- •Классификация и строение углеводов. Функции углеводов различных классов.
- •Классификация аминокислот и их биохимические функции.
- •Биологическая роль витамина е
- •Гормоны надпочечников и их биологические функции.
- •Гормоны гипофиза и их биологическая роль
- •Биологическая роль половых гормонов.
- •Механизмы образования свободных радикалов. Антиоксидантные системы в клетках.
- •Биохимический механизм в-окисления жирных кислот.
- •Основные этапы синтеза рнк:
-
-
-
-
-
-
-
Механизмы образования свободных радикалов. Антиоксидантные системы в клетках.
Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода (прежде всего супероксид-анион кислорода).
Эти реакции протекают в активном центре соответствующих ферментов. Образование супероксид-анион кислород имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое из-за высокой гидрофильности не сможет покидать клетку и накапливается.
ПОЛ (перекисное свободно-радикальное окисление липидов) - цепные реакции, обеспечивающие обширное воспроизводство свободных радикалов.
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различных мембран: в результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон в клетку могут проникать Н2О, иона Na+, Ca+, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.
Защитить от такого воздействия могут ферменты: супероксиддиемутаза; каталаза; гутатионперокситаза.
Антиоксиданты - ингибиторы (вещество, замедляющее или предотвращающее течение какой-либо химической реакции) окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.
К антиоксидантам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), β – каротин (провитамин А) и др.
Антиоксиданты обезвреживают свободные радикалы. Механизм действия состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.
-
Антиоксидантные системы в клетке
Антиоксиданты - ингибиторы (вещество, замедляющее или предотвращающее течение какой-либо химической реакции) окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.
К антиоксидантам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), β – каротин (провитамин А) и др.
Антиоксиданты обезвреживают свободные радикалы. Механизм действия состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.
-
Биохимические механизмы окислительного декарбиксилирования пирувата.
Окислит. декарбоксилирование пирувата приводит к окислению пирувата до ацетил кофермент А (это сложное органическое вещество, молекулы которого участвуют в главнейших биохимических реакциях, идущих в живой клетке, в частности цикла Кребса.)
Процесс окислительной декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрии.
5 стадий окисления пирувата:
1. Пируват теряет карбоксильную группу.
2. Образование ацетильной группы.
3, Перенос ацетильной группы на коэнзим KoA и образование ацетил KoA
4 и 5 Необходимы для регенерации активных форм коферментов, участвующих в окислении пирувата
Коферменты и витамины: Триаминдифосфат (В1), НАД+ (витамин РР), ФАД (витамин В2), КоА (витамин В3)
-
Механизм реакций и биологическая роль цикла Кребса.
1 реакция катализируется ферментом цит-рат-синтазой, при этом ацетильная группа ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом, в результате чего образуется лимонная кислота:
2 реакция. Образовавшаяся лимонная кислота подвергается дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изолимонную кислоту (изоцитрат). 3 реакция. Изолимонная кислота дегидрируется в присутствии НАД-зависимой изо-цитратдегидрогеназы.
В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется.
4 реакция. происходит окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты с образованием сукцинил-КоА. В реакции принимают участие 5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД+.
5 реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА-синтетазой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при превращается в янтарную кислоту (сукцинат
6 реакция сукцинат дегидрируется в фумаровую кислоту
7 реакция осуществляется под влиянием фермента фумаразы. Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется, продуктом реакции является яблочная кислота (малат).
8 реакция цикла. Происходит окисление L-малата в оксалоацетат.
Цикл Кребса занимает центральное место в метаболизме клетки, так как в нем завершаются процессы полного окисления углеводов, жиров и белков.
Цикл Кребса выполняет не только катаболитическую функцию, но и анаболическую, так как в нем образуется ряд продуктов необходимых для образования важных метаболитов.
-
Биосинтез гликогена.
Молекула глюкозы фосфорилируется при участии фермента глюкокиназы или гексокиназы с образованием глюкозо-6-фосфата.
1 реакция: Глюкозо-6-фосфат →глюкозо-1-фосфат (под влиянием фермента фосфоглюкомутазы) 2 реакция: Глюкозо-1-фосфат(взаимодействует с УТФ)→УДФ-глюкоза.
3 реакция: перенос глюкозного остатка с УДФ-глюкозы на полисахаридную цепь (при участии фермента гликогенсинтазы)
-
Гликолиз и его биологическое значение.
