Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭКЗАМЕН БИОХИМИЯ 2 курс.docx
Скачиваний:
71
Добавлен:
24.03.2015
Размер:
64.15 Кб
Скачать
  1. Механизмы образования свободных радикалов. Антиоксидантные системы в клетках.

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода (прежде всего супероксид-анион кислорода).

Эти реакции протекают в активном центре соответствующих ферментов. Образование супероксид-анион кислород имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое из-за высокой гидрофильности не сможет покидать клетку и накапливается.

ПОЛ (перекисное свободно-радикальное окисление липидов) - цепные реакции, обеспечивающие обширное воспроизводство свободных радикалов.

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различных мембран: в результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон в клетку могут проникать Н2О, иона Na+, Ca+, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

Защитить от такого воздействия могут ферменты: супероксиддиемутаза; каталаза; гутатионперокситаза.

Антиоксиданты - ингибиторы (вещество, замедляющее или предотвращающее течение какой-либо химической реакции) окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.

К антиоксидантам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), β – каротин (провитамин А) и др.

Антиоксиданты обезвреживают свободные радикалы. Механизм действия состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.

  1. Антиоксидантные системы в клетке

Антиоксиданты - ингибиторы (вещество, замедляющее или предотвращающее течение какой-либо химической реакции) окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.

К антиоксидантам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), β – каротин (провитамин А) и др.

Антиоксиданты обезвреживают свободные радикалы. Механизм действия состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.

  1. Биохимические механизмы окислительного декарбиксилирования пирувата.

Окислит. декарбоксилирование пирувата приводит к окислению пирувата до ацетил кофермент А (это сложное органическое вещество, молекулы которого участвуют в главнейших биохимических реакциях, идущих в живой клетке, в частности цикла Кребса.)

Процесс окислительной декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрии.

5 стадий окисления пирувата:

1. Пируват теряет карбоксильную группу.

2. Образование ацетильной группы.

3, Перенос ацетильной группы на коэнзим KoA и образование ацетил KoA

4 и 5 Необходимы для регенерации активных форм коферментов, участвующих в окислении пирувата

Коферменты и витамины: Триаминдифосфат (В1), НАД+ (витамин РР), ФАД (витамин В2), КоА (витамин В3)

  1. Механизм реакций и биологическая роль цикла Кребса.

1 реакция катализируется ферментом цит-рат-синтазой, при этом ацетильная группа ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом, в результате чего образуется лимонная кислота:

2 реакция. Образовавшаяся лимонная кислота подвергается дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изолимонную кислоту (изоцитрат). 3 реакция. Изолимонная кислота дегидрируется в присутствии НАД-зависимой изо-цитратдегидрогеназы.

В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется.

4 реакция. происходит окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты с образованием сукцинил-КоА. В реакции принимают участие 5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД+.

5 реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА-синтетазой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при превращается в янтарную кислоту (сукцинат

6 реакция сукцинат дегидрируется в фумаровую кислоту

7 реакция осуществляется под влиянием фермента фумаразы. Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется, продуктом реакции является яблочная кислота (малат).

8 реакция цикла. Происходит окисление L-малата в оксалоацетат.

Цикл Кребса занимает центральное место в метаболизме клетки, так как в нем завершаются процессы полного окисления углеводов, жиров и белков.

Цикл Кребса выполняет не только катаболитическую функцию, но и анаболическую, так как в нем образуется ряд продуктов необходимых для образования важных метаболитов.

  1. Биосинтез гликогена.

 Молекула глюкозы фосфорилируется при участии фермента глюкокиназы или гексокиназы  с образованием глюкозо-6-фосфата.

1 реакция: Глюкозо-6-фосфат →глюкозо-1-фосфат (под влиянием фермента фосфоглюкомутазы) 2 реакция: Глюкозо-1-фосфат(взаимодействует с УТФ)→УДФ-глюкоза.

3 реакция: перенос глюкозного остатка с УДФ-глюкозы на полисахаридную цепь (при участии фермента гликогенсинтазы)

  1. Гликолиз и его биологическое значение.

