Фолиево-дефицитная анемия

Фолиевая кислота поступает в организм с пищей. Фолатами богата говяжья и куриная печень, салат, шпинат, спаржа, томаты, мясо, дрожжи, молоко. Суточная потребность – 20-50 мкг. Основное депо в организме – печень. Ключевая роль – участие в синтезе ДНК. Накопление фолатов в клетке является витамин В₁₂-зависимым процессом. Дефицит В₁₂ приводит к блокаде метаболизма фолата и утечке его из клетки.

Фолиевая кислота катализирует 3 типа реакций:

1. Образование пуриновых нуклеозидов,

2. Синтез пиримидиновых оснований (тимидина из уридина),

3. Образование метионина из гомоцистеина, глицина из серина.

Т.о., недостаток фолатов приводит к нарушению синтеза ДНК.

Этиология:

1. Экзогенный гиповитаминоз: при вскармливании козьим молоком (в нем мало фолатов), при длительной термической обработке пищи (снижает содержание витамина на 40% от исходного), при вегетарианской диете, при недостаточном питании и употреблении в пищу свежих фруктов и овощей у алкоголиков, наркоманов, пожилых людей.

2. Эндогенный гиповитаминоз:

1. Нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты:

- вследствие врожденного дефекта или приобретенного – при дивертикулах, энтерите, раке, состоянии после резекции кишки, спру,

- при приеме лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, противосудорожные препараты и др.),

- недостаток витамина В₁₂,

- алкоголизм и др.

2. Повышенная потребность в фолиевой кислоте в условиях неадекватного поступления с пищей (у недоношенных детей и детей 1-го года жизни, в пубертатном периоде, при беременности, лактации, инфекциях, злокачественных опухолях и т.д.),

3. Нарушение метаболизма фолиевой кислоты в результате дефицита активности ферментов: дигидрофолиевой и метилтетрагидрофолиевой редуктаз и т.д.

4. Повышенная потеря фолатов: при ХПН, заболеваниях печени и ССС.

Т.е. о дефиците фолатов можно думать при обнаружении анемии у новорожденных, у беременных, у алкоголиков, на фоне приема противозачаточных и противосудорожных средств.

Патогенез связан с нарушением образования нуклеиновых кислот  мегалобластная анемия.

Клиника и кровь: как при В₁₂-дефицитной анемии, однако при монодефиците фолиевой кислоты нет неврологических расстройств (поскольку 5–дезоксиаденозилкобаламина достаточно, то синтез жирных кислот протекает нормально), в случае сочетанного дефицита В₁₂ и фолатов – неврологические проявления имеются.