[MB] / modul_s_mikrobov

28. Хіміотерапія ті хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль П. Ерліха та Г. Домагка у розвитку хіміотерапії Хіміотерапія — використання протимікробних препаратів для лікування інфекційних захворювань та хіміопрепаратів — для лікування злоякісних пухлин. Хіміотерапевтичний індекс — співвідношення максимальної переносимої дози до мінімальної терапевтичної. ХІМІОТЕРАПЕВТИЧНІ ПРЕПАРАТИ- ЛП рослинного та синтетичного походження, які використовують для лікування пацієнтів з інфекційними та онкологічними захворюваннями. До Х.п. належать антибіотики сульфаніламідні , протитуберкульозні, антигельмінтні, протигрибкові, противірусні. Сульфаніламідні препарати — перші хіміотерапевтичні протибактеріальні засоби широкого спектру дії — є похідними аміду сульфанілової кислоти. Механізм хіміотерапевтичної дії сульфаніламідних препаратів грунтується на спільній структурі їх з пара- амінобензой-ною кислотою ПАБК, завдяки чому вони, конкуруючи з нею, залучаються до метаболізму бактерій. Шляхом конкуренції з ПАБК сульфаніламіди перешкоджають використанню її мікроорганізмами для синтезу кислоти дигідрофолієвої. На сьогодні синтезовано понад 15 000 похідних сульфанілової кислоти, з яких близько 40 впроваджено в медичну практику як антибактеріальні засоби. Г. Домагк дослідив червону фарбу, що синтезували німецькі хіміки. Він показав, що червона фарба виявляє виражену протимікробну дію у мишей, заражених гемолітичним стрептококом. Фарба отримала назву Проптозил. Домагк нагороджений Нобелівською премією. Ерліх встановив факт придбання мікроорганізмами стійкості до хіміотерапевтичних препаратів. Світову славу Ерліху приніс розроблений ним препарат 606 сальварсан, який виявився високоефективним при лікуванні сифілісу. Працював над проблемою злоякісних пухлин. 29.Роль Флемінга, Чейна, Флорі, Ваксмана у створенні перших антибіотиків. Класифікація антибіотиків за походженням та за механізмом дії на мо. Флемінг у 1929р. виявив антибіотики, але він не зміг виділити їх у чистому вигляді. У 1940 р. Флорі і Чейн виділили чисті антибіотики,які отримали назву пеніцилін-за назвою гриба-продуцента. Флемінг, Флорі і Чейн у 1945 році були удостоєні Нобелівської премії. Ваксман вів целеспрямований пошук продуцентів протимікробних речовин серед мо грунту. У 1942 р. він відкрив

перший антибіотик аміноглікозидного ряду-стрептоміцин. Ним був запропонований термін антибіотик і одне з перших вдалих визначень антибіотиків1953.Антибіотики- хімічні речовини,що утворюються мікроорганізмами, які здатні у розчинах пригнічувати ріст або навіть руйнувати клітини бактерій та інших мо. За механізмом дії на мо антибіотики класифікують на: 1.Інгібітори синтезу клітинної стінки:

-пеніциліни

-цефалоспорини

-інші- |p{p}~і p~yqі€y{y

-бацитрацини

-ванкоміцини

-циклосерини 2.Інгібітори синтезу білка:

-аміноглікозиди

-тетрацикліни

-левоміцетин

-макроліди

-азаліди

-лінкозаміди 3.Інгібітори транскрипції нуклеїнових кислот:

-рифаміцини Класифікація антибіотиків за походженням: 1.Похідні бактерій-поліміксин,граміцидин. 2.Похідні грибів-пеніцилін,цефалоспорини. 3.Похідні актиноміцет-стрептоміцин,тетрациклін. 4.Похідні рослин-іманін, сальвін,хлорофіліпт 5.Похідні тварин-лізоцим,інтерфером 6.Похідні мохів та лишайників-уснінова кислота

