59. Биохимический механизм в-окисления жирных кислот.

1. активация ВЖК (высшие жирные кислоты) на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).

2. транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.

   завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в ЦТК и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

60. Механизм синтеза жирных кислот.

Ацетил-КоА + ацилпереносящий белок (воздействие трансацилазы) → ацетил-АПБ

Ацетил-АПБ +малонил-КоА(воздействие трансацилазы)→ацетил-малонил-АПБ

Ацетил-малонил-АПБ(воздействие кетоацилсинтазы) →β-кетоацил-АПБ β-кетоацил-АПБ (воздействие β-кетоацил-АПБ-редуктазы) →β-гидроксиацил-АПБ

β-гидроксиацил-АПБ (воздействие β-гидроксиацил-АПБ-дегидротазы) → еноил-АПБ

Еноил-АПБ (воздействие еноил-редуктазы) → ацил-АПБ

61. Биологическая роль холестерина и его производных. Холестерин – природный жирный спирт, содержащийся в клеточных мембранах, нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Биологическая роль: Холестерин входит в состав клеточной мембраны и придаёт ему определённую жёсткость.

Служит источником образования в организме желчных кислот.

Источник образования стероидных гормонов.

Холестерин подвержен окислению. Так он преобразуется в производные холестирина: прогестины, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, андрогены, эстрогены (все они регулируют основные функции в организме)

Холестерин предшественник витамина D (важная роль в метаболизме кальция и фосфора)

71. Биохимические механизмы синтеза ДНК.

Синтез ДНК называется репликацией или редупликацией (удвоением). Репликацию осуществляет сложный ферментный комплекс, называемый реплисомой. Репликация обеспечивает точное копирование генетической информации и передачу её из поколения в поколение.

Характеристики процесса репликации: - матричный – последовательность синтезируемоый епи ДНК определяется последовательностью материнской цепи по принципу комплиментарности.

- полуконсервативный – одна цепь молекулы ДНК, образовавшейся в результате репликации является вновь синтезированной, а вторая – материнской.

- полунепрерывный – одна цепь синтезируется непрерывно, а вторая в виде набора коротких фрагментов.

Ферменты, участвующие в репликации: ДНК-полимераза, ДНК-лигаза, ДНК-хеликаза, ДНК-топоизомеразы Синтез делится на 3 этапа: инициация (начало), элонгация (продолжение), треминация (завершение)

Инициация – биосинтез праймера, присоединение к ДНК ДНК-раскручивающих и ДНК-связывающих белков Элонгация – синтез начинается с праймера, затем дезоксирибонуклеидов. Синтез лидирующей цепи начинается раньше, синтез отстающей начинается фрагментарно.

Элонгация завершается отделением праймеров и объединением отдельных фрагментов ДНК.

Термирация синтеза ДНК наступает, когда исчерпана ДНК-матрица и трансферазные реакции прекращаются.

Репарация ДНК – особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК.

74. Биохимические механизмы синтеза РНК

Существует три вида РНК: рибосомальная, информационная, транспортная. Все виды синтезируются на молекуле ДНК в ядре путём транскрипции. Основной фермент, регулирующий процесс транскрипции: РНК-полимераза.