Некроз

1. Клинико-анатомические формы некроза (инфаркт, гангрена,секвестр)

2. Какой вариант инфаркта чаще бывает в легком (красный)

3. Глубина поражения при интрамуральном инфаркте кишечника (слизистая, подслизистая)

4. Отличия острой аневризмы от хронической (острая – некротизированная ткань, хроническая – соединительная)

5. Причины инфаркта миокарда (тромбоз, эмболия, спазм сосудов)

6. Неблагоприятные исходы некроза ( абсцедирование, секвестрации, изъязвление, мутиляция с образованием каверн)

7. Причины смерти при ишемическом инсульте (отек мозга с вклиниванием мозжечка в окципитальное пространство, поражение жизненно важных центров)

8. Определенеи мутиляции (отторжение некротизированного участка под дейтсвием протеолитических ферментов)

9. Виды инфаркта кишечника по глубине поражения (трансмуральный, интрамуральный, инфаркт слизистой до мышечной оболочки)

10. Изменения в ишемическую стадию инфаркта (дряблость, бледность, набухание и деструкция МХ, отечность)

11. Морфологические проявления ишемического инсульта ( очаг, который затем быстро размягчается)

12. Где наиболее часто локализуется инфаркт в сердце и с чем это связано (левый желудочек. Наибольшая функциональная нагрузка)

13. Осложнения субэндокардиального инфаркта миокарда (эндокардит, пристеночный тромбоз)

14. Чем обьясняется треугольная форма большинства инфарктов ( нарушение кровообращения в бассейне закупоренной артерии, который ветвится треугольно)

15. Причина развития инфаркта при быстром зарытии эмболом коронарных сосудов ( сосудистый спазм)

16. Типы кровообращения сердца (правый, левый,смешанный)

17. После какого типа инсульта и почему киста красного цвета ( красный инфаркт, накопление гемосидерина)

18. Почему инфаркт чаще возникает в передней стенке миокарда (обычно хуже кровоснабжаетса)

19. Макроскопическая характеристика инфаркта миокарда (дряблый очаг обычно неправильной формы)

20. Время обратимости процессов при ишемии мозга ( 5-6 минут)

21. Время обратимости процессов при ишемии сердца (20-40 минут)

22. Виды аневризм сердца (острая, хроническая)

23. Факторы, определяющие значение некроза (локализация, размер)

24. В порядке убывания частота инфаркта сердца (перендняя, боковая, задняя стенки)

25. Благоприятные исходы инфаркта мозга (киста, рубец, рассасывание)

26. Осложнения субэпикардиального инфаркта (перикардит)

27. Осложнения трансмурального инфаркта (разрыв сердца, гемоперикард, тампонада)

28. В каких органах инфаркт не имеет клиновидной формы (сердце, мозг, кишечник)

29. Виды коагуляционного некроза (творожистый, ценкеровский)

30. Причины инфаркта мозга (тромбоз, эмболия, спазм)

31. Некроз кишечника (гангрена)

32. Осложнения инфаркта кишечника (кровотечение, прободение, перитонит)

33. классификация инфаркта по времени возниконовения (острый, повторный, рецидивирующий)

34. Органы с белым инфарктом (почки, печень, селезенка)

35. Благоприятные исходы некроза (рассасывание, инкапсуляция, петрификация)

36. Чем огбусловлен черный цвет гангрены (образование солей сернистого железа)

37. Органы устойчивые к ишемии ( печень, легкие, из-за двойного кровообращения)

38. Факторы, способствующие развитию инфаркта легкого ( венозный застой. Закрытие просвета легочной артерии

39. В каких органах возникает колликвационный некроз ( богатые влагой, в основном ЦНС)

40. Виды гангрены (сухая, влажная, анаэробная)

41. Неблагоприятный исход инфаркта (гнойное расплавление)

42. Определение секвестра (участок некроза, свободно лежащий в живых тканях)

43. Самый опасный инфаркт сердца (трансмуральный)

44. Стадии инфаркта (донекротическая, некротическая, репарационная)

45. Через сколько возникате повторный инфаркт (через 4 недели)

46. Через сколько возникаю рецедивирующие инфаркты 9 в течении первых 4 недель)

47. Причины ценкеровского некроза (брюшной тиф, сыпной тиф)

48. Причины творожистого некроза (туберкулез, сифилис, проказа)

49. Причины некроза (травматические, токсические, трофоневротические)

Воспаление

50. Определение воспаления ( приспособительная реакция на инфекционный агент или некроз, направленная на его нейтрализацию, разрушение, очащение участка ткани от некротизированных тканей и создания условий для регенерации)

51. В следствии чего нарушается отток из очага воспаления (стаз, тромбоз)

52. При каких заболеваниях в очаг мигрируют в основном лимфоциты ( вирусные инфекции, туберкулез )

53. Фазы воспаления (альтернативная, экссудативная, продуктивная)

54. Чем проявляется альтеративная фаза воспаления (повредждение, некроз)

55. Проявление дифтиритического воспаления на слизистой (плотно спаянная со слизистой пленка, глубокий некроз, затем образуются язвы)

56. Причины геморрагического воспаления (сибирская язва, чума, грипп)

57. Определение фазы пролиферации (завершающая фаза воспаления, при которой происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного ряда)

58. Определение фазы экссудации (выход экссудата и миграция лейкоцитов в ткани)

59. Какие ферментные системы крови участвуют в развитии фазы экссудации (комплемент, кининовая, свертывающая системы)

60. Макро и микро картины фибринозного плеврита (плевра тусклая, с наложениями фибрина, мезотелий разрушен и пронизан нитями фибрина)

61. В исходе какого варианта воспаления на слизистой образуются язвы ( дифтиритическое)

62. Исходы и значение серозного перикардита (формирование и обызвествление спаек – «панцирное сердце», затруднение подвижности)

63. Чем обусловлено повышение осмотического давления в тканях (повышение концентрации солей, ионов и низкомолекулярных соединений)

64. Какой вариант воспаления развивается на слизистых, покрытых цилиндрическим эпителием (крупозное)

65. Клетки, продуцирующие вазоактивные амины (тучные, базофилы, тромбоциты)

66. Варианты катарального воспаления в зависимости от вида экссудата (серозный, слизистый)

67. Классификация воспаления по преобладанию одной из фаз (экссудативное, пролиферативное)

68. Как называется воспаление матки, аорты, кожи, околопочечной клетчакти ( эндометрит, аортит, дерамтит, паранефрит)

69. Вазоактивные медиаторы воспаления (гистамин, серотонин)

70. Чем обусловлено повышение онкотического давления в тканях при воспалении (выход белков)

71. Макро и микро проявления серозного воспаления в серозных полостях ( жидкого экссудата обычно нет, оболочки тусклые, с наложениями фибрина, мезотелий разрушен и пронизан нитями фибрина0

72. Микро проявления серозного гепатита (накопление экссудата и лейкоцитов в пространствах Дессе)

73. Процесс, в результате которого отторгается дифтиритическая пленка (расплавление)

74. Макро и микро фиброзного воспаления (фибринозный экссудат, фибринозная пленка, нити фибрина)

75. За счет чего происходит дегрануляция тучных клеток в преиммунную стадию воспаления (повреждение ткани, активация комплемента)

76. Варианты экссудативного воспаления (серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное)

77. Источник серотонина (тучные клетки)

78. Благопариятный исход серозного воспаления (рассасывание)

79. Неблагоприятный исход серозного воспаления (переход в любой другой вариант воспаления)

80. В какой части МЦР происходит экссудация, миграция (венулярный отдел МЦР)

81. Какие вещества способствуют миграции лимфоцитов (химокины)

82. За счет чего высвобождаются биогенные амины в иммунную стадию волспаления ( ИК и продукты активации комплемента)

83. Что такое воспалитеьный инфильтрат (клеточная часть экссудата)

84. Механизмы, обуславливающие выход жидкости в экссудативную фазу воспаления (медиаторы, рост онкотического и осмотического давлений)

85. При участии каких веществ развивается фаза экссудации (химокины, продукты ферментных систем плазмы, вазоактивные медиаторы гистамин и серотонин)

86. Через сколько часов в кровь выходят нейтрофилы, моноциты, лейкоциты (нейтрофилы 6-24 ч., моноциты и лейкоциты 24-48 ч.)

87. Что такое химокины (вещества, обеспечивающие миграцию лейкоцитов)

Гнойное и продуктивное воспаление

88. Виды гнойного воспаления (абсцесс, флегмона. эмпиема)

89. Опредление абсцесса (ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости с гноем)

90. Опредленеи флегмоны (разлитое гнойное воспаление)

91. Определение эмпиемы (гнойное воспаление в серозных полостяхт или органах со скоплением гноя прри нарушении оттока)

92. Что такое натечный абсцесс (гной распространяется по межмышечным щелям, скапливаясь в ямках)

93. Где может развитса эмпиема (плевра, желчный пузырь, аппендикс)

94. Осложнения абсцесса кожи и слизистой (язва)

95. Твердая флегмона (очаговый и сливной некроз)

96. Мягкая флегмона (гнойное расплавление твердой флегмоны)

97. Осложнения эмпиемы плевры (свищевые ходы, разрастания грануляционной тк.)