30. Антагонізм у мікроорганізмів. Антибіотики, характеристика, принципи одержання, одиниці виміру. Класифікація за механізмом дії на мікроорганізми. Антагонізм — форма взаємовідносин, коли один мікроорганізм пригнічує розвиток інших. Механізми антагонізму: - конкуренція за поживний субстрат різна швидкість росту - виділення мікробами-антагоністами кислот, спиртів, лугів - виділення мікробами-антагоністами антибіотиків та бактеріоцинів - хижацтво Антибіотики — хіміотерапевтичні препарати біологічного походження, які здатні в низьких концентраціях вибірково вбивати мікроби або клітини злоякісних клітин або затримувати ріст злоякісних утворень. Процес отримання антибіотика включає в себе чотири основні стадії: отримання відповідного штаму — продуцента антибіотика, придатного для промислового виробництва; біосинтез антибіотика; виділення і очищення антибіотика; концентрування, стабілізація антибіотика та отримання готового продукту. Вимоги до антибіотиків: висока активність проти мікробів, мінімальна токсичність, розчинність, хороший розподіл в організмі, легке виведення, відсутність алергенності, якомога повільніший розвиток лікарської стійкості у мікробів. Одиниці виміру: ОД — одиниця дії — мінімальна кількість антибіотику, здатна пригнічувати ріст мікроорганізму. Зараз використовують мікрограми. 1мкг = 1 ОД Класифікація за механізмами дії на мікроорганізми: - інгібітори синтезу клітинної стінки - інгібітори функцій клітинної мембрани - інгібітори синтезу білка - інгібітори синтезу нуклеїнових кислот - інгібітори дихання актиноміцети 31.Лікарська стійкість мікробів,механізм утворення стійких форм. Методи визначення чутливості мікробів до антибіотиків. Мінімільна пригнічувальна та мінімальна

бактерицидна концентрації. Практичне значення.Принципи бортьби з лікарською стійкістю мо.

Під стійкістю розуміють здатність мо переносити більші концентрації препарату порівняно з іншими мо даного виду,або ж розвиватися при таких концентраціях,які перевищують терапевтичну дозу. Механізм утворення стійких форм. -перетворення активної форми антибіотика в неактивну шляхом ферментативної інактивації та модифікації.

-втрата проникності клітинної стінки для певного хіміотерапевтичного засобу -порушенням в системі специфічного транспорту певного препарата в бактеріальну клітину -кодування резистентності у хромосомному апараті або у плазмідах Методи визначення чутливості мікробів: 1.Дифузійні методи:

-метод лунок-у чашки Петрі газоном засівають мікробну культуру.В агарі пробивають лунки і вносять 0,1 мл досліджуваного препарату і інкубують 18 год. при 37С.Проводять вимірювання діаметру зони пригнічення росту для кожного препарату.

-метод дисків-сіять досліджувану культуру, на агар наносять диски,просочені антимікробними препаратами,інкубують при 37С.Проводять визначення діаметру зон затримки росту та порівнюють іх з зазначеними в інструкціях. 2.Методи серійних розведень: рідке середовище-у пробірках готують серію подвійних розведень препарату на рідкому поживному середовищі.У кожну пробірку вносять по 0,05 мл фіз. розчину, що містить 106 мл мікробних клітин.Інкубують 18-20 год при 37С.Результати враховують за помутнінням середовища,порівнюючи з контролем.

щільне середовище-готують подвійні серійні розведення препарату,потім вносять по 1 мл кожного розведення у пробірки,що містять по 4 мл розплавленого і охолодженого 45Сагару.Агар засівають тест-культурою бактерій. Суміш вносять до чашок Петрі,пробірки скошують та інкубують.Досліджують МПК. За результатами визначають: Мінімільна пригнічувальна концентрація-відповідає найбільшому розведенню препарату,що гальмує ріст тест-культури. Мінімальна бактерицидна концентрація-визначається внесенням у контрольні пробірки з рідким поживним середовищем по 0,01 мл середовища з кожної пробірки ряду розведень.Після інкубації18-20 годвиявляють найменшу дозу препарату,щ надає бактерицидний ефект.

