4.2.Теоретичні питання до заняття:

Питання, які слід повторити перед вивченням теми:

1. Назвіть будову серця.

2. Якими судинами кровопостачаються різні відділи міокарда?

3. Яким чином міокард реагує на ішемію?

4. Опишіть послідовність змін міокарда при тривалій ішемії на макро­– та мікрорівнях.

5. Яким чином змінюється інтенсивність біохімічних процесів в ішемізованому міокарді?

6. Що таке аеробний та анаеробний шлях окислення жирних кислот у міокарді? Який з них економічно більш вигідний?

7. Які біологічно активні речовини та ферменти виділяються у кровообіг при некрозі міокарда? Які з них вважаються специфічними маркерами кардіонекрозу?

8. Які відведення ЕКГ характеризують стан міжшлуночкової перетинки, передньої, бічної та задньої стінок серця?

Питання, які слід засвоїти при вивченні теми:

1. Що таке ішемічна хвороба серця?

2. Яка етіологія розвитку ІХС?

3. Що таке фактор ризику ІХС (модифіковані та не модифіковані) і які з них відіграють провідну роль у виникненні захворювання?

4. Яка класифікація ІХС використовується в Україні на сучасному етапі?

5. Що таке стенокардія?

6. Які Ви знаєте різновиди стенокардії?

7. Чим клінічно проявляється стенокардія?

8. Які інструментальні методи використовуються для діагностики стенокардії?

9. Що таке навантажувальні проби і яке їх діагностичне значення?

10. Які ЕКГ-критерії ішемії міокарда Вам відомі?

11. Які існують функціональні класи стенокардії?

12. Що таке нестабільна стенокардія та гострий коронарний синдром?

13. Дайте визначення інфаркту міокарда.

14. Які основні причини та механізми розвитку інфаркту міокарда?

15. Дайте класифікацію інфаркту міокарда (за ступенем ураження, за локалізацією, за клінічною картиною, за періодом перебігу).

16. Чим клінічно проявляється інфаркт міокарда?

17. Які сучасні методи діагностики використовуються для верифікації інфаркту міокарда?

18. Назвіть ЕКГ–зміни, характерні для різних форм і різних періодів інфаркту міокарда.

19. Які біохімічні маркери некрозу міокарда мають найбільшу діагностичну цінність?

5. Зміст теми

Ішемічна (ischo – греч. затримувати, зупиняти та haima – кров) хвороба серця – це гостре або хронічне ураження міокарда, основою якого є зменшення або припинення кровопостачання серцевого м’яза, викликане атеросклеротичним процесом у вінцевих артеріях або, рідше, порушенням їх функціонального стану (спазм, порушення регуляції тонусу).

Термін „ішемічна хвороба серця” (ІХС) був запропонований Комітетом експертів ВООЗ в 1962 році та поєднав у собі різні клінічні прояви ураження коронарних судин. У зарубіжній, особливо англомовній, літературі більш розповсюджений термін „хвороба коронарних артерій” (coronary artery disease).

У сучасній класифікації ІХС (затвердженій на VI Національному Конгресі кардіологів України у 2000 році) виділяють 5 основних форм:

• Раптова коронарна смерть

• Стенокардія

• Інфаркт міокарда

• Кардіосклероз

• Безбольова ішемія

Етіологія. Серед основних причин ураження коронарних артерій та розвитку ІХС виділяють наступні:

• Атеросклероз коронарних артерій (90–97%)

• Спазм коронарних артерій

• Тромбоз (минучий або сталий) коронарних артерій внаслідок

• підвищення функціональної активності тромбо­ци­­тів,

• зниження фібринолітичного потенціалу крові,

• посилення коагуляційного потенціалу крові

Головним етіологічним фактором ІХС є атеросклероз коронарних артерій. Понад 95% випадків ІХС спричинені атеросклеротичним ураженням судин.

В основі атеросклеротичних змін лежить утворення бляшок, що являють собою виступаючі у просвіт судини фіброзні потовщення, які виникають в наслідок розмноження та міграції в інтиму клітин гладеньких м’язів, накопичення внутрішньоклітинних та позаклітинних ліпідів, колагену, макрофагів та еластичних волокон. З роками цей процес прогресує та приводить до значного звуження просвіту судини. Поки бляшка непошкоджена, вона є стабільною. Пошкодження атеросклеротичної бляшки внаслідок різних причин, наприклад, порушення функції ендотелію судин, крововиливи у бляшку, спазм у місці пошкодження та ін., приводять до розриву бляшки. Її фіброзна кришка тріскається, або частково відривається, додатково зменшує просвіт судини, провокує спастичне скорочення неушкодженої частини судини, спричиняє формування тромбоцитарних агрегатів та може приводити до тромбозу. Таким чином, дестабілізація атеросклеротичної бляшки обумовлює прогресування порушення потоку крові через коронарну артерію динамічного генезу – сповільнення та зменшення кровотоку (тромбоцитарна агрегація, спазм), вслід за чим може формуватися повна оклюзія судини (тромбоз).

За останні десятиліття накопичилося чимало фактів, які засвідчують роль інфекційного фактора в ураженні судинної стінки. Зокрема, встановлено етіологічну роль Chlamydia pneumoniae в потенціюванні розвитку атеросклеротичного процесу.

В клінічній практиці велике значення має з’ясування чинників, що сприяють розвитку атеросклерозу, в тому числі, коронарних судин. Вони об’єднані у поняття “фактори ризику” і включають генетичні, метаболічні та середовищні впливи. Атерогенна дія впливу чинників ризику середовища та порушення обміну речовин особливо значна у осіб із спадковою схильністю до атеросклерозу.