98. Осложнения абсцесса (прорыв наружу или в полости, аррозивное кровотечение)

99. Строение стенки хронического абсцесса (снаружи – неизмененная ткань, затем слой соеденительной, грануляционной и пиогенная мембрана)

100. Строение стенки острого абсцесса (грануляционная ткань и пиогенная мембрана)

101. Пути распространения гнойного воспаления (по продолжению, лимфогенно, гематогенно, интраканикулярно)

102. Что такое гнойные тельца ( тени погибших лейкоцитов)

103. В каких орагнах воспаление распространяется интраканикулярно (бронхи, моче- и желчевыводящие пути)

104. Морфогенез гранулемы (серозное воспаление, гнойное воспаление, мягкая флегмона, гнойное расплавление – твердая флегмона)

105. Факторы. способствующие развитию гнойного воспаления (иммунодифецит, гноеродная флора)

106. Морфогенез абсцесса (накопление в очаге альтерации нейтрофилов,ацидоз, гибельнейтрофилов, лизис тканей под действием ферментов, образование полостей с гноем)

107. Осложнения лимфогенного распространения гноя (лимфангит, лимфаденит)

108. Осложнения гематогенного пути рапсространения гноя (флебит, метастатические абсцессы, сепсис)

109. Клеточные элементы. участвующие в продуктивном воспалении (гистиоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки)

110. Виды продуктивного воспаления (межуточное. гранулематозное, формирование полипов и кондилом)

111. Где при продуктивном воспалении возникают полипы и кондиломы (полипы – в желудок, кишечник, кондиломы – анус, половые органы)

112. Из чего формируются полипы (железистый эпителий + соединетельная ткань)

113. Варианты проявления продуктвиного нефрита (интраканикулярный, экстраканикулярный, интерстициальный)

114. Проявления продуктивного воспаления в печени (инфильтрация клетками портальных трактов и долек,цирроз)

115. Тканевые производные моноцита – участники продуктивного всопаления (гистиоцит, макрофаг, эпителиоидные клетки)

116. Исход пподуктивного миокардита (склероз и сердечная недостаточность)

117. Определение межуточного воспаления (диффузная или очаговая инфильтрация стромы паренхиматозных органов лимфогистиоцитарными элементами)

118. Основная причина гранулематозного воспаления (незавершенный фагоцитоз)

119. Виды гранулем ( возникающие на АГ возбудителя и гранулемы инородных тел)

120. Морфогенез гранулемы ( незавершенный фагоцитоз,продукция макрофагами цитокинов. образование гигантских эпителиоидных клеток, завершенный фагоцитоз, рассасывание или фиброз)

121. Название и строение гранулемы при сифилисе (гумма, в центре – клееобразная масса, вокруг вал лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, клеток Пирогова-Лангханса)

122. Строение гранулемы при туберкулезе (в центре – зона вторичного некроза, по переферии вал эпителиоидных клеток с Кл. Пирогова-Лангханса)

123. Виды гигантских клеток (Пирогова-Ланганса, Туттона)

124. Исход гранулематозного воспаления (рассасывание, фиброз)

Иммунитет

125. Виды иммунитета (клеточный, гуморальный)

126. Иммунопатологические заболевания (в патогенезе которых играют роль повреждения, вызванные иммунными реакциями)

127. Причины иммунопатологических заболеваний (появление запретных клонов,нарушение апоптоза Т-л в органах иммунного приоритета. аутоантигенность, АГ-мимикрия, болезни ИК)

128. Определение иммунодифецитов (заболевания, в патогенезе которых недостаточность 1 или нескольких звеньев иммунитета)

129. Виды иммунодифецитов (первичные, вторичные)

130. Причины вторичных иммунодефицитов (стресс, ВИЧ)

131. Характеристика иммунодефицита при хроническом стрессе (гиперкортизолемия, нарушение синтеза Ig G)

132. Какие клетки поражает ВИЧ ( CD-4, Th-1,2)

133. Типы иммунопатологических реакций (анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, клеточные)

134. Сущность повреждения при 1 типе иммунопатологических реакций (взаимодействие Ig E с аллергеном, выделение БАВ тучными клетками и развитие острого воспаления)

135. Повреждения при 2 типе реакций ( IgM, IgG повреждают клетки активируя комплемент по классическому пути)

136. Повреждения при 3 типе реакций (ИК фмксируются в сосудх, активируют комплемент и повреждают стенки сосудов)

137. Повреждения при 45 типе реакций ( сенсебилизация Т-лимфоцитов при повторном контакте с АГ выделяются цитокины, развивается продолжительное воспаление)

138. Морфологические особенности при ГНТ (фибриноидное и мукоидное набухание,все виды экссудата кроме гнойного, затяжное течение фазы пролиферации)

139. Какие типы реакций вызывают ГНТ (1,2,3)

140. Морфологические особенности ГЗТ (продуктивное воспаление:межуточное или гранулематозное)

141. Какие типы реакций вызывают ГЗТ (3,4)

142. Характеристика индуктивной фазы гуморального иммунитета (Представление АГ ФДК, взаимодействие Th-2 и В-лф,бласттрансформация и пролиферация В-лф в ПКЗ)

143. Морфологическая характеристика индуктивной фазы гуморального иммунитета (формирование светлых центров и занчительное кол-во бласто в ПКЗ)

144. Продуктивная фаза гуморального иммунитета (мграция бластов в мякотные тяжи, дифференцировка в плазматические клетки и продукция IgM, IgG)

145. Эффекторная фаза гуморального иммунитета (выход иммуноглобулинов и Т-лф в очаг воспаления и осуществление иммунных реакций)

146. Морфологические проявления эффекторной фазы (гистиоцитоз синусов, макрофагальный фагоцитоз, гипертрофия л\у)

147. Супрессорная фаза гуморального иммунитета (томожение пролиферации В-лф под влиянием Т-лф и IgG)

148. Морфология супрессорной фазы (аутофагия в светлых центрах,снижение бласт-реакции и митозов, затухание иммунных реакций)

149. Характеристика индуктивной фазы клеточного иммунитета (Клетки Лангерганса фагоцитируют АГ,мигрируют в ПКЗ и превращаются в интердигитирующие клетки, представление АГ для T-CD8, взаимодействие с Th-1)

150. Продуктивная фаза клеточного иммунитета (пролиферация Th-1)

151. Эффекторная фаза клеточного иммунитета (пролиферация T-CD8 и цитотоксический иммунитет)

152. Какая фаза иммунитета раньше всего повреждается при действии неблагоприятных факторов (индуктивная)

153. Синтез каких иммуноглобулинов стардает при стрессе (IgG)

Регенерация

154. Проявления дисплазии желудка (хроничсекий гастрит, язвенная болезнь, полипы)

155. Вид регенерации в желудке ( клеточная)

156. Виды репаративной регенерации (реституция, субституция)

157. Субституция (неполная регенерация с рзвитием в участке фиброзной ткани)

158. Реституция (полная регенерация в органах с клеточным механизмом)

159. Виды патологической регенерации (избыточое развитие регенерационной ткани, недостаточное развитие, метаплазия,дисплазия)

160. Виды избыточного развития регенерационной ткани (келоид, костная мозоль. ампутационная неврома, полипы, кондиломы)

161. Недостаточная регенерация (стрессорные язвы ЖКТ, недостаточность швов межкишечного агнастомоза)

162. Метаплазия (переход одного типа эиетлия в другой)

163. Дисплазия (нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия)

164. Определение келоида (гиперрегенерация при глубоких ожогах)

165. Причина развития кондилом (нарушение синхронности апоптоза и регенерации эпителия в условиях хронического воспаления)

166. Определение ампутационной невромы (образуется колба роста на конце цетрального отростка нерва при ампутации)

167. Как регененрируются повреждения миокарда (внутриклеточно)

168. Исход дисплазии 2-3 стпени (облигатный предрак)

169. Определение гипертрофии (увеличение объема ткани, органа, клеток)

170. Определенеи гиперплазии (увеличение объема органа за счет размножения клеточных элементов)

171. Виды гипертрофии (истинная – увеличение паренхимы. ложная – разрастание стромальных элементов)

172. Пример рабочей гипертрофии ( увеличение размеров работающих мышц, гипертрофия миокарда при повышении нагрузки)

173. Примеры викарной гипертрофии ( гипертрофия легкого или почки при удалении второй)

174. Определение атрофии (прижизненное уменьшение массы ткани или органа с ослаблением их функций)

175. Определение агенезии (отсутствие органа в связи с нарушением развития)

176. Определение аплазии (орган сохраняет строение самого раннего зачатка)

177. Определение гиперплазии (орган не достигает полного рназвития )

178. Виды атрофии (физиологическая. патологическая)

179. Определение кахексии и ее виды ( общее истощение, алиментарна, раковая, гипофизарная, церебральная)

180. Определение организации (замещение соед. тканью некротических масс)

181. Примеры организации (организация тромба, заживление ран, инкапсуляция паразитов)

182. Определение фиброза ( процесс образования соед. ткани)

183. Примеры атрофии от давления (гидронефроз, гидроцефалия, атрофия позвонков при аневризме артерии)

184. Проявления и причины гидронефроза (тонкостенный мешок в следствии нарушения оттока мочи)

185. В каких орагнах идет преимущественно клеточная регенерация? (слизистая ЖКТ. дыхательной системы, мочевыводящих путей)

186. В каких ораганх идет внутриклетосная регенерация (миокард, ЦНС)

187. Органы со смешанным типом регенерации (печень, легкие, эндокринные железы)

188. Виды патологической регенерации в желудке (недостаточная, метаплазия, дисплазия)

189. Какой вид регенерации при метаплазии желудка (патологическая)

190. Примеры метаплазии (переход неороговевающего эпителия в ороговевающий, замещение кишечного эпителия желудочным)

191. Регенерация печени при повреждении (репаративная субституция)

192. Стадии гипертрофии миокарда (компенсация, декомпенсация)

193. Этапы компенсаторной гипреторфии миокарда (усиление метаболизма с ускорением обновления структур, гиперплазия ультраструктур)

194. Проявления компенстаорной гипертрофии миокарда (гиперплазия митохондрий, ускорения обновления, крупные ядра кардиомиоцитов)