Боротьба з лікарсько-стійкими бактеріями проводиться різними шляхами. До них відносяться систематичне отримання нових хіміотерапевтичних препаратів, які відрізняються від існуючих механізмом антибактеріальної дії. Перспективним напрямком є хімічна модифікація відомих антибіотиків із захищеними активними групами, стійкими до бактеріальних ферментів. Крім того, проводяться дослідження з вишукування інгібіторів, що пригнічують активність бактеріальних ферментів, а також препаратів, що перешкоджають адгезії бактерій на клітинах

макроорганізму. 32. Інфекція. Фактори, що обумовлюють виникнення інфекційного процесу. Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру, методи визначення. Фактори патогенності мікроорганізмів, їх характеристика. Інфекція — сукупність біологічних процесів, що відбуваються в макроорганізмі при проникненні в нього патогенних агентів незалежно від того, спричинить це розвиток патологічного процесу чи призведе тільки до носійства збудника. Фактори, що обумовлюють виникнення: - наявність патогенного мікроорганізму - проникнення його у сприйнятливий макроорганізм - певні умови середовища, в якому відбувається взаємодія мікро та макроорганізму. Роль: спричинюють інфекційний процес Патогенність — потенціальна здатність певних видів мікроорганізмів спричиняти інфекційний процес. Є видовою ознакою хвороботворних мікроорганізмів Вірулентність — ступінь патогенності певної культури штаму. Є показником індивідуальної ознаки патогенного мікроорганізму. Одиниці вірулентності: Dlm — найменша доза збудника, яка спричиняє загибель 80% віповіних лабораторних тварин; Dcl — доза, що призводить до загибелі100% узятих для досліду тварин; LD50 — доза, що вбиває половину заражених тварин. Фактори патогенності: - токсиноутворення за характером утворення бактеріальні токсини поділяють а екзо- й ендотоксини Екзотоксини Ендотоксини Складаються з білкових речовин Складаються з полісахаридних сполук Легко декретують з клітини у навкол середовище Міцно звязані з тілом бактеріальної клітини Високотоксичні Менш токсичні Термолабільні Термостабільні - адгезивність властивість мікробів фіксуватися на поверхнях клітин організму хазяїна - колонізація характерна для ешерихій і зумовлює їх прикріплення до епітеліальних клітин стінки кишки - інвазійність здатність протистояти дії клітинних і гуморальних механізмів захисту; зумовлена факторами розповсюдження 33.Токсини мікробівекзо- і ендотоксини.Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань. Екзотоксини Ендотоксини Легко секретуються у навколишнє середовище Звязані з бактеріальною клітиною Високотоксичні,вибірково уражають органи і тканини Менш токсичні,вибіркова дія виражена слабо Складаються з білкових речовин,мають властивості ферментів,розщеплюються протеолітичними ферментами Складаються з гліцидоліпопротеїнових комплексів,гліцидоліпідних і полісахаридних сполук Термолабільні Термостабільні Під впливом формаліну і температури переходять в анатоксини Під впливом формаліну і температури частково знешкоджуються Індукують утворення високоактивних антитоксичних антитіл Викликають утворення антибактеріальних антитіл-аглютинінів,лізинів

Екзотоксини. За ступенем звязку з бактеріальною клітиною: 1.Клас А-секретуються у навколишнє середовище 2.Клас В-частково звязані з клітиною,а частково синтезуються 3.Клас С-повязані з бактеріальною клітиною За дією на лігандні та ефекторні структури: -гемолізини-руйнують еритроцити -лейкоцидини-руйнують лейкоцити -ентеротоксини-епітелій тонкої кишки -дермонейртоксини-некроз шкірних покривів -летальний екзотоксин-може викликати смерть За механізмом дії на клітинні структури: -функціональні блокатори-холероген,ексфоліатин -цитотоксини-ентеротоксини -мембранні токсини До екзотоксинів належать токсини,які продукують збудники правця,дифтерії,чуми,холери,коклюшу.

