Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

диагностика оим

.PDF
Скачиваний:
22
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
76.03 Кб
Скачать

С.В. Шалаев

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Тюмень, 2001 г.

Î Ã Ë À Â Ë Å Í È Å

Введение

Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Биомарк¸ры в диагностике острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда,

как осложнения интракоронарных вмешательств

Методы визуализации в диагностике инфаркта миокарда

Заключение

Список литературы

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ÀÑÀÒ

Аспартатаминотрансфераза

ÈÁÑ

Ишемическая болезнь сердца

ÈÌ

Инфаркт миокарда

ÈÌÁÏST

Инфаркт миокарда без подъ¸ма сегмента ST на ЭКГ

ÈÌÏST

Инфаркт миокарда с подъ¸мом сегмента ST на ЭКГ

ÊÊ

Креатинкиназа (активность фермента)

ÊÊ-ÌÂ

Изофермент МВ креатинкиназы (активность изофермента)

ÊÊ-ÌÂmass

Изофермент МВ креатинкиназы (количественное содержание)

ËÄÃ

Лактатдегидрогеназа

ÍÑ

Нестабильная стенокардия

ÎÈÌ

Острый инфаркт миокарда

ÎÊÑ

Острый коронарный синдром

ОКСБПST

Острый коронарный синдром без подъ¸ма сегмента ST на ЭКГ

ÎÊÑÏST

Острый коронарный синдром с подъ¸мом сегмента ST на ЭКГ

ÒíÒ

Тропонин Т

ÒíI

Тропонин I

ÒíÑ

Тропонин С

ÝÊÃ

Электрокардиограмма

Введение

Почти 100-летний исторический опыт свидетельствует, что диагностика ОИМ нередко представляла и продолжает представлять непрост ую проблему для клинициста.

Появление новых технологических возможностей периодически заставляет переосмысливать диагностические критерии ОИМ. Концепция “любой очаг миокарди-

ального некроза, развившийся вследствие ишемии, должен быть обозначен как ИМ” (рекомендации комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов - 1) отражает современное состояние проблемы. Существует ли грань, за которой патоморфологическое понятие “некроз” трансформируется в клиниче- ский диагноз “ИМ”? Современные технологии позволяют выявлять мелкие (менее 1 г.) очаги некроза в миокарде и теоретически можно предположить диагностику некроза в клинике до уровня единичных клеточных структур. По-видимому, грань различий между некрозом миокардиоцитов и ИМ, как клиническим диагнозом, должна находится не в технологической, а в медицинской и социальной плоскостях, указывая на развитие у больного качественно нового состояния, ассоциирующегося с дополнительным риском, необходимостью изменений определ¸нных стереотипов жизн и и проводимого лечения.

В течение длительного периода диагностика ОИМ основывалась на критериях, предложенных в сво¸ время Всемирной Организацией Здравоохранения (2). Первона- чально ч¸тко определ¸нные, эти критерии претерпевали в последующем изменения, приспосабливаясь к расширяющимся с течением времени диагностическим возможностям. Для установления ИМ необходимым было присутствие (в любых сочетаниях) по меньшей мере двух из тр¸х ниже перечисленных признаков: 1) болевого приступа, заставляющего подозревать ОИМ, 2) изменений ЭКГ с их характерной для заболевания эволюцией, 3) динамических изменений в уровне ферментов, прежде всего (в последнее время) КК-МВ.

Повышение в системном кровотоке КК-МВ, как следствие гибели миокардиоцитов, имеет место лишь при сравнительно больших ИМ (смотри Рисунок 1) и не обнаруживается при развитии мелких очагов некроза (микроинфарктов). Использование коли- чественного определения КК-МВ – КК-МВmass (необходимо отметить, что в отечественной практике практически всегда определяют активность изофермента), увеличивая чувствительность метода, не решает проблемы диагностики микроинфарктов. Все более широкое внедрение методов определения кардиоспецифических белков – ТнТ и ТнI не только существенно повысило значение “биохимического компонента” в диагностике ОИМ, увеличило возможности индикации мелких очагов некроза, но и послужило основой для текущего пересмотра критериев диагностики заболевания. Эта концепция была сформирована на состоявшейся в 1999 г. конференции экспертов Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов, а в 2000 году документ был опубликован и представлен для обсуждения (1).

Цель настоящего пособия заключалась в донесении до широкого круга практи- ческих врачей новых сведений и рекомендаций по диагностике ОИМ в клинической практике.

Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на то, что исследование высокочувствительных и специфичных биомарк¸ров становится основой диагностики ОИМ, не менее, а в определ¸нных ситуациях (например, догоспитальная диагностика ОИМ, диагностика “поздних” ИМ) и более важны два других компонента классической диагностической триады – клиника, данные ЭКГ.