195. Проявления декомпенсаторной гипертрофии (жировая дистрофия, дилатация левого желудочка, недостаточнсть митрального клапана)

196. Тип восстановления миокарда при инфаркте (субституция)

Дистрофии мезенхимальные

197. Определение гиалиноза (накопление в ткани однородных полупрозрачных масс гиалина)

198. Определение амилоидоза (мезенхимальный диспротеиноз с накоплением в тканях белка аномального строения – амилоида)

199. При каких процессах развивается гиалаиноз почек и в какой структуре ( воспаление, клубочки и капиллярные петли)

200. Макро и микро гиалиноза почек (клубочки гиалинизированы до шариков, , вокруг разрастания грануляционной ткани, почки сморщены)

201. Какая дистрофия развивается в исходе фибриноидного набхания (гиалиноз)

202. Какая дистрофия осложняет течение хронического гнойного восплаения

( амилоидоз)

203. Виды амилоидоза селезенки (саговая, сальная)

204. Макро и микро саговой селезенки (на срезе полупрозрачные зерна фолликулов, отложение амилоида в лимфофолликулах и центральных артериях)

205. Макро и микро сальной селезенки (плотная, большая, коричнево-красная, амилоид во всей ткани)

206. Классификация амилоидоза по отношению к волокнам ( периретикулярный, периколлагеновый)

207. Макро и микро амилоидоза почки (большие, плотные, сальные, отложение амилоида в клубочках и капиллярных петлях)

208. Причины вторичного амилоидоза (опухоли, коллагенозы, хр.инфекции)

209. Виды амилоидоз по времени возникновения (первичный, вторичный, идиопатический, старческий)

210. Последствия ожирения сердца (дисфункция, разрыв сердца)

211. Причины ожирения (алиментарное. метаболическое, эндокринное)

212. Макро и микро ожирения сердца (толстый футляр жира под эпикардом, м\д мышечными волокнами накопление капель жира)

213. В результате какой дистрофии может возникнуть разрыв правого желудочка (жировая мезенхиальная дистрофия)

214. Органы, подвергающиеся метастатическому обызвествлению (легкие, слизсиатя желудк, почки. стенки артерий, т.к. там выделяются кислые продукты)

215. Причины метастатического обызвествления ( гиперкальциемия в следствии остеомаляции, переломов костей, дисфункции почек, гипервитаминоза Д)

216. Исход метастатического обызвествления ( выпадение извести и воспаление вокруг)

217. В исходе чего возникает дистрофическое обызвествление (туберкулезные очаги, инфаркты. погибшие паразиты)

218. Осложнения камнеобразования в желчном пузыре (подпеченочная желтуха, закупорка желчевыводящих путей, эмпиема желчного пузыря, может быть разрыв желчного пузыря)

219. Виды желчных камней (холестериновые, пигментные, известковые)

220. Виды камней в мочевыводящих путях (ураты, фосфаты, оксалаты)

221. При какой желтухе идет гемолиз эритроцитов (надпеченочная)

222. При каких заболеваниях наблюдается гемолитическая желтуха (сепсис, малярия. тиф. интоксикации)

223. Причины печеночной желтухи (цирроз, гепатит, интоксикации)

224. Причны подпеченочной желтухи (желчнокаменная болезнь, рак желчных путей и головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки)

225. Виды желтухи при гемолизе и хроническом гепатите (надпеченочн6ая, печеночная)

Характеристика опухолевого роста, доброкачественные опухоли

226. Определение рака ( злокачественная опухоль эпителиального происхождения)

227. Определение саркомы (злокачественная опухоль неэпителиального происхождения – мезодермального,мезенхимального)

228. Определение катаплазии ( приобретении клеткой любых признаков, отличающих ее от нормальной)

229. Определенеи анаплазии (дедифференцировка клеток с приобретнием признаков эмбриональной ткани)

230. Когда в норме активируются проонкогены (эмбриогенез, регенерация)

231. Функция онкогенов (пролимферация клеток)

232. Определение папилломы (доброкачесвтенная опухоль из покровного эпителия. характеризующаяся образованием стромальнго сосочка. покрытого эпителием)

233. Атипизм у доброкачественной опухоли (тканевой)

234. Вторичные изменения в злокачественной опухоли (некроз, ослизнение, кровоизлияния)

235. Определение аденомы (опухоль железистой ткани , обычно с кубическим и призматическим эпителием)

236. Виды аденом (ацинозная, тубулярная, трабекулярная)

237. Определение клеточного атипизма (полиморфизм и гиперхроматоз ядер, атипичные митозы)

238. Определение тканевого атпипизма (атипичное расположение тканевых элементов, волокон, сосудов, нарушение соотношения стромы и паренхимы)

239. Виды роста опухоли (эндофитный. экзофитный)

240. Факторы химического канцерогенеза (канцерогены дают генотоксический эффект, промоторы стимулируют рост трансформированных клеток)

241. Виды промоторов (хлорорганические соединения, гормоны, иммунодепрессоры)

242. Виды канцерогенеза (химический, физический, вирусный)

243. Виды физического канцерогенеза (радиация, УФ)

244. Гипотезы вирусного канцерогенеза (о прямой трансформирующем эффекте вируса, гипотеза Зильберга – вирус часть своего генома встраивает в геном человеческой ДНК)

245. Заболевание при вирусном канцерогенезе (рак шейки матки – вирус папилломы)

246. Виды химических канцерогенов (полицикличнеские углеводы. ароматические амины, нитрозосоединения)

247. Определении и пример гена-супрессора ( антионкоген, активирующий апопотоз трансформированных клеток, р53)

248. Патогенез злокачественных опухолей (изменение генома соматической клетки, активация онкогена и супрессия проонкогена, рост трансформированных клеток)

249. Проявлением каких процессов является клеточная инфильтрация в строме опухоли ( демаркационное воспаление, эффекторные иммунные реакции)

250. Виды предрака (облигатный, факультативный латентный)

251. Классификация доброкачественных опухолей (аденома, папиллома, хондрома)

252. Виды кистом яичника по количеству камер (одно- и многокамерные)

253. Виды кистом яичника по виду эпителия (серозные, слизистые)

254. Виды кистом яичника по характеру стенки (гладкостенные и сосочковые)

255. Ранние метастазы рака (лимфогенные в регионарные л\у)

256. Ранние метастазы сарком (гематогенные в печень, легкие)

257. Наиболее поражаемая ткань при метастазировании (лимфоидная)

258. Характеристика местнодеструирующих опухолей ( тканевой и клеточный атипизм, инфильтрирующий рост, не метастазируют, но рецидивируют)

259. Локализация фибромиом матки (субмукозная, субсерозная, интерстициальная)

260. Осложнение субсерозной фибромиомы (сдавление органов)

261. Осложнение интерстициальной фибромиомы (разрыв матки)

262. Осложнения субмукозной фибромиомы (выворот матки, рождение узла)

263. Осложнение папилломы мочевого пузыря (кровотечение, воспаление)

264. Локализация папиллом (гортань, мочевой пузырь,кожа)

265. Этапы метастазирования (прорастание в сосуд, перенос с током крови или лимфы, адгезия и рост метастаз)

266. Виды метастаз (ретроградные, имплантационные)

267. Причины рецидивов опухолей (неудаление части опухоли, рецидив из «опухолевого поля»)

Саркомы

268. Почему и куда саркомы дают первые метастазы (гематогенно, так как богаты сосудами)

269. Клетки, характерные для лимфогранулематоза (Березовского-Штенберга, Ходжкина)

270. Определение лимфогранулематоза (лимфопролиферативное заболевание, при котором в ткани лимфоузла обнаруживаются опухолевые клетки Березовского-Штенберга и Ходжкина)

271. Клинико-морфологические варианты лимфогранулематоза (с преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз,смешанно-клеточный, с подавлением лимфоидной ткани)

272. Наиболее благоприятные формы лимфогранулематоза (с преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз)

273. Реактивные проявления в лимфоузлах при лимфогранулематозе ( эозинофильный лейкоцитоз, плазмоцитарная инфильтрация)

274. Микро и макро при лимфогранулематозе (лимфоузлы увеличены, спаяны между собой в конгломераты, клетки Березовского-Штенберга)

275. Виды лимфогранулематоза по распространенности (местный, генерализованный)

276. Вид селезенки при лимфогранулематозе (порфировая селезенка – пульпа на разрезе красная с бледно-желтыми очагами)

277. Чем обусловлена картина «порфировой»селезенки (очаги некроза и склероза в пораженных лимфоузлах)

278. Локализация лимфом (кожа, ЖКТ)

279. Макро лимфом (увеличенные л\у разной плотности, неспаянны)

280. Локализация липосарком (бедро, подколенная ямка. голень)

281. Макро и микро липосаркомы (узел или конгломерат, на разрезе ткань неоднородного цвета, зрелые липоциты и липобласты разной зрелости)

282. Местнодеструирующие опухоли (фибросаркома, базолиома)

283. Виды липосарком по микро (низко-, высоко-, среднедифференцированые)

284. Локализация остеосарком (коленный сустав, проксимальная часть плеча)

285. Виды остеосарком по росту в отношении кости (центральная. периферическая)

286. Виды остеосарком по росту ткани (остеобластическая, остеолитическая)

287. Виды остеосарком по микро (высоко-, низко-, умереннодифференцированые)

288. Осложнения остеосарком (сдавление, патологические переломы)

289. Локализация хондросарком (крупные и мелкие суставы кисти и стопы, ребра)

290. Макро и микро хондросарком (Нечетко отграниченный узел неоднордной консистенции. полиморфные 2 и 3 ядерные лейкоциты,в центре нет дольчатого строения, а на периферии есть)