Гликолиз – это последовательность ферментативных реакций, приводящих к превращению глюкозы в пируват с одновременным образованием АТФ. Этапы:

  1. Фосфолирование (перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ) фермент гексокиназа Глюкоза →→ Глюкозо-6-фосфат

  2. Превращение глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат фермент глюкозо-6-фосфатизомераза

  3. Фруктозо-6-фосфат фосфорилируется (Фруктозо – 1,6 – биофосфат) фермент фосфофруктокиназа

  4. Фруктозо-1,6-бисфосфат расщепляется на две фосфотриозы фермент альдолаза

  5. Реакция изомеризации триозофосфатов ферментом триозофосфатизомераза

  6. Образованием 1,3-бисфосфоглицериновой кислоты и восстановленной формы НАД (НАДН)

  7. Образованием АТФ и 3-фосфогли-цериновой кислоты

  8. Образование из 3-фосфогли-цериновой кислоты ---- 2-фосфоглицериновойкислоты

  9. 2 – Фосфоглицерат → фосфоенолпируват фермент енолаза

  10. Образование пирувата

  11. Восстановление пировиноградной кислоты и образование молочной кислоты

Биологическое значение процесса гликолиза заключается прежде всего в образовании богатых энергией фосфорных соединений.

  1. Глюконеогенез и его биологическая роль.

Глюконеогенез — метаболический путь, приводящий к образованию глюкозы из неуглеводных соединений (в частности, пирувата). Наряду с гликогенолизом, этот путь поддерживает в крови уровень глюкозы, необходимый для работы многих тканей и органов, в первую очередь, нервной ткани и эритроцитов. Он служит важным источником глюкозы в условиях недостаточного количества гликогена, например, после длительного голодания или тяжёлой физической работы.

  1. Пентозофосфатный путь окисления углеводов.

Реакции пентозного цикла протекают в цитоплазме клетки.

Этап окислительный. Значение: Реакции окислительного этапа служат основным источником НАДФН в клетках.

  1. Дегидрирование глюкозо – 6 – фосфата → 6 – фосфогюконо – δ – лактон →

6 – фосфоглюконат

  1. (Окислительная реакция) образование кетопентозы и 1 молекула НАДФН

  2. Образование фософопентазы

Этап неокислительный (реакции этого этапа не связаны с использованием кислорода и протекают в анаэробных условиях) – образуются вещества, характерные для первой стадии гликолиза – стадии:

  1. Транскетолазная

  2. Трансальдолазная

  1. Особенности углеводного обмена у жвачных животных. Пути синтеза глюкозы у жвачных животных.

У жвачных животных в рубце анаэробное расщепление углеводов приводит к образованию уксусной, пропионовой, масляной, молочной и других летучих жирных кислот. Эти процессы называют обычно брожением.

В присутствии кислорода гликолиз останавливается на стадии образования пировиноградной кислоты (пирувата), которая затем в цикле трикарбоновых кислот окисляется до CO2.

Хотя основным метаболическим путем, приводящим к расщеплению углеводов у сельскохозяйственных животных является гликолиз в сочетании с циклом трикарбоновых кислот, в цитоплазме клеток реализуется и другой путь, получивший названия пентозофосфатного пути

У жвачных животных важным метаболитом используемым в глюконеогенезе является пропионат, образующийся в рубце. У жвачных животных в тканях глюкозы потребляется меньше, чем у моногастричных животных, но несмотря на это они нуждаются в значительных количествах глюкозы для биосинтеза молока и метаболизма летучих жирных кислот.

  1. Роль летучих жирных кислот в метаболизме жвачных.

Летучие жирные кислоты почти полностью всасываются в преджелудках и являются для организма животного источником энергии, а также используются для синтеза жира и глюкозы.

Наибольшую роль в углеводном обмене играет пропионовая кислота. В организме животных она может активно превращаться в глюкозу. У жвачных превращение пропионовой кислоты в глюкозу происходит уже в слизистой оболочке рубца. Однако основная часть пропиноновой кислоты используется для биосинтеза глюкозы в печени.

  1. Строение клеточных мембран и их функции.

Строение и функции клеточных мембран.

Биомембраны состоят из белков и липидов. Углеводы присутствуют лишь в качестве составных частей сложных белков (гликопротеинов) и сложных липидов (гликолипидов). Н2О составляет

20% от мембранного материала, а отношение белок/липид в зависимости от вида мембран колеблется от 0,25 до 3,0.

Липиды мембран представлены 4 основными группами: фосфолипидами, сфингалипидами, гликолипиды и стероидами.

Функции:

  • посредники или первичные мессенджеры (восприятие сигналов из внешней среды);

  • функции узнавания (иммунокомпетентная система);

  • адгезия (обеспечение межклеточного контакта, формирование тканей);

  • регуляция активности ионных каналов (создание мембранного потенциала)

  • транспортная функция

  1. Механизм транспорта липидов

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин соединяются с небольшим количеством белка и образуют хиломикроны. Благодаря большим размерам частиц хиломикроны не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и поступают в лимфатическую систему. Затем из грудного лимфатического протока хиломикроны попадают в кровяное русло.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Они свободно переходят из плазмы крови в межклеточные пространства печени. Далее идёт гидролиз триглицирелив хиломикронов при участии фермента липопротеидлипазы.