Чрезвычайно велико значение адекватной клинической оценки в догоспитальной диагностике ОИМ. Именно клиника является основным ориентиром в догоспи-

тальной диагностике ОИМ. Больные с клиническими признаками ИМ должны доставляться в лечебные учреждения, имеющие необходимые условия для оказания неотложной помощи, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений.

Ежегодный риск ИМ у больных стабильной стенокардией составляет 2-4%, что в 10-20 раз превышает его частоту среди сопоставимых по возрасту лиц без стенокардии (3,4). У значительной части больных ИМ является дебютом ИБС, нередко его развитию предшествует НС. У больных НС рецидивирующие ишемические эпизоды, независимо от других факторов, повышают вероятность ИМ (5), тем не менее, нередко ИМ развивается после кратковременного периода их отсутствия.

Притом, что хорошо известны случаи безболевых форм, атипичных вариантов течения заболевания, как правило, развитие болевого приступа в области сердца является основанием для последующей диагностики ОИМ. Диагностические (коронарная ангиография) и лечебные (ангиопластика, стентирование, атерэктомия) интракоронарные вмешательства также ассоциируются с возрастающим риско м ОИМ (6).

Считается, что продолжительность ишемического эпизода около 20 минут может быть достаточной для развития необратимых изменений в миокарде. В то же время хорошо известны значительные индивидуальные вариации в продолжительности боли, приводящей к гибели миокардиоцитов. При НС ИМ может формироваться после обыч- ных по продолжительности приступов стенокардии. Дифференциальная диагностика болевого приступа, сопровождающегося типичными изменениями ЭКГ, чаще всего не представляет сложности. Затруднения в адекватной клинической оценке, как правило, возникают в случаях с исходно измен¸нной ЭКГ (блокады ножек пучка Гиса, гипертрофия, ранее перенесенный ИМ, аневризма и т.д.), либо при заболеваниях, протекающих с инфарктоподобными изменениями ЭКГ. Перечень заболеваний (смотри Таблицу 1), чаще других требующих проведения дифференциальной диагностики, включает перикардиты, воспалительные заболевания л¸гких и плевры, пневмоторакс, тромбоэмболию в л¸гочную артерию, костно-мышечные заболевания грудной клетки, расслаивающую аневризму аорты, заболевания пищевода (разрыв, спазм, рефлюкс), пептическую язву, Herpes Zoster, иногда - психопатические состояния.

Таблица 1.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

 

Боли коронар-

Боли ишемиче-

Боли неишеми-

 

Заболевания

 

Психические

Патология груд-

 

Заболевания

Заболевания

 

ного генеза

 

ского генеза

 

ческого генеза

 

желудочно-

 

нарушения

 

íîé

 

ë¸ãêèõ

плевры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кишечного трак-

 

 

 

клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

òà

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приступ

Аортальный сте-

Расслоение аорты

Спазм,

Психозы

Остеохондроз

Пневмоторакс

Плевриты

стенокардии

íîç

Перикардит

Рефлюкс,

Депрессивные

Воспалительные

Пневмония

 

Острый

Гипертрофиче-

Пролапс мит-

Разрыв пищевода

 

состояния

 

заболевания сус-

Тромбоэмболия

 

 

инфаркт

 

ская кардиомио-

 

рального клапана

Язва желудка

 

 

тавов

 

в легочную ар-

 

 

миорда

патия

 

 

 

 

 

 

Herpes zoster

 

терию

 

 

 

Артериальная ги-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пертония

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аортальная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недостаточ- Ность

Анемия

Гипоксия

Перегрузка правого Желудочка

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Значение ЭКГ в диагностике ОИМ трудно переоценить. Это не только важнейший инструмент диагностики, но и первостепенный фактор в выборе стратегии начальной (прежде всего, реперфузионной) терапии.

Притом, что достаточно хорошо известно, что начальная ЭКГ редко бывает неизмен¸нной при ОИМ, электрокардиографические данные достаточно условно могут быть отнесены к разряду “ранних диагностических критериев”. Считается, что до 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ (7). Ранние изменения ЭКГ могут характеризоваться появлением высокоамплитудных зубцов Т. Опыт показывает, что ко времени обращения за медицинской помощью около 50% больных ИМ имеют подъ¸м сегмента ST, либо уже сформировавшиеся патологические Q. В 40% случаев регистрируются либо смещение сегмента ST ниже изолинии, либо изменения, касающиеся только зубцов Т.

Íà Рисунке 2 в соответствии с рекомендациями комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1) дана характеристика ранних изменений ЭКГ, не исключающих развития ИМ. Следует отметить, что указанные изменения ЭКГ могут разрешаться без формирования некроза как вследствие проводимой, прежде всего реперфузионной терапии, так и спонтанно.