291. Локализация лейомиосарком (матка, кишечник)

292. Макро и микро лейомиосарком (узел, полиморфизм, тканевой и клеточный атипизм)

293. Виды лейомиосарком по микро (высоко-, низко-, умереннодифференцированные)

294. Локализация фибросарком (кожа и подкожная клетчатка в поксимальных отделах плеча и бедра)

295. Марко и микро фибросаркомы (узел или инфильтрирующий рост, фибробластоподобные клетки разной зрелости, расположены пучкми в разных направлениях)

296. Локализация фиброгистиоцитом (бедро, туловище, забрюшинное пространство)

297. Макро и микро фиброгистиоцитом (узел или конгломерат,фибробласт подобные клетки и полиморфные гистиоциты)

298. Локализация первичных меланом (кожа. сетчатк, радужка)

299. Виды невусов (гигантский, голубой, ювенильный)

300. Макро и микро меланом (увеличение размеров, болезненность, рост волос, полиморфные меланоциты. могут быть с пигментом)

301. Метастазы перичных меланом (из кожи-лимфогенные, из глаза – гематогенные)

302. Два вида опухолей из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдосаркома)

303. Виды диффузных лимфом (Беркитта,иммунобластная,лимфобластная ) Виды ангиосарком (гемангиоэндотелиома,гемангиоперицитома)

304. Какой тип опухоли грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома)

Раки

305. Наиболее частая локализация рака тела матки (дно, угол)

306. Наиболее частая гистологическая форма рака шейки матки (плоскоклеточный)

307. Локализация лимфогенных метастаз молочной железы (над-и подключичные, подмышечные, большой и малой грудных мышц л\у)

308. Почему базолиома называется местнодеструирующей опухолью (тканевый и Кл. атипизм, рецидивирует, но не метастазирует)

309. Осложнения рака легкого (абсцесс, гангрена)

310. Гистологические варианты рака по соотношению стромы и паренхимы (скирр и мозговик)

311. Гистологические варинты рака легкого (плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома)

312. Осложнения рака пищевода (дисфагия, разрыв, прорастание)

313. Ранние метастазы рака желудка (л\у малой, большой кривизны)

314. Гистологические варианты аденокарцином (высоко, низко, умереннодифференцированная)

315. Варианты рака легкого по локализации (центральный, периферический)

316. Варианты рака легкого по росту (экзофитный, эндофитный)

317. Варианты рака легкого по форме 9узловой, разветвленный, узловато-разветвленный)

318. Ретроградные метастазы рака желудка (вирховские – в л\у левой ключицы, шницлеровские – параректальная клетчатка, крутенберга – оба яичника)

319. Характеристика слизистого рака (студнеобразная масса, перстневидные клетки, озера слизи)

320. Локализация первых гематогенных метастаз рака желудка (печень)

321. К какой ткани тропны гематогенные метастазы рака молочной железы (костная)

322. Осложнения рака шейки (тела) матки (кровотечение, прорастание в мочевой пузырь и прямую кишку с образованием свищей)

323. Гистологические варианты рака груди (инфильтративный. неинфильтративный, рак соска)

324. Гистологические варинаты инфильтративного рака груди (дольковый, протоковый)

325. Гистологические варианты мелкоклеточного рака легкого (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, переходный)

326. Наиболее частая локализация рака пищевода (верхняя, средняя, нижняя треть в местах физиологических сужений)

327. Органоспецифичная опухоль матки (хорионэпителиома)

328. Предрак молочной железы (мастопатия, аденофиброма)

329. Гистологические варианты рака из плоского эпителия (высоко, низко, умереннодифференцированный)

330. Предрак шейки матки ( дисплазия 3 стеепени на фоне лейкоплакии, эндоцервикоз)

331. Макро формы рака желудка (язвенный, полиповидный, диффузный)

332. Первые метастазы рака легкого (л\у корня легкого, гематогенные – печень, надпочечники)

333. Предрак желудка (хронический гатсрит, полипы, язвенная болезнь)

334. Предрак пищевода (дивертикулы, оэзофагит, ожоги)

335. Предрак тела матки (атипическая гиперплазия эпителия эндометрия)

336. Осложнения рака молочной железы (медиастенит, плеврит, пневмония)

337. Предрак легкого (хронический бронхит, туберкулез,антракоз, силикоз)

338. Источник рака легкого мелкоклеточного типа ( клетки APUD-системы)

Расстройства кровообращения

339. Определение кровотечения (излияние крови наружу, в полость или ткани)

340. Виды кровотечений (артериальное, венозное, капиллярное)

341. Виды кровоизлияний по обьему (петехии, пурпура, кровоподтеки)

342. Определение гематомы (кровоизлияние с образованием полости)

343. Причины кровотечений (разрыв, аррозия, диапедез)

344. Причина диапедеза (повышение проницаемости капилляпров)

345. По каким признакам можно определить, явилось ли кровотечение причиной смерти (у живых накапливается аморфный коричневый пигмент гемосидерин, у мертвых кристаллический коричневатый гемоидин)

346. Исходы кровоизлияний (рассасывание,образование кисты, нагноение и септический аутолиз)

347. Виды инсультов (геморрагические , ишемические)

348. Виды геморрагических инсультов (гематома. диапедез)

349. Виды ишемических инсультов (белые, красные, смешанные)

350. Чем обучловлена красная кайма при белом инсульте (паралитическое расширение сосудов по периферии)

351. Определение тромбоза (прижизненное метсное внутрисосудистое свертывание крови)

352. Факторы, способствующие тромбозу (неровность стенки сосуда, замедление и завихрение тока крови,нарушения баланса свреьывающей и проивосвертывающей систем)

353. Виды тромбов (белые, красные, смешанные)

354. Где образуются белые тромбы и их состав (в артериях при быстром токе крови, тромбоциты, фибрин, лейкоциты)

355. Где образуются красные тромбы и их состав (в венах при медленном токе крови, фибрин, лейкоциты, эритроциты)

356. Виды тромбов по отношению к просвету сосуда (пристеночные, обтурирующие)

357. Исходы тромбозов (рассасывание, отрыв, обтурация сосуда)

358. Этапы организации тромба (канализация – образование трещин, реканализация – восстановление тока крови)

359. Осложнения тромбоза почечной артерии (обтурация и ишемия почки, отрыв и тромбоэмболия)

360. Определение эмболии (циркуляция в крови и лимфе частиц. не встречающихся в норме)

361. Виды движения эмболов (прямое, ретроградное. парадоксальное)

362. Виды эмболии (тромбоэмболия, жировая. микробная, тканевая, воздшная, газовая)

363. Причины жировой эмболии (перелом длинных трубчатых костей, травмы подкожной жировой клетчатки, инъекции масляных растворов)

364. Причны тканевой эмболии (метастазы, травмы тканей)

365. Определение ДВС (самопроизвольное множественное внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов в МЦР и одновременным снижением свертываемости)

366. Фазы ДВС (гиперкоагуляции, гипокоагуляции)

367. Органы-мишени при ДВС (почка, легкие, мозг)

368. Периоды течения ДВС (острый, подострый, хронический)

Ишемия, гиперемия

369. Виды нарушения кровообращения (артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия)

370. Виды артериальной гиперемии (физиологическая, патологическая)

371. Виды патологической артериальной гиепремии (ангионевротическая, коллатеральная, постишемическая, вакатная)

372. Проявление артериальной гиперемии (покрснение и повышение температуры ткани или органа, сосуды расшиерны и переполнены кровью)

373. Примеры постишемической гиперемии (откачка больших количеств жидкости из полостей, удаление опухоли)

374. Примеры вакатной гиперемии (кессонная болезнь, медицинские банки)

375. Определение венозной гиперемии (повышение кровенаполнения органа при затруднении оттока)

376. Виды венозного полнокровия (общее, метсное)

377. Причны общего венозного полнокровия (острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность)

378. Причины развития «мускатной печени» (венозный застой в следствии сердечной недостаточности)

379. Макро и микро мускатной печени (увеличенная, плотная. поверхность темно-желтая с темно-красным крапом, центральные артерии полнокровны, гепатоциты вокруг разрушены, по периферии с признаками жировой дистрофии)

380. Исход «мускатной печени» ( склероз и переход в «мускатный цирроз»)

381. Причны развития бурой индурации легких (венозный застой)

382. Макро им микро бурой индурации легких (легкие большие, плотные, бурые, сосуды расширены и переполнены кровью. в смежальвелоярных перегородках гемосидерофаги с гранулами гемосидерина)

383. Цианотическая индурация почек (почки большие, плотные, вены переполнены кровью, признаки дистрофии эпителия)

384. Цианотическая индурация селезенки (селезенка большая, темная, плотная, атрофия пульпы и фолликулов)

385. В следствии чего при венозном застое в печени происходит варикозное расширение вен пищевода (сброс крови по анастомозам)

386. Определение ишемии (уменьшение притока артериальной крови к органу)

387. Причины ишемии (ангиоспазм, обтурация, компрессия, острое перераспределение крови)

388. Определение стаза (остановка ткоа крови в сосудах МЦР)

389. Причины стаза (изменение реологических свойств крови, усиленная агрегация эритроцитов при действии химических, физических, биологических факторов)

390. Различия транссудата и экссудата (прозрачная, соджержит мало белка, мутная с большим содержанием белка, воспалительной природы)

391. Анасарка (скопление влакги в подкожной клетчатке)

392. Гидроцеле (накопление жидкости во влагалищной оболчке яичка)

393. Макро картина любого органа при отеке 9увеличен, набухший, на разрезе капли жидкости)

394. Механизмы отеков (онкотические, гидростатические, мембраногенные)

395. Виды отеков (сердечные, почечные, кахексические, токсические)

