 80% фруктозы, поступающей с пищей, метаболизируется в печени.

Галактоза превращается в печени по следующей схеме:

Галактоза + АТФ галактозо-1-фосфат

Эта реакция катализируется галактокиназой.

Галактозо-1-фосфат + УДФ-глюкоза УДФ-галактоза + глюкозо-1-фосфат

Эта реакция катализируется галактозо-1-фосфатуридинтрансферазой. УДФ-сахара могут взаимно превращаться.

Учитывая участие печени в метаболизме галактозы, при оценке функции печени проводится нагрузка этим моносахаридом с последующим определением выделения галактозы с мочой. Выбор галактозы для этой цели основан на быстром всасывании и очень низком почечном пороге, что позволяет быстро обнаружить ее в моче. Тем не менее, хотя проба и относительно специфична, она мало чувствительна и может давать отрицательные результаты при тяжелых поражениях печени.