Найбільш ефективними препаратами для лікування екзотоксичних інфекцій є антитоксичні сироватки.

34. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби. Механізми: 1адсорбція віріона на поверхні клітини 2проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину 3вивільнення вірусного геному депротеїнізація 4синтез ранніх вірусних білків 5біосинтез компонентів віріона нуклеїнова к-та і структурні білки 6формування само складання віріонів 7вихід віріонів із клітини Періоди інфекційної хвороби: 1інкубаційний з моменту проникнення патогенного агента до появи перших ознак захворювання 2продромальний розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки 3період основних проявів захворювання пік інфекційного процесу 4період згасання захворювання 5видужання реконвалесценція

Бактеріємія — наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі. Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові. Токсинемія — стан , зумовлений токсигенними бактеріями збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококистан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях. Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис зараження крові і септичний шок, з високою ймовірністю смерті. СЕПСИС генералізована гнійна інфекція — загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у звязку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету.

Бактеріємія — наявність бактерій в крові. Бактеріємія буває при черевному тифі, паратифах, бруцельозі. Для виявлення бактеріємії найбільше значення має бактеріологічне дослідження, рідше бактеріоскопія крові. Токсинемія — стан , зумовлений токсигенними бактеріями збудники дифтерії, правця, ботулізму, стафілококистан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях. Бактеріємія може викликати кілька серйозних наслідків. Імунна відповідь на бактерії може викликати сепсис зараження крові і септичний шок, з високою ймовірністю смерті. СЕПСИС генералізована гнійна інфекція — загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у звязку з порушенням механізмів місцевого та загального імунітету.

35.Роль макроорганізму в інфекційному процесі.Імунологічна реактивність організму дитини.Вплив навколишнього середовища і соціальних умов на виникнення і розвиток інфекційного процесу у людини.Персистенція бактерій і вірусів.Рецидив,реінфекція,суперінфекція. Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного процесу.Резистентність макроорганізму визначається умовами середивища.

До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні травми,перевтома,переохолодження,перенагрівання.

Голодування призводить до порушення білкового обміну,зменшення активності фагоцитозу,зменшення синтезу антитіл.При енцефаліті,сказі уражується кора ГМ,при ботулізмі-ядра довгастого мозку. У виникненні інфекційного прцесу велике значення мають: наднирники,загруднинна залоза,кістковий мозок,тимус,лімфатичні вузли,селезінка. Діти до 6 місяців мають високу стійкість до інфекційних хвороб через слабкий розвиток ЦНС,а також наявності гуморального імунітету,який передався від матері. Діти більш сприйнятливі до кишкових,стрептококових та стафілококових інфекцій. Роль оточуючого середовища та соціальних факторів.Інфекційний процес залежить від фізичних, хімічних, біологічних, соціальних факторів. Охолодження та перегрівання знижують резистентність організму до дії патогенних мо,порушують біокаталітичні реакції, послаблюють стійкість до мікробів, знижують активність імунної системи. Значну роль відіграють УФ-випромінювання та іонізуючі радіації.Вони сприяють активізації умовно-патогенної мікрофлори,розвитку бактеріємій та септицемій. Особливу небезпечність мають іонізуючі промені,які викликають глибокі зміни в кістковому мозку. Негативно впливають на людину інтенсивне забруднення навколишнього середовища, незадовільні гігієнічні умови побуту та праці, низький рівень розвитку суспільства. На сприйнятливість до інфекційних хвороб впливають такі соматичні захворювання: діабет, розлади ендокринних залоз, захворювання нирок, печінки, кровотворної системи. Персистенція-тривале перебування мікробів в організмі людини,при якому виробляються