396. Эксикоз (уменьшение кол-ва тканевой жидкости)

397. Картина при эксикозе (исхудание. сморщенная дряблая кожа, органы уменьшены, их капсула морщиниста)

398. Причны эксикоза (холера. диарея, диспепсия, энцефалит)

Паренхиматозные дистрофии

399. Определение дистрофии (патологический процесс с накоплением клетками или в строме различных субстратов)

400. Причины дистрофий (химические, физические, биологические)

401. Механизмы альтерации (гипоксический, свободнорадикальный, инфильтрационный)

402. Механизм гипоксической альтерации (снижение аэробного гликолиза, ацидоз, денатурация белка)

403. Механизм свободнорадикальной альтерации (повреждение свободными радикалами мембран, органоидов,далее присоединяется гипоксический механизм)

404. Определенеи апоптоза (генетически запрограммированная энергонезависимая гибель отдельных клеток. не вызывающая воспаления с формированием фрагментво)

405. Почему при апоптозе не развивается воспаление (продуцируют противовоспалительные интерлейкины)

406. Варианты фибриноидного набухания (иммунопатологический в строме и сосудах, ангионевротический в сосудах)

407. Иммунопатологический механизм (фиксация ИК, связывание комплемента, мукоидное набухание, повышение проницаемогсти, выход белков плазмы и фибриногена, лейкоцитарная реакция)

408. Ангионевротический механизм (повышение проницаемости, пропитывание стенки белком, образование фибрина,нет лейкоцитарной реакции!)

409. Виды дистрофий (паренхиматозные и мезенхимальные)

410. Виды паренхиматозных дистрофий (углеводные, белковые, жировые)

411. Виды белковых дистрофий (зернистая. гиалиново-капельная, гидропическая)

412. Самая часто встречающаяся дистрофия (зернистая)

413. В каких органах локализуется обычно зернистая дистрофия (печень. почки, сердце)Микро и макро зернистой дистрофии (органы увеличены, дряблые, ткань на разрезе тусклая. выбухает, клетки увеличены, набухшие. цитоплазма мутная, МХ набухшие и вакуолизированы)

414. Дватипа гранул при зернистой дистрофии (зерна белка и набухшие МХ)

415. Исходы зернистой дистрофии (обратима,либо переходит в другую форму)

416. Гиалиново-капельная дистрофия (глубокая необратимая денатурация белка)

417. Исходы гиалиново-капельной дистрофии (некроз)

418. Микро и макро при гиалиновокапельной дистрофии (макро зависит от основного заболевания, в цитоплазме крупные гиалиноподобные белковые капли)

419. Причины гидропической дистрофии (инфекции, токсические поражения, гипопротеинемии)

420. Исход гидропической дистрофии (переход в баллонную с разрушением структур)

421. Определение липоидоза (увеличение количества жира, появление его там где не должно быть,образование аномального жира)

422. Макро и микро тигрового сердца (уеличено, растянуто, желто-белая исчерченность, жировое напыление в кардиомиоцитах, поперечная исчерченность теряется)

423. Макро и микро печени при жировой дистрофии 9увеличена, дряблая. тестоватая. глинистая, в гепатоцитах капли жира)

424. Определенеи мукоидного набухания (поверхностная и обратмая денатурация соеденительной ткани за счет перераспределения ГАГ)

425. Микро мукоидного набухания (набухший коллаген, метохромазия при окраске, коллаген разволокнен)

426. Причины мукоидного набухания (инфекции, интоксикации, коллагеновые болезни)

427. Иход мукоидного набухания (восстановление иди переход в фибриноидное)

428. Определенеи фибриноидного набухания (глубокая необратимая дезорганизация соедениетльной ткани)

429. Что аткое фибриноид (вещество из белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых волокон)

430. Микро фибриноидного набухания (учки коллагеновых волокон пропитаны белками плазмы, гомогенны, хорошо воспринимают кислые красители)

431. Причины фибриноидного набухания (инфекции, аутоиммунные заболевания, ангионевротические)

432. Исходы фибриноидного набухания (фибриноидный некоз, склероз, гиалиноз)

Ревматические болезни

1. Какой тип дилатации возникает при компенсированном (декомпенсированном) пороке сердца ( 1-тоногенная, 2 – миогенная)

2. Последствия митрального стеноза (гипертрофия левого предсердия, застой в малом круге кровообращения, бурая индурация легких)

3. Врожденные пороки магистральных сосудов (незаращение Баталова протока, каорктация аорты, врожденная аневризма аорты)

4. Что такое панкардит и его проявления (воспаление всех слоев сердца, в едокарде – бугристость и утолщенность створок, в миокарде – инфильтрация, перикард – фибринозные наложения)

5. Виды миокардитов (очаговый, сливной, диффузный)

6. Виды митрального стеноза (воронка, диафрагма, смешанный)

7. Исходы диффузного миокардита (диффузный кардиосклероз, компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов)

8. Что такое комбинированный порок (стеноз+недостаточность)

9. Что будет с селезенкой при септическом миокрадите (спленомегалия, микробная тромбэмболия)

10. Клинико-морфологические формы клапанной недостаточности ( органичсекая и функциональная)

11. Макро- при активной форме ревматизма ( утолщение створок. Отек, гранулемы)

12. Макро при ЛЖ недостаточности ( застой в малом круге, бурая индурация легких)

13. Неблагоприятные исходы эндокардита (тромбоз, тромбоэмболия, поражение клапанов)

14. Врожденные пороки сердца (назеращение межжелудочковой перегородки. Межпредсердной перегородки, врожденные пороки клапанов)

15. Исходы инфекционного эндокардита ( полное восстановление, недостаточность митрального клапана)

16. Морфология ревматического миокрадита

17. Причны последствий перикардита ( тампонада в следствии накопления экссудата, панцирное сердце при обызвествлении спаек)

18. Морфология затяжного клапанного инфекцонного эндокрадита

19. Виды ревматического эндокрадита (простой, острый бородавчатый, фиброплатсический,возвратно-бородавчатый)

20. Какие болезни относятся к ревматическим (СКВ, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит)

21. Морфология острого ревматизма

22. Виды экссудативного перикардита (фибринозный, серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический)

23. Что будет в почках при инфекционном эндокрадите ( тромбоэмболия артерий)

24. Формы клапанных пороков (стеноз, недостаточность)

25. Виды пороков Фалло (триада, тетрада, пентада)

26. Изменения при ПЖ недостаточености ( застой в большом круге, отеки, асцит)

27. Исходы при септичсеком поражении клапанов

28. Клинико-морфологические особенности ревмаизма ( нет изолированных поражений миокарда, скудность гранулем, в клинике дрминирует картина миокардита)

29. Какой порок и почему наиболее удобен для хирургического вмешательства ( диафрагма, удобнее оперативный доступ и менее вероятно повторное срастание створок)

30. Какие порокаи наиболее часто встречаются при рождении (клапанные)

31. Макро сердца в комепнсированную фазу дилатации

32. Отрицательные исходы эндокрадита

33. Локализация гранулем в сердце ( под задним парусом двустворчатого клапана,верхняя часть межжелудочковой перегородки, верхушка сердца)

34. Какой порок клапана более чатсо втсречается при ревматизме (недостаточность)

35. Исходы панкардита (пороки сердца, кардиосклероз, облитерация)

36. Фазы ревамтизма

37. Наиболее частые причины смерти при септическом эндокардите ( сепсис, тромбоэмболия, ХПН, пороки сердца)

38. Виды коллагенозов (СКВ, склеродермия)

39. Морфология проявления рецидива ревматизма (повторная дезорганизация соеденительной ткани)

40. Какой порок может развится при миокардите (митральная недостаточность)

41. Вид дилатации при разлитом миокардите (миогенная)

42. Где проявляется ревматизм (сердце, сосуды)

43. Клеточный состав грануелм (соеденительнотканные клетки. Макрофаги,еденичные лейкоциты)

44. Триада признаков Фалло (сужение легочного ствола. Незаращение межжелудочковой перегородки, гипертрофия ПЖ)

45. Клинико-морфологические формы ревматизма (кардиоваскулярная, нодозная,полиартритическая)

46. Поражения ЦНС при ревматизме (энцефалиты,менингиты. малая хорея)

47. Особенности ревматизма у детей ( малая хорея, ревматический перитонит)

Гипертония, атеросклероз.