Рисунок 2.

ЭКГ КРИТЕРИИ ВОЗМОЖНОГО ИМ*

1.Новый (предположительно новый) подъ¸м сегмента ST в точке J в двух и более после-

довательных отведениях ЭКГ ³ 0.2 mV в V1-V3. Новый (предположительно новый) подъ- ¸м сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ ³ 0.1 mV в других отведениях ЭКГ. Последовательность отведений фронтальной плоскости опре-

деляется следующим образом - aVL,I, инвертированные изменени я aVR, II, aVF, III.

2.Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.

3.Новые (предположительно новые) изменения зубца T (симметричная инверсия ³ 1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.

_________

* Рекомендации Европейского общества кардиологов и Американской колле гии кардиологов(1).

Таким образом, ранние ишемические смешения сегмента ST (подъ¸м, депрессия), появление отрицательных Т дают основания с большей или меньшей вероятностью предполагать ту, либо иную форму обострения ИБС (смотри Рисунок 3), однако оконча-

тельный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценки уровня биомарк¸ров.

Учитывая общность патогенеза, невозможность быстрого разграничения состояний при первом контакте с больным, и в то же время необходимость незамедлительных лечебных вмешательств еще до установления диагноза, в практике все чаще используется понятие “ОКС”. Наиболее полное определение ОКС является следующим: Любое

сочетание клинических признаков или симптомов, заставляющих подозревать ОИМ или НС. Этот синдром включает ОИМ;ИМ с подъ¸мом сегмента ST; ИМ без подъ¸ма сегмента ST; ИМ, диагностируемый по уровню ферментов; ИМ, диагностируемый по уровню биомарк¸ров; ИМ, диагностируемый по поздним изменениям ЭКГ; а также НС(9). “ОКС” не является диагнозом, это скорее своего рода “ярлык”, ориентирующий врача в тактике на блюдения и раннего лечения больного. Термин “ОКС” приемлем до установления клиничес кого диагноза.

В исследовании GUSTO IIb (8) было показано, что одновременная регистрация и подъ¸ма, и депрессии ST на исходной ЭКГ ассоциировалось с ОИМ в 87% случаев, только подъ¸ма ST – в 81% случаев, только депрессии ST – в 47% случаев, только отрицательных Т – в 31% случаев (смотри Рисунок 4). Следует отметить, что в GUSTO IIb “биохимическая диагностика” ОИМ основывалась на определении общей КК, определение КК-МВ было проведено лишь у части больных. При использовании более чувствительных биомарк¸ров при подъ¸ме ST ³ 0.1 mV как минимум в 2-х последовательных отведениях ОИМ диагностируется более чем у 90% больных (9).

Дифференциальная диагностика при обнаружении подъ¸ма ST включает случаи синдрома ранней реполяризации, приступа спастической стенокардии, изменений ЭКГ у кокаиновых наркоманов, острого перикардита, постинфарктной аневризмы, синдрома WPW.

При регистрации депрессии ST, либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны НС и ИМ. Надежно разграничить эти состояния возможно, лишь опираясь на результаты динамического исследования биомарк¸ров.

У 25% больных ИМ, имевших на исходной ЭКГ депрессию ST, в последующем формируются зубцы Q, у 75% - ИМ не сопровождается образованием патологических Q на ЭКГ (9). Следует иметь в виду, что при ИМ задней стенки левого желудочка стандартная ЭКГ не обнаруживает элевации ST. При подобной локализации ИМ изменения стандартной ЭКГ характеризуются депрессией ST в правых грудны х отведениях 1V-3. Глубокие (³ 0.2 mV) симметричные зубцы Т в грудных отведения, как правило, свидетельствуют о критическом стенозе передней межжелудочковой ветви (10).

Смещение сегмента ST менее 0.05 mV, а также отрицательные Т глубиной менее 0.2 mV имеют гораздо меньшее значение в диагностике острых коронарных синдромов

(9).

Как правило, анализ ЭКГ в дополнительных отведениях требуется для диагностики ИМ правого желудочка, высокого бокового ИМ, ИМ задней стенки левого желудоч- ка.

Характер изменений ЭКГ имеет не только важнейшее диагностическое, но и прогностическое значение. В уже упоминавшемся исследовании GUSTO IIb оценивалась

прогностическая значимость изменений начальной ЭКГ (Рисунок 4) относительно последующих случаев смерти, ИМ (либо его рецидива). Худший прогноз имели пациенты с наличием как подъ¸ма, так и депрессии ST – частота “событий” в течение 30 последующих дней составила 12.4%. Прогноз больных с депрессией ST был даже более неблагоприятным, чем у больных с подъ¸мом ST на исходной ЭКГ.