віруснейтралізуючі антитіла.Персистенція проявляється у формі мікробного носійства, коли мікроб певний час зберігається в організмі, відсутні клінічні симптоми, а мікроб виділяється в оточуюче середовище туберкульоз, проказа, бруцельоз, малярія ,або не виділяється сифіліс, токсоплазмоз. Реінфекція-повторне зараження тим же видом мо після перенесеного захворювання сифіліс, гонорея. Суперінфекція-повторне зараження тим же мікробом людини,у якої ще не скінчилось основне захворювання. Рецидив-повернення симптомів того самого захворюваннямалярія,тиф. 36. Періоди інфекційного захворювання. Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Розповсюдження мікроорганізмів у макроорганізмів. Форми інфекційного процесу. Бактеріо — та вірусоносійство. Періоди інфекційної хвороби: 1інкубаційний з моменту проникнення патогенного агента до появи перших ознак захворювання 2продромальний розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки 3період основних проявів захворювання пік інфекційного процесу 4період згасання захворювання 5видужання реконвалесценція Механізми: 1адсорбція віріона на поверхні клітини 2проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину 3вивільнення вірусного геному депротеїнізація 4синтез ранніх вірусних білків 5біосинтез компонентів віріона нуклеїнова к-та і структурні білки 6формування само складання віріонів 7вихід віріонів із клітини Розповсюдження: Бактеріємія — стан, при якому бактерії у ході розвитку інфекційного процесу можуть надходити в кров і розноситись по всьому організму. Вірусемія — при вірусних захворюваннях. Септицемія — заселення бактеріями багатьох органів і тканин організму. Токсинемія — стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях. Форми інфекційного процесу: -гострі гри, кір, скарлатина і хронічні малярія, туберкульоз, сифіліс -явні і прихованілатентні -інапарантні немає клінічних ознак, однак збудник розмножується -мішаніінфікування двома і більше збудниками -вогнищева і генералізована -екзогенні і аутоінфекції БАКТЕРІОНОСІЙСТВО- варіант інфекції, що характеризується знаходженням збудника бактерій в організмі людини, його виділенням у зовнішнє середовище, але відсутністю клінічних проявів, притаманних цій інфекції. Б. спостерігається як після перенесеного захворювання, напр. на черевний тиф, так і у здорових людей, які мали контакт із хворими, напр. на скарлатину, дифтерію та інші інфекції. ВІРУСОНОСІЙСТВО — форма інфекції, при якій паразит-збудник живе на шкірі або слизовій оболонці організму хазяїна, але не викликає патологічних змін структури та функції органів 37. Історія відкриття і головні етапи розвитку

вірусології. Роль Івановського. Методи визначення вірусів. Методи культивування вірусів та іх оцінка. Вперше існування вірусу довів в 1892 році Івановський,у результаті спостережень хвороби тютюну, під назвою мозаїчної. Іванівський відкрив віруси — нову форму існування життя. Етапи розвитку:

Кінець XIX — початок XX-го століття. Основним методом ідентифікації вірусів у цей період був метод фільтрації через бактеріологічні фільтри, які використовувалися як засіб поділу збудників на бактерії і небактеріі. Були відкриті наступні віруси: вірус тютюнової мозаїки; ящура; жовтої лихоманки; віспи і трахоми; поліомієліту; кору; вірус герпеса.

30-ті роки — основним вірусологічним методом, використовуваним для виділення вірусів та їх подальшої ідентифікації, є лабораторні тварини. 1931 р. — в якості експериментальної моделі для виділення вірусів стали використовуватися курячі ембріони, які мають високу чутливість до вірусів грипу, віспи, лейкозу. Відкрито: вірус грипу; кліщового енцефаліту.

40 роки: Встановили, що вірус осповакцини містить ДНК, але не РНК. Стало очевидним, що віруси відрізняються від бактерій не тільки розмірами і нездатністю рости без клітин, але і тим, що вони містять тільки один вид нуклеїнової кислоти — ДНК або РНК. Введення в вірусологію методу культури клітин стало важливою подією, яка дала можливість отримання культуральних вакцин проти поліомієліту, паротиту, кору та краснухи.