48. Классификация аневризм по форме (мешковидная,грыжевидная,цилиндрическая)

49. Классификация аневризм по строению стенки ( острая и хроническая)

50. Отличия АС от АС. Возникшего на фоне гипертонической болезни ( более быстро развивается и «спускается» в более мелкие органные сосуды, бляшки чаще всего циркуляторные, 6 типа)

51. Характеристика 2 типа бляшки ( липидные пятна и полоски, много ксантомных клеток, внеклеточных липидов нет)

52. Антиатерогенные липопротеины (ЛПВП)

53. Изменение сосудов при ГБ (фиброз интимы, гипертрофия гл. миоцитов, гиперэластоз)

54. Определение АС ( заболевание с поражением артерий мышечно-эластического и эластического типа в виде отложения белков. Липидов и реактивного разрастания соед. ткани)

55. При каких процессах гипертонический криз называют осложненным (инфаркт, инсульт)

56. Функции эндотелия (контроль тонуса сосудов. Состояния интимы, антиадгезивная и антиагрегатная)

57. Поражения ЦНС при Гб ( энцефалопатия, кровоизлияния, инфаркты)

58. Причины кровотечений при ГБ ( разрыв аневрзмы и мелких сосудов)

59. Какие клетки трансформируются в ксантомные (моноциты)

60. Харктеристика бляшки 4 степени (атерома, имеется ядро из липидов и ксантомных клеток)

61. Изменения в органах при длительном АС (дистрофия, атрофия, склероз)

62. Ассоциированные состояния при ГБ ( диабет, ИБС,ЦВБ)

63. Категории риска осложнений при ГБ ( низкий, средний, высокий, оч. высокий)

64. Основные этапы патогенеза АС ( дислипопротеинемия, нерецепторный эндоцитоз, повреждение эндотелия, адгезия моноцитов и трансформация в пенистые клетки)

65. Последствия дефектов эндотелия или его повреждений, ведущие к развитию АС (нарушение контроля тгнуса сосудов, антиадгезивной функции)

66. Функция клеток-мусорщиков (фагоцитоз ЛП)

67. Клиника при 4 типе бляшки (отсутствие или нестабильная стенокардия)

68. Причина адгезии тромбоцитов и моноцитов при АС ( повреждение эендотелия)

69. Клетки-мусорщики (моноциты)

70. Вторичные изменения в сердце при ГБ ( гипертрофия ЛЖ, миогенная дилатация)

71. Атерогенные липопротеины (ЛПНП, ЛПОНП)

72. В чем суть рецепторного эндоцитоза ЛП ( утилизация через рецепторы)

73. За счет чего стенозируется просвет артерий при 1-4 типах бляшек ( накопление липидов)

74. Последствие АС мезентеральных артерий (гангрена кишки)

75. Морфология и клиника гипертонического криза ( резкое повышение АД, спазм артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз)

76. За счет чего повышается обьем блящки 5-6 типа ( тромбоз на поверхности и разрастанпе соеденительной ткани)

77. Чем обьяснить слоитсое строение старых бляшек ( волнообразный ход поцесса)

78. Макро почки при АС ( сморщенная,бугристая, рубцы от инфарктов)

79. Последствия эрозии поверхности фиброатеромы ( тромбоэмболия. Разрыв бляшки)

80. Причины вторичных эндокринных гипертензий ( повышение продукции КА, коортизона, альдостерона)

81. Структурные изменения в сосудах, поддерживающие развитие ГБ (гипертрофия гладких миоцитов. Фиброз интимы, гиперэластоз)

82. Осложнения аневризмы аорты ( разрыв, кровотечение, сдавление тканей)

83. Клинико-морфологические изменения органов-мишененй при ГБ ( гипертрофия ЛЖ, сужение артерий сетчтки, поражение почек)

84. Структура бляшки 4,5,6 типов ( ядро, покрышка, плечевые области)

85. Изменение артерий мышечно-эластичского типа ( склероз, расщепление эл. мембраны)

86. Изменение в артериях мышечного типа и их последствия (склероз, нарушение тонуса сосудов)

87. Изменения в артериолах и их последствия ( склероз, гиалиноз, фиброз интимы и нарушение тонуса сосудов)

88. Изменения в сосудах при злокачественной ГБ ( спзм, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз)

89. Какие органы чаще всего поражает АС ( сердце, мозг, почки. Мезентериальные артерии и артерии нижних конечностей)

90. Чем обьяснить развитие АС-бляшек преимущественно в местах ветвления сосудов ( высокое давление крови способствует более быстрой инфильтрации ЛП)

ИБС. ЦВБ

91. Определение рецидивирующего инфаркта (в теч 4 нед острого инфаркта)

92. Морфология инфаркта миокарда через 3 суток после возниконовения (кариолизис, выраженная нейтрофильная инфильтрация)

93. Морфолгия ишемичесокго инсульта (очаг серого размягчения)

94. Какой варрант геморрагических инсультов встречается чаще (гематома)

95. Макро и микро через 6 недель после инфаркта (рубец)

96. При какой степени стенозирования мозговых артерий при нормальном системном АД страдает кровоснабжение ткани мозга (90%)

97. За счет каких клеток и через сколько времени после острой ишемии начинается рассасывание в зоне инфаркта мозга (зернистые шары 7-10 сут)

98. Причны субарахноидальных кровоизлияний (разрыв аневризм – ГБ, АС, врожденное)

99. Какие изменения корнарных артерий ведут к инфаркту миокарда ( АС, тромбоз, спазм)

100. Наиболее вероятная локализация кровоизлияний в мозг типа геморрагического пропитывания (стволовая часть мозга)

101. Гистологичесике изменения в зоне инфаркта миокарда через 3-7 суток после острой ишемии (лизис омертвевших тканей макрофагами, образование грануляционной ткани по краям).

102. Харктеристика гипертонической ангиоэнцефалопатии (плазм.пропитывание,фибриноидный некроз)

103. В бассейне какой артерии чаще развивается инфаркт мозга (средней мозговой)

104. Сроки возникновения повторного инфаркта миокарда (после 4 нед. острого)

105. Какая локализация инфаркта миокарда может ослоджнятся разрывмо стенки (трансмуральный)

106. На фоне каких заболеваний чаще всего возникает ЦВБ (АС, АГ)

107. Изменения пограничной зоны в очаге кровоизлияния в мозг в первые часы (нечёткая граница белого и серого вещества, отёк, ткань прилипает к ножу)

108. Характеристика первичной остановки сердца как формы ИБС (электрическая нестабильность миокарда, фибрилляция желудочков без острого повреждения миокарда).

109. Характеристика атеросклеротической ангиоэнцефалопатии и АС мозговых артерий (изменения сосудов, лакунарные инфаркты, лейкоэнцефалопатия)

110. Морфологические изменения при оглушенном миокарде (повр.микрососудов, лейкоцит.стаз, диапидез, контрактурные изменения кардиомиоцитов, депозиты кальция в миокарде)

111. Изменения через 7-10 суток после разития белого инфаркта (макрофагальная реакция, формирование зернистых шаров, резорбция некротизированной ткани)

112. Харктеристика лакунарных инфарктов мозга

113. Осложнения инфаркта миокарда (аритмия, левожелуд. недостаточность, тромбоз, тромбоэмболия, кардиоген.шок, аневризмы, разрывы)

114. Изменения в первые часы возникновения геморрагического инфаркта мозга (отёк, диапидез, селективный некроз нейронов)

115. Исход инсульта (глиомезодермальный рубец, киста с капсулой)

116. Морфологические изменения при стенокардии напряжения (в бассейне стенозированной артерии – кардиофиброз, атрофия, компенсаторная гипертрофия, гибернация миокарда)

117. Какой слой миокарда более всего подвержен ишемии(субэндокардиальный)

118. Какие изменения возникают в зоне мнфаркта через 4-12ч после острой ишемии (отёк, кровоизлияние, начало инфильтрации нейтрофилами)

119. Определение гибернации миокарда (хронически возникающие очаги снижения сократимости в бассейне стенозированной артерии)

120. Изменения в первые часы на границе гематомы мозга

121. Проявления лейкоэнцефалопатии при гипертонической ангиоэнцефалопатии (рарификация нейропиля, периваскулярный энцефалолизис, форм. базофильных шаров, лакунарных инфарктов и кист) или амнезии+деменция.

122. Причины стенокардии покоя (спазм коронарных артерий)

123. Морфологические изменения в коронарных сосудах при стенокардии покоя (нестенозирующий АС)

124. Характеристики инфаркта миокарда без зубца Q (тромб.окклюзия до 1ч, чаще – субэндокардиальный, мелкоочаговый)

125. Наиболее частая причина, локализация, и исход геморагического инфаркта мозга (чаще – в коре)

126. Изменения на границе белого инфаркта мозга после 10 суток (астроцитарная реакция, образование сосудов, коллагена)

127. Определение ИБС (пат.сост., обусловленое нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой)

128. При какой степени стенозирования коронарных артерий неизбежны клинические проявления( более 75%)

129. Длительность окклюзии коронарной артерии приводящая к инфаркту миокарда и в чем его сущность (необратимое повреждение миокарда ч/з 20-40 мин после начала острой ишемии)

130. Изменениия в первые часы рзвития белого инфаркта мозга (селективный некроз нейронов, лизис тигроида, везикуляция цитоплазмы и её интенсивное окрашивание эозином и др)

131. Смертельные осложнения инсультов (дислокация с вклиниванием, прорыв крови в желудочки, поражение жизненно важных центров)

132. Роль артериальной гипертензии в развитии ИБС (АГ - фоновое заболевание)

133. Варианты инфаркта миокарда в зависимости от распространения некроза на слои миокарда (субэндокардиальный, трансмуральный)

134. Оложнения субэндокардиального инфаркта (эндокардит, пристеночный тромбоз)

135. Наиболее частая локализация гематом в мозге (подкорковые узлы, мозжечок)

136. Какие инфаркты встречабт чаще (белые)

137. Изменения в коронарных артериях и их длительность при нестабильной стенокардии (эрозия, изъязвление АС бляшки, тромбоз, тромбоэмболия – 10-20 мин)

138. Причины ишемического инсульта (тромбоз, эмболия, спазм сосудов)

139. В какие сроки инфаркт миокарда определяется микроскопически (4-12 ч)

140. В исходе каких инсультов в стенке откладывается гемосидерин (геморрагических)

141. исход инфаркта мозга (глиомезодермальный рубец, киста с капсулой)

142. Формы хронической ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма, мелкоочаговая или диффузная атрофия кардиомио, фиброз – атеросклеротический кардиосклероз)

143. Источники тромбоэмболии при развитии инфаркта мозга (тромбы со стенок левого сердца и аорты)

144. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы (фиброзной)

145. Морфологическая характеристика кровоизлияний типа гематом (обширное кровоизлияние с образованием полости)

146. Макро и микро изменения в зоне инфаркта миокарда через 10 суток (жёлтый очаг с красно-коричневым венчиком, грануляционная ткань, начало фиброза)

