mineral

зелени, пивных дрожжах, инжире и изюме, картофеле, в белых грибах,

куриных яйцах.

Йод ( J )

Йод является жизненно-важным элементом. Суточная потребность в иоде взрослого человека составляет 100—150 мкг. Дефицит йода может развиться при поступлении этого элемента в организм в количестве менее чем 10 мкг/день, а порог токсичности равен 5 мг/день.

Поступает йод в организм с продуктами растительного и животного происхождения и отчасти с водой. Всасывается йод преимущественно в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. Прием натуральных продуктов не вызывают побочных эффектов, даже при избыточном содержании в них йода.

В норме в организме человека содержится 15-25 мг йода, причем половина от этого количества находится в щитовидной железе. Выводится йод из организма преимущественно через почки.

Йод обладает высокой физиологической активностью и является обязательным структурным компонентом тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов щитовидной железы. Через гормоны щитовидной железы иод участвует в росте и дифференциации клеток всех тканей,

поглощении кислорода и митохондриальном дыхании с регуляцией протонного шунта и, следовательно, в метаболизме всех видов и теплообразовании, но в особенности - индукции генов по синтезу глюкокиназы, альфаглицеролтрифосфатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы,

ферментов орнитинового цикла; в образовании пептидных связей, работе транспортной РНК; в регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов. Таким образом, основными функциями йода в организме являются:

•участие в регуляции скорости биохимических реакций;

•участие в регуляции обмена энергии, температуры тела;

21

•участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитно го обмена;

•участие в регуляции обмена некоторых витаминов;

•участие в регуляции дифференцировки тканей, процессов роста и развития организма, в том числе нервно-психического;

•индукция повышения потребления кислорода тканями.

Более 30 миллионов людей в мире, согласно данным ВОЗ (2000)

страдают поражениями мозга, вследствие эндемической недостаточности иода. Механизм нейрохимической активности иода связан с его эссенциальной ролью в биосинтезе тиреоидных гормонов. Дефицит иода наиболее характерен для высокогорья или большой удаленности от океана.

Эндемична по иоду и значительная часть территории России. Это Забайкалье, Алтай, Тува, Северный Кавказ, Башкортостан, Ивановская,

Ярославская, Архангельлская область и т. д.

Декомпенсация и утяжеление иоддефицитных заболевани й обусловлены не только прекращением йодной профилактики, но и изменением структуры питания населения России, в том числе детей. В

последние годы продолжается снижение потребления наиболее ценных в биологическом отношении пищевых продуктов, содержащих иод — морской рыбы и морепродуктов, мяса и мясопродуктов, молока и молочных продуктов, яиц, фруктов и овощей.

При дефиците иода возникает эндемический зоб с гипотиреозом,

проявляющийся замедлением всех видов обмена веществ, развитием своеобразного заболевания - микседемы. Помимо этого, для недостатка иода в организме характерны артериальная гипертензия, отставание в росте и умственном развитии у детей; тератогенный эффект у плода, глухонемота,

спастические параличи; бесплодие. Возможно формирование болезни Хасимото, т. е. аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита с резкой болезненностью области щитовидной железы и иррадиацией боли в ухо.

22

Гипертрофия щитовидной железы иногда возникает при недостатке в питании кобальта, меди, молибдена, кальция.

Постоянный недостаток иода приводит, в первую очередь, к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы тетрайодтиронина, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Под его влиянием усиливается поглощение иодида щитовидной железой из циркулирующей крови, стимулируется синтез тиреоидных гормонов, причем синтезируется относительно большее количество трийодтиронина, для которого требуется меньше иода, чем для тетрайодтиронина, ускоряется кругооборот иода в щитовидной железе. Все это адаптационные механизмы экономии иода.

Вместе с тем, под влиянием ТТГ происходят пролиферация тиреоцитов и накопление коллоида в фолликулах. Так формируется зоб — диффузный,

узловой, диффузно -узловой, многоузловой. Детям и подросткам свойствен диффузный зоб, взрослым - узловые формы зоба. С морфологической точки зрения это коллоидные в разной степени пролиферирующие зобы. С

клинической точки зрения эндемический зоб на протяжении многих лет может быть эутиреоидным. Уровень ТТГ в крови у этих больных остается в пределах нормы, поскольку адаптация к иоддефициту приводит к установлению равновесия на новом уровне — эутиреоидное состояние сохраняется за счет увеличения объема щитовидной железы. Когда же ее компенсаторные возможности оказываются исчерпанными, развивается гипотиреоз и другие иоддефицитные заболевания.