Диагностика определ¸нного ИМ в соответствии с рекомендациями комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1) представлена на Рисунке 5.

Рисунок 5.

ЭКГ КРИТЕРИИ ОПРЕДЕЛ¨ННОГО ИМ*

1.Наличие QR ³ 0.03 c в двух и более последовательных отведениях V1-V3.

2.Зубец Q ³ 1 мм в двух и более последовательных отведениях I,II,aVL, aVF, V4-V6.

_______

* Рекомендации Европейского общества кардиологов и Американской колле гии кардиологов(1).

Патологические зубцы Q передней локализации требуют проведения дифференциального диагноза чаще всего с выраженной гипертрофией левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия), развитием пневмоторакса (особенно слева), нижней локализации – с oстрым л¸гочным сердцем (SIQIIITIII), синдромом WPW.

Биомарк¸ры в диагностике острого инфаркта миокарда

Многие из традиционно использовавшихся биомарк¸ров ИМ в силу своей низкой чувствительности и специфичности “уходят” (по крайней мере, должны “уйти”) в прошлое. Это касается (смотри Рисунок 6) общей КК, ЛДГ (включая изоформы), АCАT, применение которых для диагностики ОИМ в настоящее время не рекомендуется (1).

На протяжении последних лет в клинике вс¸ шире используется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и TнI. Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита (Рисунок 7). Тропониновый комплекс состоит из 3-х компонентов – ТнС, ТнТ и ТнI. Аминокислотная последовательность миокардиального ТнС идентична содержащемуся в скелетной мускулатуре, и только ТнТ и ТнI существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц. Именно этим объясняется абсолютная специ фичность миокардиальных

изоформ ТнТ и ТнI. Молекулярный вес ТнТ составляет 37000 дальтон, у ТнI несколько он меньше - 24000 дальтон. Содержание ТнТ в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень ТнI. Тропонины содержатся в клетках преимущественно в структурноорганизованной форме, однако их небольшое количество находится в цитоплазме в свободном виде - примерно 6-8 % всего сердечного ТнТ и 2.8-4.1% - ТнI (11).

У здоровых лиц тропонины в крови не обнаруживаются. При гибели миокардиоцитов тропонины поступают в периферический кровоток как в свободном, так и в связанном с другими компонентами тропонинового комплекса виде. В венозной крови тропонины определяются спустя 4.5-5 часов и достигают своего пика в первые 12-24 часа от начала ИМ. Процесс освобождения ТнI имеет однофазный характер, а ТнТ – двухфазный, что обусловлено большим содержанием его цитоплазменной фракции (Рисунок 8).

 Таблице 2 представлены данные, характеризующие кинетику биомарк¸ров

(миоглобин, КК, КК-МВmass , ТнТ, ТнI) в зависимости от времени развития ОИМ. Эти данные справедливы для “естественного” течения ИМ без применения тромболитической

терапии, поскольку реперфузия существенно изменяет указанные параметры. Как видно, наиболее ранним биомарк¸ром ИМ является миоглобин. Его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2.5-4.3 часа (в среднем - 3.3 часа) от начала ИМ. Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню. Повышение ТнТ отмечается спустя 3.5-8.1 часа (в среднем – 5 часов), ТнI - соответственно 4- 6.5 часов (4.5 часа). Среднее время максимального повышения ТнТ приходится на 18 ча- сов, ТнI – на 19 часов. Таким образом, вопреки распростран¸нному мнению, тропонины не являются ранними биомарк¸рами ОИМ. В этой связи у рано обратившихся больных с подозреваемым острым коронарным синдромом, как правило, необходимо (при отрицательном первоначальном результате) повторное, по прошествии 6-12 часов наблюдения, определение тропонинов (9). Особенностью тропонинов является наличие необычайно длительного “диагностического окна”: при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации ТнI сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ - до 14 дней (Рисунок 8). В этой связи необходима осторожность в клинической интерпретации давности ИМ, поскольку диагностический уровень тропонинов к данному моменту времени, может быть “моментальным снимком” события, по меньшей мере, 1-2-х недельной да вности.

Таблица 2.

БИОМАРК¨РЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

(данные справедливы для ИМ без применения тромболитическ их средств)

Биомарк¸р

Время повышения,

Время

Время

 

(÷àñû)

Максимального по-

возвращения

 

 

вышения,

к исходному уровню,

 

 

(÷àñû)

(÷àñû)

Миоглобин

3.3

6.0

20

 

[2.5-4.3]

[4-8.5]

[15.5-39]

 

 

 

 

ÊÊ

5

16

105

 

[4.3-8.1]

[11.9-20.5]

[72.6-130]