ВИЧ

1.ЭПК ВИЧ

ВИЧ-инф (СПИД) – медл прогресс инф забол, возник из-за зараж ВИЧ, кот поражает имун сист, –> орг-зм станов восприимч к оппортунистич инф и опухолям –> гибель. Эт. Относится к РНК-содерж ретровирусам (подсемейство лентивир, т.е. вир медл инф). Генетич и антигенно неоднород. Зрелый вирион – сферич частица d=100нм, сост из сердцевины и оболочек. Геном содерж 2 осн структ гена: кодирующий образ внутр белков, гликопротеины оболочки и фермент сис-мы. Нестоек во внеш среде, инакт при t=56C за 30мин, при кипячении за 1 мин. Погибает под воздейств дез.ср-в. Устойчив к ионизир радиации, УФ-облучению и замораживанию -70C. Эп. Источник – инф.люди (различные клин формы и вирусонос). Больш концентр: кровь, сперма, менстр выдел и вагин секрет (обнаруж в грудном молоке, слюне, слезной и спин.жидкости, пот, моча, кал). Мех-зм передачи контактный (половой – наиб.частый; контакт-кровяной – трансфуз, парэнт, контакт с кровью). Менее значим вертик мех-зм передачи – берем женщина – трансплацент путь (15-50%). Трансмиссивная передача практич невозм. Быт передача не устан. Пат. Зараж при попадании ВИЧ в кровь / на слиз обол. –> проникн в орг-зм. Может прямо инфицировать много типов дифферец клеток: CD-4-лимфоциты, моноциты, макрофаги, альвеол макрофаги, кл Лангерганса, фолликул дендритн клетки лимфоузлов итд. Осн способ попадания: связывание со специфич рецептором клет оболочки (молек CD-4)с послед пенетрац путем эндоцитоза. –> считыв с РНК и перепис на ДНК –> достраив II нить ДНК, интегр с ДНК клетки, превращ в ДНК-протовирус (начин стадия латент инф). ВИЧ может длит время быть в орг-зме в сост-нии носительства без клин проявл. Сборка вирус частиц и выход их из клетки т( клет разрушает) таким образом уменьш число клет CD-4 в результате апоптоза. Наступает иммуносупрессия. Иммунопат изменен при ВИЧ преоблад над естеств защит от этого вир, наступ декомпенсац и как следств вторичн патолог процесс. В виде оппортунистич инфекц и злокачествен опухол. Также присущ нейротропное действие!

Клин. Класс. 1) стад инкуб 2) стад перв прояв (остр лихор фаза – бессимпт фаза – персистир генер лимфоденопат) 3)стад вторич заболев (I – потеря 10% массы, грибк, вир, бакт пораж кожи, фаринг, синусит; II – прогресс потери массы, необъясн диарея, лихор, туберкул, повтор/стойк бакт/вир/грибк/протоз пораж кожи и слиз обол, повт/диссемин опояс лишай; III – генер бакт/вир/…./паразит забол, пневмоцистн пневмония, кандид пищевода, туберк, кахексия, сарк Капоши, пораж ЦНС) 4) термин стадия

Инкуб пер. (2 нед – неск мес/лет). Первич проявл: см. класс. + выраж интокс, слабость, лихор, боль в мышц и суст, катаральн явл., тонзил, полиаденит, м.б. сыпь и наруш ЦНС. Стад втор забол: см. класс. + длит инф процессы (3-7 лет), сниж умств и физ работоспос, ночная потливость. Фаза 3-II – см. класс. + тенденция к анемии, тромбоцито- и лейкопении. ВИЧ активно размнож и оказывает супресс и деструкт давление на иммун сис-му. Рекоменд начать лекарств профил оппортун инф. Фаза 3-III см.класс. + нарастает недостат имм. сис-мы, осложнения (пневмон, грибк инф, вир пораж, опухоли, ВИЧ-энцефалопат.)