В настоящее время к иоддефицитным заболеваниям относят снижение фертильности, мертворождения, врождѐнные аномалии развития,

повышенную перинатальную смертность, кретинизм, зоб эутиреоидный или с гипотиреозом или многоузловой токсический, задержку психического и физического развития у детей и подростков, ухудшение интеллектуальных способностей у взрослых. Все эти последствия йодного дефицита связывают

23

с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов и компенсаторными реакциями, направленными на преодоление этой недостаточности.

Дефицит иода, а следовательно и дефицит тиреоидных гормонов — даже относительный и тем более абсолютный приводит у детей к значительно более тяжелым последствиям, чем у взрослых, причем, чем младше ребенок, тем тяжелее последствия иоддефицита. Даже легкий недостаток иода, которому подвергается плод, отрицательно влияет на после дующее нейропсихическое развитие. Самым тяжелым проявлениеми иоддефицита является кретинизм - неизлечимая патология. Для него характерны тяжелая умственная отсталость, низкорослость, деформация скелета, глухонемота.

Избыток иода в организме с симптомами интоксикации может возникнуть при передозировке медикаментозных препара тов иода или при их кумуляции. Так, ранее применявшееся активное лечение диффузного токсического зоба иодом, иногда приводило к серьезному обострению заболевания с характерными признаками тиреотоксикоза: струма;

экзофтальм, тахикардия, двигательное беспокойство с легким тремором;

повышенная психическая возбудимость с аффективностью и ускоренной речью; истощение, поносы, чувство голода, несмотря на полноценное питание; субфебрилитет, гипергидроз; миопатия и ощущение усталости.

Известны некоторые генетически обусловленные заболевания,

сопровождающиеся избытком иода в организме. К ним относятся, например,

синдром Пендреда - ферментопатия тиреоидпероксидазы с нарушением утилизации иода, что сопровождается врожденной двусторонней тугоухостью по высоким тонам; эутиреоидным зобом, а также болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы с периодически возникающей экстрасистолией, тахикардией, трепетанием предсердий при отсутствии глазных симптомов тиреотоксикоза.

Синергистом J является селен. Кобальт усиливает один из механизмов,

компенсирующих недостаточность иода, а именно синтетическую активность

24

щитовидной железы, не влияя на ее массу. Литий, мышьяк, ртуть, сурьма -

антогонисты иода, а препараты лития вызывают тяжелый гипотиреоз.

Дисбаланс ряда микроэлементов, как, например, цинка, селена, кобальта,

марганца, меди, ртути, кадмия, может оказывать потенцирующее влияние на дефицит иода или препятствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормального потребления.

Основными источниками йода для организма человека являются морепродукты, а также применяемые в пищевой промышленности йодофоры и йодированная соль. Содержание йода в пищевых продуктах и питьевой воде значительно варьируется. Количество йода во фруктах и овощах зависит от состава почвы и удобрений, а также от того, какую обработку прошли эти продукты.

Наиболее богаты йодом такие морепродукты, как треска, красные и бурые водоросли, пикша, палтус, сельдь, сардины, креветки.

Кобальт ( Со )

Физиологически активной формой кобальта является витамин В12, а

недостаточность в организме кобальта - это, по своей сути, недостаточность витамина B12 с характерной симптоматикой мегалобластической анемии.

Кобальт хорошо усваивается организмом из пищи — 0,30—1,77 мкг в сутки,

а из воды — 10 мкг.

Жизненная необходимость кобальта была установлена в ходе эндемических исследований у овец крупного рогатого скота, а у человека проявляется пернициозной анемией (болезнь Адисона-Бирмера). Кобальт является кофактором витамина B12, который входит в состав метилтрансферазы участвующий в процессе метилирования ДНК и липидов,

входящих в состав миелинового вещества.

Потребность человека в кобальте составляет 3 мг/кг в день.

Кобальт активирует ряд ферментов, которые учавстствуют в обмене жирных кислот; этот процесс особенно важен для энергетической

25

утилизации жирных кислот вместо глюкозы при сахарном диабете или голодании; ферментов, восстанавливающих метионин и обеспечивающих метаболизм фолиевой кислоты, участвует в синтезе нуклеиновых кислот.