50-і роки: Відкрито віруси: аденовіруси; краснухи; віруси парагрипу. 70-і роки: Відкриття у складі РНК-вмісних онкогенних вірусів ферменту зворотної транскриптази ревертази. Стає реальним вивчення геному РНК вірусів. Відкрито віруси: вірус гепатиту B; ротавіруси, вірус гепатиту A.

80-і роки. Розвиток уявлень про те, що виникнення пухлин може бути повязано з вірусами. Компоненти вірусів, відповідальні за розвиток пухлин, назвали онкогенами. Відкрито віруси: імунодефіциту людини; вірус гепатиту C.

Методи культивування та ідентифікації вірусів див. запитання 41 38. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції складових компонентів вірусів. Морфологічні форми: - сферичнівіруси грипу, кору - паличкоподібні - кубоїдальні віруси натуральної віспи, папіломи, аденовіруси - сперматозоїдні віруси бактерій — фаги - зіркоподібні астровіруси Віріон: Нуклеїнова к-та ДНКРНК або відповідний нуклеопротеїди, оточений однією або двома оболонками. Капсида — перша оболонка, що оточує нуклеїнову к-ту. Містить капсомери — білкові субодиниці Нуклокапсид — містить капсид разом з нуклеїновою кислотою. Характерний для простих вірусів Суперкапсид — покриває нуклеокапсид. Наявний у складних вірусів. Складається з двошарової ліпідної або білкової мембрани. В нього занурені

глікопротеїди, які утворюють шипи. Капсомери розміщуються в певному порядку, залежно від характеру якого розрізняють 3 групи вірусів: 1 спіральний тип симетрії нуклеокапсид трубчастої форми. Пр: вірус тютюнової мозаїки 2 кубічний тип симетрії ізометричні 3 комбінований тип симетрії Пр: збудник лейкозу, саркоми Хімічний склад: - нуклеїнові кислоти ДНК або РНК - білки - вуглеводи у ортоміксовірусів - ліпіди у ортоміксовірусів 39. Бактеріофаг,історія вивчення. Структура, класифікація фагів за морфологією. Методи якісного і кількісного визначення бактеріофагів. Практичне використання бактеріофагів. Бактеріофаги-особливі представники вірусів, що здатні розмножуватися в клітинах бактерій,актиноміцетів,синьозелених водоростей. Іх дія була відкрита на початку 20 ст. Твортом 1915 і ДЕрелем1917 Класифікація за морфологією: 1-ниткоподібні фаги 2-сферичні 3-сферичні з рудиментом хвостика 4-з коротким хвостиком 5-з довгим хвостиком 6-з довгим хвостиком,що скорочується Структура: Т-парний бактеріофіг складається з ікосаедральної головки і хвостика спірального типу між якими розташований комірець. На кінці хвостика є 6-кутова базальна пластинка,від якої відходять 6 шипів і 6 ниток,які забезпечують прикріплення фага на поверхні бактерії. Хвостик складається із стрижня і чохла. Всередині стрижня є канал, через який фаг вводить у бактерію нуклеїнову кислоту. До складу чохла входить актиноподибний білок. Інфекційну властивість бактеріофага визначають за допомогою: 1.Титрування в рідкому середовищі за методом Апельмана 2.Метод агарових шарів за Граціа Використання бактеріофагів: Використовують для фаготипування збудників інфекційних захворювань бактеріальної клітини, генноінженерній практиці, з лікувально-діагностичною метою при різних інфекційних захворюваннях. 40. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги. Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія. Взаємодія бактеріофагів з бактеріями відбувається стадійно: 1 адсорбція бактеріофагів на бактеріальній станці 2 бактеріофаг вводить у бактеріальну клітину свою нуклеїнову к-ту ДНК або РНК 3 інєкція нитки ДНК реалізується феномен мікрошприца За характером взаємодії бактеріофагів з клітиною-господарем вони поділяються на вірулентні літичні та помірні. Вірулентні бактеріофаги викликають продуктивну форму інєкції бактеріофаг активно репродукується у бактерії-господарі. Вихід дозрілих бактеріофагів відбувається шляхом лізису клітини. Лізис здійснюється вільним лізоцимом і викликає загибель бактеріальної клітини. При продуктивному типі інфекції життєвий цикл фагів короткий. Так, для бактеріофага Т2 повний цикл репродукції заверщується через 13 хвилин. Із одного фага в інфікованій бактерії синтезується 200-300 нових віріонів.