147. Какие инфаркты чаще возникают в мозге (белые)

148. Неблагоприятные исходы хронической ИБС (развитие острого коронарного синдрома, хроническая сердечная недостаточность)

149. Изменения через 1-3 суток после развития белого инфаркта мозга (глиомезодермальная реакция)

150. При каких патологиях могут возникнуть гипотензивные поыреждения мозга (инфаркт миокарда, шок+стенозирующий атеросклероз)

151. Причны повреждения АС-бляшки (повышение АД, активация моноцитов, выброс медиаторов воспаления)

152. Какие варианты ИБС могут развится при тромбозе коронарных артерий (10-20 мин – нестабильная стенокардия, 20-40 мин – оглушенный миокард, до 1 ч – инфаркт без зуба Q, после – с зубом Q)

153. Варианты инфаркта рзвивающегося через определенное время после первого (повторный – после 4 недель, рецидивирующий – до 4 недель)

154. Изменения через 1-3 суток после развития инфаркта миокарда (макро – бледная окраска, неравномерное кровенаполнение, микро- кариопикноз, кариолизис)

155. Изменения в мозге после остановки сердца (селективный некроз 3, 5, 6 слоёв, рарификация, глиальная реакция)

156. Насколько последствия повреждения АС бляшки засисит от степени стенозировнаия сосудов (больше степень – меньше последствия, т.к. есть коллатерали)

157. Характреристика инфарктов миокарда с зубцом Q (окклюзия более 1ч – трансмуральный крупноочаговый некроз)

158. Осложнения инфаркта миокарда (аритмия, НК, тромбоз, кардиогенный шок, аневризмы, разрывы)

159. Изменения через 7-10 стуок после развития геморрагического инфаркта (макрофагальная реакция – зернистые шары резорбируют некр.тк., сидерофаги)

160. Изменения при внезапоном падении системного АД (гипотензивные инфаркты в бассейне артерий, поражённых атеросклерозом)

161. Изменения в зоне инфаркта миокарда в первые часы после острой ишемии (потеря ферментов, гликогена)

162. Болезни почек

163. Причны поликистоза почки (наследственность)

164. Стадии ОПН (шоковая, олигоанурическая, восстановления диуреза).

165. Лимфогенные метастазы при раке лоханки (околоаортальные лимфоузлы, печень, противоположная почка, лёгкие, мозг)

166. Макро при терминальном хроничсеком гломерулонефрите (сиорщенные, уменьшенные, плотные, зернистые почки)

167. Причины смерти при нефрогенной гипертензии (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др).

168. Причины повреждения отростков подоцитов (ХГН с минимальными изменениями клубочков)

169. Варинты рака лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный, железистый)

170. Изменения в мозге при ХПН(ОПН) (бледный, отёчный, очаги размягчения и кровоизлияний)

171. Микро при хр. пиелонефрите (лоханки – склероз, лимфоцит. Инфильтр., полипоз, метаплазия слиз. Ткань – хрон межуточное воспал, абсцессы, канальцы – дис- и атрофия, щитовидная почка)

172. Для какой патолгии характерно появление полулуний (быстропрогрессирующий гломерулонефрит)

173. Микро при минимальных изменениях в почечных тельцах (в световой микроскопии – ничего, в электронной - потеря отростков подоцитов)

174. Состояние почечной паренхимы между кистами при поликистозе (атрофия, склероз, воспаление)

175. Макро почки при ОПН (увеличена, дряблая, дистрофия по типу мутного набухания, под капсулой – точечные кровоизлияния)

176. Локализация нефробластом

177. Пути распространения гноя при пиелонефрите (интраканаликулярно, редко – гематогенно)

178. Стадии амилоидоза (латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая)

179. Характеристика мембраноидного гломерулонефрита (поражение гломерулярного фильтра ЦИК микро:диффузное утолщение стенок капилляров, макро – увеличенные бледные гладкие почки)

180. Причны восходящего пиелонефрита (занос микробов из мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала)

181. гематогенные метастазы светлоклеточного рака почки (легкие?)

182. Осложнения амилоидоза почки (инфекция, гипертензия, ОПН, тромбоз почечных вен)

183. Характеристика начальной стадии ОПН (шоковаят стадия - резкое, преим венозное полнокровие интермедиарного слоя и пирамид, ишемия коры, отёк интерстиция, гиалиново-капельная, гидропическая, жировая дистрофия эпителия, просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры)

184. Гистологические изменения при мезангиопролиферативном нефрите (интракапиллярный продуктивный гломерулит, пролиферация мезангиоцитов, резко увеличена клеточность клубочков, дис- и атрофия канальцев, клеточная инфильтрация, склероз стромы, без существенных изменений капилляров)

185. Размеры и поверхность почки при хроническом пиелонефрите (крупнобугристая поверхность, размеры – разные, в финале – сморщивание)

186. Каким должен быть коаналец чтоб он регенерировал при ОПН (сохранена базальная мембрана)

187. При каком заболевании будут опухолевые тромбы (прорастание опухоли в полую вену)

188. Гистология при амилоидозе (амилоид в клубочках, в эпителии канальцев – гиалиново-капельная дистрофия)

189. Почему при нефрозе возникает артериальная гипертензия (активация ЮГА, фиброз мозгового вещества).

190. Изменения в ТИК, клубочках,СК при гломерулонефрите (СК – фибриноидный некроз капилляров и артериол, ТИК – дистрофические изменения, инфильтрация клубочков, пролиферация их клеточных элементов)

191. Органоспецифичный рак почек (нефробластома?)

192. Изменения в почках и трахее при ХПН (нефросклероз, трахеит)

193. Изменения в канальцах и лоханке при остром пиелонефрите (полнокровия, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия канальцев)

194. Причны смерти при поликистозе (почечная недостаточность, азотемическая уремия)

195. Изменения в динамике при остром гломерулонефрите (интракапиллярный экссудативный, затем – продуктивный гломерулит)

196. осложнения пиелонефрита при сморщивании обеих почек (ХПН).

197. Когда бывает слаьная почка (при амилоидозе)

198. Осложнения ХПН в эндокарде, миокарде, перикарде (серозный, фибринозный, серозно-фибринозный перикардит, уремический миокардит, бородавчатый эндокардит)

199. Локализация имплантационных метастаз рака почечной лоханки (окружающая клетчатка, мочеточник, мочевой пузырь)

200. Болезни печени и поджелудочной железы

201. Осложенния острого панкреатита (перитонит, ферментативный шок, абсцессы и кисты)

202. Причины холестатического перитонита(разрыв ж\пузыря при ЖКБ)

203. Факторы риска алкогольной болезни(дефицит белка. витамина С, скорость метаболизма)

204. Макро цирроза печени (уменьшена, редко – увеличена, неровная поверхность, уплотнена)

205. Определение цирроза печени (диффузный процесс, обусловленный избыточным развитием фиброзной ткани и регенераторных узлов с нарушением архитектоники и образованием внутрипечёночных сосудистых анастомозов)

206. Макро рака печени (увеличена, узловой – бугристая, плотная, диффузный – каменистой плотности)

207. Предраки печени (цирроз, дисплазия гепатоцитов, гепатит)

208. Проявления портальной гипертнзии (асцит, спленомегалия, варикоз вен ЖКТ и перед брюш стенки)

209. Хронический лекарственный гепатит (в ответе приводится дифф. ряд гепатитов)

210. К чему относятся АлАТ и АсАТ (поджелудочная)

211. Виды острого панкреатита (отёчный, геморрагический, жировой)

212. Макро и микро хронического хзолстатичесокго гепатита (макро – большая грязно-зелёная печень с закруглёнными краями, микро- холестаз в 3 (!-2) зонах, желчные тромбы, желчные инфаркты, пролиферация желчных протоков)

213. Морфология острого холецистита

214. Макро и микро хронического панкреатита(макро – сначала – увеличена, плотная, нарушено дольковое строение, кистовидные полости, в конце – уменьшена, плотная, крупнобугристая; микро - фиброз, атрофия паренхимы, участки кальциноза, кистообразования, регенераторной гиперплазии, диффузно-очаговая лимфомоноцитарная инфильтрация)

215. Осложнения рака печени (гепатаргия, кровотечение, кахексия)

216. Вид некроза по которому оценивают активность хронического гепатита(ступенчатый, лобулярный)

217. Факторы риска желчнокаменно болезни (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, беременность, оральные контрацептивы, быстрое похудание, наследственность)

218. цирроза макро-варианты проявления (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный)

219. Макро и микро острого геморрагического панкреатита (макро – багрово-чёрная, пропитана кровью, увеличена, дряблая, граница с забрюшинной клетчаткой не определяется, в брюшной полости - геморрагический экссудат; микро – массивные участки некроза, пропитанные эр-тами)

220. Этиология острого холецистита (обтурация желчного протока, дискинезия желчевыводящих путей, сальмонеллёз, травма, сепсис, голодание, парентеральное питание, опухоль, заброс содержимого поджелудочной)

221. Виды желтухи при хроническом гепатите и желчнокаменной болезни (ЖКБ – механическая, ХГ – печёночная)

222. Характеристика хронического гепатита (деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз, регенерация печеночной ткани)

223. Варианты алкогольной болезни печени (стеатоз, острый алкогольный гепатит, веноокклюзионная болезнь)

224. Что такое ступенчатый некроз (некроз гепатоцитов в пограничной пластинке)

225. Внепеченочные осложнения цирроза (кровотечение из варикоз, язвы, эрозии ЖКТ, печеночно-почечная недостаточность, пневмония, сепсис, перитонит)

226. Механизм обрзования пигментных камней (повышение активности бета-глюкуронидазы, инфицирование желчи, появ плохо растворимого свободного билирубина)