Кобальт способствует регуляции синтеза и кинетики катехоламинов при посредничестве кальция и магния. Кобальт-кофактор ферментов участвует в процессах кроветворения и регенерации, продукции тиреоидных гормонов и биосинтезе миелина. Органические соединения кобальта оказывают гипотензивное и коронарорасширяющее действие. Кобальт нейтрализует in vivo оксид азота, гиперпродукция которого при сепсисе вызывает шок, т.е.

кобальт выступает антишоковым фактором при сепсисе, менингоэнцефалите,

массивных хирургических операциях и синдроме сдавления.

В организме человека кобальт концентрируется преимущественно в печени, меньше - в щитовидной железе, надпочечниках, почках,

лимфатических узлах, в поджелудочной железе.

Экзо- и эндогенный дефицит кобальта в организме чаще всего связан с заболеваниями органов пищеварения — атрофическим гастритом,

различными формами энтерита, сопропождающегося синдромом мальбсорбции. При дефиците наблюдается дегенерация центральной и периферической нервной системы, дистрофия костей, усиление аллергии немедленного типа; возникает мегалобластическая анемия. Дефицит кобальта может также провоцировать развитие эндемического зоба,

поскольку он необходим для нормального синтеза тироксина.

Кобальт — составная часть молекулы витамина B12, недостаток которого наиболее ощутим в местах быстрого деления клеток, например, в

кроветворных тканях костного мозга, в органах иммунной системы, нервных тканях, в коже и слизистых оболочках. Наиболее характерными проявлениями дефицита кобальта являются: анемии; дегенерация костного мозга; дегенеративные изменения в спинном мозге; нарушения функций нервной системы - депрессия, расстройства сна, ухудшение памяти;

заболевания эндокринной системы (в т.ч. - эндемический зоб); нарушения

26

менструального цикла; заболевания системы кровообращения;

гиперпигментация кожи.

Биогеохимические провинции с эндемическим дефицитом кобальта,

что имеет место на территории России в Ярославской области, являются местами эндемического распространения акобальтоза среди животных. У

детей в этих районах отмечается снижение функции щитовидной железы, а

также анемические состояния.

При дефиците кобальта могут беспокоить общая слабость,

утомляемость, проявления дисфункции вегетативной нервной системы,

нарушения чувствительности, перебои в работе сердца, хронические рецидивирующие инфекции, у детей замедление развития.

Йод, марганец, медь, никель усиливают усвоение кобальта, а натрий -

замедляет. Дефицит железа приводит к усилению абсорбции кобальта в пищеварительном тракте — антагонизм на уровне всасывания с железом.

Чем меньше железа всасывается в кишечнике, тем больше кобальта усваивается. Действие кобальта специфично и не воспроизводится никакими другими элементами, кроме никеля. Выявлено увеличение содержания кобальта, меди и никеля в мозге, особенно в затылочной доле, мозжечке и зрительном бугре. Известна тенденция к снижению концентрации их во внутренних органах у детей с ДЦП, умерших от пневмонии, при повышении содержания кальция и натрия.

Кобальт предотвращает развитие анемии и должен поступать в организм из пищевых источников. Белковая пища способствует усвоению кобальта. У строгих вегетарианцев существует большая вероятность появления дефицита этого минерального вещества в сравнении с теми, кто включает в свой рацион мясо, рыбу, устриц и крабов. Кобальт и витамин B12

полезны лицам, подвергающимся повышенным физическим нагрузкам,

спортсменам, так как витамин B12 обладает анаболическим эффектом — способствует увеличению мышечной массы и ускоряет процессы физического восстановления.

27

Дневная норма кобальта не установлена и только очень малые количества этого минерального вещества нужны в рационе — обычно не более 8 мкг. До 90% получаемого организмом кобальта обеспечивают продукты растительного происхождения: пшеница, греча, зерна какао, чай,

кукуруза, орехи (фундук, грецкий), фасоль и горох.

Молибден ( Мо )

Суточная потребность в молибдене составляет около 50 мг/день. Из пищи всасывается от 20 до 80% молибдена. Минимальный уровень, при котором еще не развиваются признаки дефицита — 22 мг/день.

Молибден входит в состав многих ферментов, в частности, активирует ксантиноксидазу, обеспечивающую обмен пуринов и завершающую образование мочевой кислоты в организме человека в аденилоксидазу,

сульфатоксидазу и в ряд флавиновых ферментов. Флавиновые ферменты выполняют дезинтоксикационную роль.

