Нарушения белкового обмена

Нарушение белкового обмена проявляется прежде всего в отношении тех белков, для которых печень является единственным местом синтеза, в первую очередь, альбумина и белков системы свертывания крови. Нарушение синтеза альбумина проявляется снижением его концентрации в крови. Следует, однако, заметить, что благодаря значительной компенсаторной способности печени, это проявляется на поздних стадиях паренхиматозных заболеваний. Так, гипоальбуминемия может быть одной из причин развития асцита при циррозах. Позднее проявление недостаточности синтеза альбумина при паренхиматозных заболеваниях может быть связано с довольно длительным периодом полураспада альбумина (17-20 дней) и с возможностью обеспечения потребности в альбумине примерно половиной количества гепатоцитов.

Наряду с альбумином, снижается и концентрация преальбумина. Однако, снижение концентрации последнего наступает значительно раньше, так как период полураспада его составляет всего около 2 суток, что может быть использовано в диагностических целях.

Нарушение белкового синтеза проявляется и в уменьшении активности сывороточной ацетилхолинэстеразы, что также использовалось в диагностических целях.

Печень синтезирует комплекс белковых факторов свертывания крови. При заболеваниях печени свертывание крови нарушается. Для синтеза большинства факторов требуется витамин К. Будучи жирорастворимым, этот витамин требует для всасывания наличия в кишечнике желчных кислот. Холестаз при заболеваниях печени снижает всасывание витамина К, и тем самым снижает синтез витамин К-зависимых белковых факторов системы свертывания крови. Снижению обеспеченности организма витамином К способствует и подавление кишечной микрофлоры, синтезирующей витамин К, антибиотиками и сульфаниламидами. Нарушение свертывания крови наступает раньше, чем гипоальбуминемия. Это связано с более коротким периодом полураспада гемостатических белков.

Синтез некоторых белков в печени может увеличиваться. В частности, это касается содержащего медь церулоплазмина, концентрация которого в плазме крови увеличивается при хронических активных процессах, например, при билиарном циррозе. В то же время при болезни Вильсона, характеризующейся накоплением в печени меди, содержание этого белка снижается.

Уровень иммуноглобулинов в плазме слегка увеличивается при остром гепатите, и в большей степени, при хроническом активном гепатите. Происходит антигенная стимуляция внепеченочной лимфоидной ткани, ведущая к гипергаммаглобулинемии.

Имеется некоторая разница и в содержании отдельных классов иммуноглобулинов.

При вирусном гепатите А в начале заболевания повышается уровень IgM, в дальнейшем увеличивается содержаниеIgG, которые делают организм более устойчивым к реинфекции.

Уровень IgMсильно возрастает при первичном билиарном циррозе,IgA- при алкогольном поражении печени, аIgGувеличивается при хроническом активном гепатите.

Наряду с синтетическими процессами, в печени происходит и интенсивный катаболизм белков, который при паренхиматозных поражениях печени сопровождается увеличением содержания в крови аминокислот. Это увеличение в основном характерно для метионина и ароматических аминокислот. В меньшей степени это касается аминокислот с разветвленной цепью, так как они в основном используются мышцами.