Гликолиз – это последовательность ферментативных реакций, приводящих к превращению глюкозы в пируват с одновременным образованием АТФ. Этапы:
-
Фосфолирование (перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ) фермент гексокиназа Глюкоза →→ Глюкозо-6-фосфат
-
Превращение глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат фермент глюкозо-6-фосфатизомераза
-
Фруктозо-6-фосфат фосфорилируется (Фруктозо – 1,6 – биофосфат) фермент фосфофруктокиназа
-
Фруктозо-1,6-бисфосфат расщепляется на две фосфотриозы фермент альдолаза
-
Реакция изомеризации триозофосфатов ферментом триозофосфатизомераза
-
Образованием 1,3-бисфосфоглицериновой кислоты и восстановленной формы НАД (НАДН)
-
Образованием АТФ и 3-фосфогли-цериновой кислоты
-
Образование из 3-фосфогли-цериновой кислоты ---- 2-фосфоглицериновойкислоты
-
2 – Фосфоглицерат → фосфоенолпируват фермент енолаза
-
Образование пирувата
-
Восстановление пировиноградной кислоты и образование молочной кислоты
Биологическое значение процесса гликолиза заключается прежде всего в образовании богатых энергией фосфорных соединений.
-
Глюконеогенез и его биологическая роль.
Глюконеогенез — метаболический путь, приводящий к образованию глюкозы из неуглеводных соединений (в частности, пирувата). Наряду с гликогенолизом, этот путь поддерживает в крови уровень глюкозы, необходимый для работы многих тканей и органов, в первую очередь, нервной ткани и эритроцитов. Он служит важным источником глюкозы в условиях недостаточного количества гликогена, например, после длительного голодания или тяжёлой физической работы.
-
Пентозофосфатный путь окисления углеводов.
Реакции пентозного цикла протекают в цитоплазме клетки.
Этап окислительный. Значение: Реакции окислительного этапа служат основным источником НАДФН в клетках.
-
Дегидрирование глюкозо – 6 – фосфата → 6 – фосфогюконо – δ – лактон →
6 – фосфоглюконат
-
(Окислительная реакция) образование кетопентозы и 1 молекула НАДФН
-
Образование фософопентазы
Этап неокислительный (реакции этого этапа не связаны с использованием кислорода и протекают в анаэробных условиях) – образуются вещества, характерные для первой стадии гликолиза – стадии:
-
Транскетолазная
-
Трансальдолазная
-
Особенности углеводного обмена у жвачных животных. Пути синтеза глюкозы у жвачных животных.
У жвачных животных в рубце анаэробное расщепление углеводов приводит к образованию уксусной, пропионовой, масляной, молочной и других летучих жирных кислот. Эти процессы называют обычно брожением.
В присутствии кислорода гликолиз останавливается на стадии образования пировиноградной кислоты (пирувата), которая затем в цикле трикарбоновых кислот окисляется до CO2.
Хотя основным метаболическим путем, приводящим к расщеплению углеводов у сельскохозяйственных животных является гликолиз в сочетании с циклом трикарбоновых кислот, в цитоплазме клеток реализуется и другой путь, получивший названия пентозофосфатного пути
У жвачных животных важным метаболитом используемым в глюконеогенезе является пропионат, образующийся в рубце. У жвачных животных в тканях глюкозы потребляется меньше, чем у моногастричных животных, но несмотря на это они нуждаются в значительных количествах глюкозы для биосинтеза молока и метаболизма летучих жирных кислот.
-
Роль летучих жирных кислот в метаболизме жвачных.
Летучие жирные кислоты почти полностью всасываются в преджелудках и являются для организма животного источником энергии, а также используются для синтеза жира и глюкозы.
Наибольшую роль в углеводном обмене играет пропионовая кислота. В организме животных она может активно превращаться в глюкозу. У жвачных превращение пропионовой кислоты в глюкозу происходит уже в слизистой оболочке рубца. Однако основная часть пропиноновой кислоты используется для биосинтеза глюкозы в печени.
-
Строение клеточных мембран и их функции.
Строение и функции клеточных мембран.
Биомембраны состоят из белков и липидов. Углеводы присутствуют лишь в качестве составных частей сложных белков (гликопротеинов) и сложных липидов (гликолипидов). Н2О составляет
20% от мембранного материала, а отношение белок/липид в зависимости от вида мембран колеблется от 0,25 до 3,0.
Липиды мембран представлены 4 основными группами: фосфолипидами, сфингалипидами, гликолипиды и стероидами.
Функции:
-
посредники или первичные мессенджеры (восприятие сигналов из внешней среды);
-
функции узнавания (иммунокомпетентная система);
-
адгезия (обеспечение межклеточного контакта, формирование тканей);
-
регуляция активности ионных каналов (создание мембранного потенциала)
-
транспортная функция
-
Механизм транспорта липидов
Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин соединяются с небольшим количеством белка и образуют хиломикроны. Благодаря большим размерам частиц хиломикроны не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и поступают в лимфатическую систему. Затем из грудного лимфатического протока хиломикроны попадают в кровяное русло.
Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Они свободно переходят из плазмы крови в межклеточные пространства печени. Далее идёт гидролиз триглицирелив хиломикронов при участии фермента липопротеидлипазы.