КЛД ВИЧ

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа проводится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще два раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые, методы лабораторной диагностики: реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Более подробно следует остановиться на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определять РНК возбудителя в биологическом материале (чаще в крови). Особую ценность для диагностики ВИЧ-инфекции ПЦР имеет в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Количественное определение РНК ВИЧ позволяет устанавливать уровень виремии (вирусную «нагрузку»), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течение первого года жизни материнских антител к ВИЧ. С другой стороны, заражение вирусом в неонатальном периоде может индуцировать гипо- или агаммаглобулинемию. При этом исчезновение антител не является достаточным основанием для снятия диагноза. Вот почему во всех этих случаях показано наблюдение не менее чем в течение 3 лет после рождения. Также необходимо помнить, что на стадии развернутого СПИДа титр антител к ВИЧ может снижаться. Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна и без лабораторного подтверждения диагноза при условии наличия у пациентов надежно подтвержденных СПИД-индикаторных болезней, при отсутствии других причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммунодефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, бластоматозные заболевания) в течение 3 мес. до появления индикаторного заболевания. Ими являются: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов, у больного старше 1 мес.; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.

Леч ВИЧ

Специф леч нет. Общ принц терапии, предупрежд прогресс бол, перевод в хронич. Противовир тер: 1) ингибиторы обратн транскриптазы (зидовудин 600 мг/сут, диданозин 250-400 мг/сут) 2) -//- протэазы (индинавир 2400 мг/сут, инвираза 1800 мг/сут, норвир 1200 мг/сут). Оценка эффект терапии: достиж клин ремиссии, сниж ур-ня виремии, повыш содерж т-хелперов. Профил леч втор заболев: пневмоцистн пневмония (при ур-не cd-4-лимф<200мкл, котримоксазол, септрин, бисептол – 1 т 3 дня подряд кажд нед), токсоплазмоз (пириметамин 0,05 г/сут в сочет с сульфадиазином 4-6 г/сут в 4 приема), грибк инф (схема №1 нист 2 г ежедн, схема№2 нистатин 4г/сут не дольше 10 дней, схема №3 низорал по 0,2 г/сут ежедн, №4 дифлюкан 0,15г 1р/нед, №5 флюконазол 0,05г/сут ежедн), герпетич инф (ацикловир=зовиракс), атипичн микобактериоз (рефампицин 0.6 г/сут, клофазимин 0.1-0.2 г/сут, этамбутол 15мг/кг/сут), туберк (рефампицин 0.6 г/сут, изониозит 0.3 г/сут, пиразинамит 25-30мг/кг/сут в теч 2 мес), радик излеч сарк Кап невозм, только ремиссия.

Патогенетич тер дискутабельна, не изучена. Предусматр назнач иммунорег препаратов (интерферон, интерлекин, препар тимуса), перелив лимфоцит массы, пересадка КМ. Соц.адаптация, псих.помощь.

К первым относятся зидовудин - AZT (азидотимидин, ретровир, тамозид), а также невирапин (вирамун), делавирдин (рескриптор). К ингибиторам протеаз относятся: индинавир (криксиван), саквинавир (инвираза), нельфинавир (вирасепт), ритонавир (норвир). С 1996 г. проводится комбинированная терапия этими средствами. Выраженный терапевтический эффект достигает 80-90% по сравнению с монотерапией (до 20-30%). Лечение целесообразно начинать на ранних стадиях, включая острую фазу ВИЧ-инфекции, т.к при поздно начатом лечении эффективность антиретровирусной терапии снижается.

Разработаны методы определения чувствительности ВИЧ к используемым лекарственным средствам.

Современная комбинированная терапия ВИЧ-инфекции позволяет возвратить трудоспособность больным, улучшить качество их жизни и увеличивает ее продолжительность, а также снизить их потенциальную опасность для окружающих.

Прогноз в настоящее время не благоприятный!!