Помірні бактеріофаги індукують редуктивну форму інєкції геном бактеріофага проникає в клітину господаря, однак репродукції фага не відбувається, здійснюється так званий інтегративний механізм взаємодії: геном інтегрується в геном клітини-господаря, стає її складовою частиною. При цьому фаг переходить у стан профага профаг — геном бактеріофага, асоційований з бактеріальною хромосомою, а інфікована клітина стає лізогенною. Лізогенія або лізогенний цикл — складна форма вірусної інфекції, під час якої від моменту зараження до лізису проходить певна кількість поколінь клітини. Лізогенія- один з двох методів вірусного копіювання інший — літичний цикл. В той час як літичний цикл зустрічається як серед вірусів тварин, так і серед бактеріофагів, лізогенія є частішою серед останніх. Лізогенія характеризується вставкою нуклеїнової кислоти вірусу до хромосоми клітини-господаря таким чином, що існує потенціал передачі отриманого генетичного матеріалу дочірнім клітинам під час поділу клітини. У цьому стані інформація, що міститься у вірусній нуклеїновій кислоті, не екпресується. Стадії лізогенного циклу 1. Вірусний геном потрапляє з вірусом до клітини-господаря. 2. ДНК обєднується з геномом клітини. На відміну від літичного циклу, утворення вірусних частинок і лізис клітини не відбуваються. 3. ДНК-полімераза клітини реплікує вірус у хромосомі. 4. Клітина діліться, а вірусні геноми передаються дочірнім клітинам. В кожному поколінні бактерій незначна частина клітин шанс порядка 10-6 піддається лізису з вивільненням 70 — 150 часток помірних фагів. 5. У будь-який момент, коли вірус активується, вірусний геном відєднується від ДНК клітини і переходить до літичного циклу. Зазвичай невідомо, що саме активує вірус, але найбільш імовірними сигналами є концентрації гормонів та факторів росту в межах зараженої клітини. Частота переходу профага в інфекційний стан індукція профага може бути збільшеною рядом агентів наприклад, ультрафіолетовим випромінюванням. У лізигенному стані бактеріальні клітини можуть додатково набувати нових ознак, що детерміновані геномом бактеріофага наприклад, токсигенність. Таке явище — зміна властивостей мікроорганізмів під впливом профага — одержало назву фагової конверсії. 41.Сучасні погляди на природу і походження вірусів. Місце вірусів у системі живого. Методи культивування вірусів та їх оцінка. Походження вірусів Віруси — збірна група, яка не має спільного предка. В даний час існує кілька гіпотез, що пояснюють походження вірусів. Вважається, що великі ДНК-віруси походять від більш складних і, можливо, клітинних, таких як сучасні мікоплазми і рикетсії, внутрішньоклітинних паразитів, які втратили

значну частину свого геному. І дійсно, деякі великі ДНК-віруси мімівіруса, вірус віспи кодують функціонально надлишкові на перший погляд ферменти, очевидно, що залишилися їм у спадок від складніших форм існування. Слід також зазначити, що деякі вірусні білки не виявляють ніякої гомології з білками бактерій, архей і еукаріот, що свідчить про порівняно давнє відокремлення цієї групи. .Походження деяких РНК-вірусів повязують з віроідами.