patan1

95 Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхос

пазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких

характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом

может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных на

рушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициаль

ный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация

грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).

96 Легочная недостаточность. Механизмы ее развития. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания - обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может

быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного син

дрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм

и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограни

чение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах ма

лого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хря

щей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).

98 Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз. Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — SiCb. Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носо

вых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки ок

руглой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких . Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало,

они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная

пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется разви­тием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвео­лярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в много­численных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки ново­образованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При

слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредст

венного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым.

112 Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития. Периодическим дыханием называется такое нарушение.ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна— Стокса и дыхание Биота. Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез ды

хания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой

концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возоб­новляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет

к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ. Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, эн

цефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

97 Асфиксия. Причины развития. В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе.

Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

99 Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика. Пневмосклероз – развитие соед ткани, в основе лежит развитие гипоксии. Идет спазм легочных артериол, в ответ на снижение О2 в альвеолах. Виды: 1 Специфический (развитие специфического воспаления – туберкулез, сифилис, и тд). 2 Неспецифические: а) постпневмонические – крупозная пневмония. б) пневмоканиотические – развиваются при вдыхании пыли. в) кардиогенные – нарушения кровообращения в ма

лом круге > гипоксия. г) дистрофические. д) посттравматические. е) токсические.

100 Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа). Локальная форма хронического бронхита становится источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про

слойками соединительной ткани. Мукоциллиарный клиранс – способность организма концентрировать и выводить из организма патогенные частицы (реснитчатый эпителий, бакаловидные клетки- выводящие слизь). В состав бронхиальной слизи входят: гликопротеиды, липопротеиды, вода. Более эффективно клиранс работает в верхних дыхательных путях. Причинами мукоциллиарной недостаточности может быть либо измененная слизь либо изменения реснитчатого эпителия > нарушается транспорт слизи > нарушается

дренажная функция > воспаление.

101 Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите. Нарушается морфология реснитчатого эпителия > образуется много слизи > нарушается дренажная функция > воспаление. Обструкция > нарушается структура стенки бронхов > образуется соединительная ткань > уменьшается просвет бронхов > идет нарушения гемодинамики > т.е кровь меньше обогощается О2 (О2 недоходит до альвеолярно каппилярного аппарата) > кровь стоит в венозной

системе > идет нарушение на уровне легочных вен > нарушение работы правого желудочка, формируется легочное сердце.

109 Ателектаз и коллапс легкого. Причины и механизм развития К нарушению расправления легких может привести ателектаз — патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Ателектаз может развиваться также в результате сдавливания легочной ткани извне экссудатом,

опухолью и т. п. (компрессионный ателектаз). Коллапс – резкое падение АД, вследствии чего, сосуды спадаются. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величеной просвета сосуда. Таким образом, причинами развития коллапс могут быть как внезапное уменьшение объмакрови (кровопотеря), так и внезапное расширение сосудистого ложа – вазоматорный коллапс (при повышении тонуса блуждающего нерва).

103 Бронхопневмония. Этиология и патогенез. Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом . Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с

распространением процесса на окружающие альвеолы. Бронхопневмония также может развиваться как осложнение острого бронхита, и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септи

цемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхи

ально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состоя

ниях - иммунодефицитные пневмонии.

105 Хронические неспецифические заболевания легких. Определение понятия. Морфофункциональные изменения. К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни лег­ких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитоген

ный. В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к раз

витию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сер

дечно-легочной недостаточности.

111 Повреждение плевры как причина развития легочной недостаточности. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расши

ряются. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и

другими воздухоносными органами — пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью. Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом — открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмо

торакс называют клапанным, или вентильным.

106 Нарушение вентиляции как причина легочной недостаточности. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения дыхательной поверхности. Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное

давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке. Рестриктивные процессы в легких приводят к гиповентиляции альвеол, снижению общего объема легких и жизненной емкости легких резервного объема вдоха. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин: 1. Воспалительные процессы и застойные явления в легких. При этом переполненные кровью легочные капиллярные сосуды, а также

отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани. 2. Фиброз легких. Этот процесс является исходом различных заболеваний легких. Фиброзу чаще всего предшествуют хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в легких

при недостаточности кровообращения, действие ионизирующей радиации. Сущностью фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластических волокон. 3. Нарушение сурфактантной системы легких. В норме, как известно, внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами — поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды. Недоста

ток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление легких их растяжению, возникают ателектазы. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать ее еще более тяжелой. 4. К нарушению расправления легких может привести ателектаз — патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вслед

ствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Ателектаз может развиваться также в результате сдавливания легочной ткани извне экссудатом, опухолью и т. п.