Он хорошо всасывается в тонком кишечнике как из продуктов питания, так и из неорганических соединений. Большая часть молибдена откладывается в печени, а потом расходуется на метаболизм железа,

поскольку является важной частью фермента, отвечаю щего за утилизацию железа. Молибден действует на человеческий организм прежде всего как

«очиститель» клеток, помогая организму избавиться от альдегидов — вредных продуктов жизнедеятельности дрожжевых грибов, обитающих в толстом кишечнике, способствует предотвращению разрушения зубов;

предотвращает токсичное накопление меди, молибден считается необходимым кофактором в ряде ферментативных реакций, проходящих в организме, самая важная из которых предотвращает подагру, ускоряя метаболизм и удаление из организма мочевой кислоты.

Известно существование трех молибден-зависимых ферментов у человека: сульфитоксидаза, ксантиноксидаза и альдегидоксидаза.

28

Молибден способствует метаболизму углеводов и жиров, помогает предупредить анемию, предотвращает разрушение зубов и импотенцию.

Недостаточность молибдена может привести к риску развития подагры,

а также — рака, кариеса и импотенции. Дефицит Мо встречается редко.

Избыток молибдена встречается значительно чаще, чем его дефицит.

Показано, что избыточное поступление молибдена приводит к повышению судорожной готовности, появлению слуховых и зрительных галюцинаций.

При возникшем, по разным причинам, избытке молибдена и его соединений в организме отмечаются деформация костей, артропатия, мышечная атония,

артериальная гипотония; угнетаются некоторые функции костного мозга.

Основными источниками молибдена являются: печень, почки; фасоль, горох и темно-зеленые листовые овощи.

Медь ( Сu )

Для человека имеют биологическое значение ионы меди одновалентной (Си1+) и двухвалентной (Си2+). Медь является кофактором более чем 30 различных ферментов благодаря великолепным окислительно -

восстановительным свойствам металла. Желчь - основной экскреторный путь для данного микроэлемента и играет первичную роль в гомеостазе меди.

Большинство меди накапливается в печени и костном мозге состояния. Медь

исключительно важна для процессов ассимиляции железа.

Суточная потребность - для взрослых мужчин и женщин (включая беременных и кормящих грудью) составляет 1,5-3 мг. Всего в организме

содержится 72 мг меди.

Медь принимает участие в азотном обмене, входя в состав нитратредуктазного комплекса. В организме участвует в процессах, которые обеспечивают ткани кислородом: образование гемоглобина и формирование эритроцитов. Она входит в состав церулоплазмина человека, является

кофактором ферментов цитохромоксидазы и аскорбиноксидазы.

29

Церулоплазмин не только транспортирует медь, но и проявляет оксидазную и феррооксидазную активность. Последняя переводит двухвалентное железо в трехвалентное, реализуемое далее либо в трансферрине с последующим синтезом гемоглобина эритроцитов в костном мозге, либо в активации перекисного окисления. Медь индуцирует образование супероксид -ион-

радикала, который при реакции с перекисью водорода в присутствии трехвалентного железа генерирует гидроксидные радикалы, идущие на расщепление патологических элементов — детрита, продуктов воспаления,

мутировавших клеток.

Помимо этого медь стимулирует усвоение белков и углеводов;

повышает активность инсулина; она способствует более успешному сопротивлению организма инфекциям, усиливает противомикробное действие ряда лекарств, улучшает функцию щитовидной железы.

Дефицит меди приводит к нарушению формирования сердечно-

сосудистой системы, скелета, коллагена и эластина. При нормальном питании дефицит меди бывает редко и возникает лишь у людей с белковой недостаточностью при голодании или при энтеритах с синдромом мальабсорбции (синдром нарушения всасывания в тонком кишечнике).

При дефиците меди развивается широкий диапазон аномалий -

мальабсорбция, диарея, нарушения пигментации (медь контролирует синтез меланина), гипотония, астенизация, психомоторная заторможенность

Для дефицита меди считается характерным развитие дисплазии соединительной ткани, сопровождающейся повышенной растяжимостью кожи, гиперэластозом; атрофия подкожной жировой клетчатки;

формирование дивертикулов желудка и кишечника; возможно появление псевдоопухолей колен и локтей, аневризм аорты и крупных артерий со спонтанными кровоизлияниями, инфарктами миокарда и др. Нередко развивается нейродегенерация с поражением мозжечка и атаксией,

судорогами, деменцией, вегето-сосудистой дистонией.

30