102 Легочная гипертензия. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы и значение. Легочная гипертензия характеризуется повышением легочного артериального давления, служит причиной развития так называемого легочного сердца и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. По своему происхождению может быть первичной и вторичной. Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с заболеваниями, первично поражающими воздухоносные пути и альве

олы (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, эмфизема легких, фиброз легких), первично нарушающими подвижность грудной клетки (кифосколиоз, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость, например, при миастении, полиомиелите), а также заболеваниями, первично поражающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, эмболия легочной артерии и др.) и сердце (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки). Бо

лее редко встречающаяся первичная легочная гипертензия не имеет каких-либо известных причин, развивается при отсутствии заболеваний легких и сердца (легочная гипертензия неизвестной этиологии). В некоторых случаях первичная легочная гипертензия является врожденной. Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение р (порциалбное давление) О2 в альвеолярном воздухе. В высокогорных условиях влияние этого фактора, естественно, выражено сильнее. Низкое парциальное дав

ление кислорода в альвеолярном воздухе оказывает непосредственное влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обусловливая стойкое повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния—потеря кальция и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация, мембран и снижение порога возбудимости. Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической нагрузке. С другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (гис

тамин, серотонин), метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных сосудов, а также поступающим в них из периферических органов и тканей, приписывают роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды. Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудо­расширяющее действие на легочные артерии оказывают аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

110 Бронхиальная астма. Классификация. Этиология и патогенез. Бронхиальная астма— заболевание, при кото­ром наблюдаются приcтупы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхи­альную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при не­сомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выде

ляют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повы­шенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психоген­ные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора гово­рят об инфекционной, аллерги

ческой, профессиональной, психогенной (психо­логической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возни­кает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различ­ного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воз­действии аллергенов на больных с острыми

или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами — реа­гинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках анти­телами. Образующийся комплекс антиген — антитело приводит к освобожде­нию из эффекторных клеток биологически активных веществ , вызываю­щих в

бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиле­ние секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

113 Одышка. Определение понятия. Виды одышки. Одышка. При недостаточности дыхания и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки, или диспноэ. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и явля

ется самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает. У здорового человека одышка может возникнуть во время выполнения тяжелой мышечной работы. В патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровооб

ращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, нарушения мозгового кровообращения и др). Различают 3-ри вида одышки: при затруднении вдоха – инспираторная одышка, при затруднении выдоха – экспираторная, при одновременном за

тркднении вдоха и выдоха – смешанная одышка.

104 Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы развития. Осложнения. Причины смерти. Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропнев­мония) . Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко

— дети. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее тече­ния и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер­чувствительности немедленного типа. Морфогенез, патологическая анатомия. Кру

позная пневмония в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней. 1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, нача­ло диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. 2.Стадия красного опеченения воз

никает на 2-й день болезни. На фоне полно­кровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накап­ливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клет­ками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность пе­чени

(красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны. 3. Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсив­ность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое,

начавшись в стадии серого опеченения, в дальней­шем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличе­на, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плев­ропневмония). Лимфатические узлы корня легкого увели­чены. 4.Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссу­дат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов под­вергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фиб­рина и пневмокок

ков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Ста­дия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически без­лихорадочного течения болезни. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются ор

ганизации. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангре­ны легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения: гнойные медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гной­ный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще пра­вого сердца, гнойный артрит и т. д. Смерть при крупозной пневмонии

наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

107 Эмфизема легких. Виды. Механизм развития. Эмфиземой легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличе­нием их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы:1хроническая диф­фузная обструктивная; 2 хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); 3 ви­карная (компенсаторная); 4 первичная (идиопатическая) панацинарная; 5 старче­ская (эмфизема у стариков); 6 межуточная. 1) Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких.

Этот вид эмфи­земы встречается особенно часто. Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их послед­ствиями — множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недо­статочности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе име­ется генетически обу

словленный дефицит сывороточных антипротеаз. В усло­виях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расши­ряет их полости, что и ведет к диффузной обструктивнои эмфиземе. 2) Хроническая оча

говая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов. По­этому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфи­зема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сгла­живание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. 3)Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот

вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани. 4) Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гиперто­нией малого круга кровообращения. 5) Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развиваю­щаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее

правильнее назы­вать эмфиземой у стариков. 6) Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воз­духа могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участ­ки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

108 Бронхоэктазы. Классификация. Механизм развития. Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встре­чаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Ино­гда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врож­денных бронхоэктазов является беспо

рядочное расположение в их стенке струк­турных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респира­торных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны

плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивле­ния, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхо­эктазы.. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в ре

зультате метаплазии. В стенке бронхо­эктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. В сосудах развива­ется склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце).

В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим наруше­нием трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длитель­ном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

ДЫХАНИЕ

95 Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы

96 Легочная недостаточность. Механизмы ее развития

97 Асфиксия. Причины развития

98 Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз

99 Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика

100 Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития

101 Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите

102 Легочная гипертензия. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы и значение

103 Бронхопневмония. Этиология и патогенез

104 Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы развития. Осложнения. Причины смерти

105 Хронические неспецифические заболевания легких. Определение понятия. Морфофункциональные изменения

106 Нарушение вентиляции как причина легочной недостаточности

107 Эмфизема легких. Виды. Механизм развития

108 Бронхоэктазы. Классификация. Механизм развития

109 Ателектаз и коллапс легкого. Причины и механизм развития

110 Бронхиальная астма. Классификация. Этиология и патогенез

111 Повреждение плевры как причина развития легочной недостаточности

112 Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития

113 Одышка. Определение понятия. Виды одышки