227. Осложнения острого холецистита (эмпиема, перфорация, перитонит, перихолецистит, перигепатит, гнойный холангит, холангиолит, поддиафрагмальный абсцесс)

228. Причины хронического холангита (ЖКБ, глистная инвазия)

229. Процент хронизации при ИВГВ и ХВГС (В – 5-10, С-75-85)

230. Микро- виды цирроза (монолобулярный, мультилобулярный, смешанный)

231. Патогенез острого панкреатита ((преципитация ферментов, пробки в протоках, обтурация камнем, заброс желчи, инфицирование, внутрипротоковая гипертензия, активация ферментов, активация свободнорадикального механизма, самопереваривание органа)

232. Виды острого холецистита (катаральный, флегмонозный, гангренозный)

233. Виды септального некроза (портопортальный, портоцентральный)

234. Виды дистрофии в печени и их исходы (жировая – обратима, гиалиново-капельная, гидропическая – необратимы)

235. Лимфогенные и гематогенные метастазы рака печени (Л – околопортальные ЛУ, брюшина, Г - легкие, кости)

236. Характеристика криптогенного гепатита (неизвестна причина)

237. Виды рака печени (узловой, массивный, диффузный)

238. Виды фиброза в печени (перигепатоцелюллярный, зональный, септальный, мультилобулярный)

239. Макро и микро хронического холецистита (макро – утолщение стенки, увеличение или резкое уменьшение размеров, плотный; микро (инфильтрация слизистой и подслизистой лимфомоноцитами, атрофия эпителия, склероз стенки)

240. Виды некроза в печени (моноцелюллярный, зональный, ступенчатый, мостовидный, мультилобулярный)

241. Осложнения хронического панкреатита (перипанкреатит – фиброз ДПК, непроходимость, подпеченочная портальная гипертензия, сах. Диабет, рак)

242. цирроза и 3 его макро-проявления (увеличена, деревянистая, бугристая)

243. Гистологические типы рака печени (печеночно-клеточный, холангиоцелюллярный, смешанный, гепатобластома)

244. Классификация хронических гепатитов (вирусный, лекарственный, аутоиммунный, криптогенный, холестстический)

245. основные клинические симптомы заболеваний печени Цитолитический, астеновегетативный, желтуха, гепатомегалия, болевой, спленомегалия, геморрагический)

246. Сифилис, брюшной тиф, сальмонеллез

247. Клинические проявления первичного сифилиса (твердый шанкр, первичный бубон)

248. Почему происходит ишемичсекий инсульт при третичном сифилисе (поражение сосудов)

249. Виды сальмонелл(S. enteritidis, typhimurium, cholerasuis)

250. Какой тип гиперчувствительности при гуммозном сифилисе (некротическо-продуктивная ГЧЗТ)

251. При каком сифилисе бывает абсцесс Дюбуа (поздний врожденный)

252. Почему нет твердого шанкра при врожденном сифилисе (нет входных ворот через кожу)

253. Харктеристика сифилитического мезоартериита

254. Изменения периферических сосудов при третичном сифилисе(инфильтраты, рубцы)

255. Клинико-морфологические проявления в сердце при третичном сифилисе (очаговый миокардит, диффузный миокардит, поражение сосудов)

256. Строение брюшно-тиффозной гранулемы (брюшнотифозные макрофаги, ретикулярные клетки)

257. Стадии дезинтерии(катаральная, фибринозная. язвенная. заживления)

258. Изменения костей при раннем врожденном сифилисе( полоска Вебнера)

259. Исход твердого шанкра ( грубый рубец)

260. Сифилис в каком органе чаще всего вызывает кровотечение (аорта)

261. Время появления и локализация брюшного тифа (10-14 дней)

262. Клеточный состав врожденной гуммы (лимфоциты. лейкоциты)

263. Кишечные осложнения при холере (перитонит, перфорация, кровотечение)

264. Следствием каких инфекционных процессов может стать кардиосклероз (диффузное поражение сердца при сифилисе, диффузный миокардит, 4 варианта – остальные думайте сами )

265. Осложнения сальмонеллеза

266. Осложнения дизентерии (перфорация. перитонит, кровотечение)

267. Морфология первичного комплекса при сифилисе (шанкр, лимфангит, лимфаденит)

268. Изменения в печени при врожденном сифилисе (милиарные гуммы, диффузное поражение)

269. Строение сифилитической гуммы (некроз. фибробласты, лимфоциты, фибробласты)

270. Органы, в которых наблюдается наиболее частая локализация сифилитических гумм (аорта, печень, сердце)

271. Локализация и характеристика пороков сердца при третичном сифилисе

272. Наиболее частая локализация поражений при первичном врожденном сифилисе(ринит, кожа, печень)

273. Патогенез раннего врожденного первичного сифилиса

274. Форма дизентерии у детей (фолликулярный колит)

275. Возможные поражения позвоночника при аневризме аорты (дистрофические изменения?)

276. Изменения лимфоузлов при дизентерии (гиперплазия лимф. фолликулов)

277. Проявления «Ожерелья Венеры» и в какую стадию сифилиса (депигментация во 2 стадию)

278. Неспецифические осложнения при холере (пневмония. сепсис, флегмона)

279. Классификация и проявления нейросифилиса (первичный, вторичный)

280. Изменения селезенки при брюшном тифе (большая, красная, гиперплазия пульпы)

281. Изменения в интиме аорты при сифилисе и их причины (рубцовая деформация)

282. Локализация абсцесса Дюбуа (тимус)

283. Внекишечные осложнения дизентерии (пневмония, пиелонефрит, артрит)

284. Проявления 2 стадии сифилиса (сифилиты)

285. Проявления 3 стадии сифилиса (гуммы)

286. Локализация и протекание процесса в артериях при висцеральном сифилисе (наружная и средняя оболочки)

287. Ранние проявления сифилиса у детей (сифилиды на лице)

288. Клинические проявления сифилиса (шанкр. сифилиды, гуммы)

289. Механизмы смерти при холере (обезвоживание, уремия. интоксикация)

290. Проявления 1 стадии брюшного тифа (набухание лимф. фолликулов)

291. Особенности поражения яичек при сифилисе (двустороннее, поражается тело)

292. Особенности поражения сердца при висцеральном сифилисе (гуммы. дифф. миокардит, поражение сосудов)

293. Изменения в легких при раннем врожденном сифилисе (белая пневмония)

294. Макрофаги при брюшном тифе (из ретикулярных клеток – брюшнотифозные макрофаги)

295. Причины смерти при уремии от висцерального сифилиса (ОПН)

296. Исход гуммы (рубец)

297. Внекишечные проявления брюшного тифа (экзантема. спленомегалия)

298. Клиника вторичного сифилиса (сифилиты)

299. Морфологические последствия развития мезаортита (рубцы, деформация интимы)

300. От чего зависит проявление врожденного сифилиса у детей (сроки заражения и состояние иммунитета)

301. Локализация вторичного сифилиса (кожа туловища, конечности)

302. Периоды врожденного сифилиса (внутриутробный, раннегрудной, ранний и поздний детский)

303. Вторичный рецидивирующий сифилис, проявления (сифилиты по всему телу)

304. Специфические осложнения холеры (холерный тифои. уремия)

305. Исход межуточного миокрадита (диффузный кардиосклероз)

306. Микро мозговой стадии брюшного тифа (брюшнотифозные макрофаги)

307. Болезни желудка

308. Формы острого гастрита (катаральный, фибринозный, гнойный, некротический)

309. Морфологический эквивалент язвенной болезни (рецидивирующая язва)

310. Характеристика флегмонозного аппендицита (увеличен, сероза тусклая, полнокровная, фибринозный налёт, из просвета – гной, м.б. абсцессы, изъязвленя).

311. Деструктивные осложнения хронической ЯБ (кровотечение, перфорация, пенетрация)

312. Макро при скире желудка (стенка утолщена, хрящевидной консистенции, слизистая сглажена)

313. Морфлогичсекие критерии оценки гастрита (обсеменение Хеликобактером, инфильтрация нейтрофилами, хроническое воспаление – более 5 лимф, атрофия, кишечная метаплазия)

314. Клинико-морфологическая оценка язвы двенадцатиперстной кишки (меньше ЯБЖ, множественные, чаще рубцуются и кровоточат, реже перфорируют и малигнизируются)

315. Формы аппендицита (острый, хронический)

316. Определение перитонита (воспаление брюшины)

317. Определение язвенной болезни (хроническое циклически текущее заболевание, морф проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва)

318. Клинико-морфологические проявления эрозии (некроз, некробиоз, дистрофия, воспаление)

319. Клинико-морфологические особенности эрозии (поврхностные, множественные, в теле и субкардии желудка, на вершине и боковой поверхности валика)

320. Ретроградные метастазы рака желудка (Вирховский – за левую ключицу, шницлеровский – в параректальную клетчатку, рак Крукенберга – в яичники)

321. Этиология хронического гастрита (экзогенные факторы: наруш питания, алкоголь, хим, терм, физ и др агенты, эндогенные – аутоинфекции, аутоинтоксикации, аллергические реак, гастродуоден рефлюкс и др.)

322. Варианты острого гастрита(катаральный, фибринозный. гнойный, некротический)

323. Морфология язвенной болезни (эрозия, острая язва, хроническая язва)

324. Рубцовые осложнения язвенной болезни (стенозы, деформация, нарушение эвакуации)

325. осложнения хронического аппендицита (спайки – нарушение моторики кишечника, кисты – водянка отростка – прорыв – псевдомиксома)

326. Почему края хронической язвы плотные (фиброз?)

327. Предрак желудка (дисплазия 3 степени на фоне хронического гастрита, язвы, полипов, аденом, хеликобактерной инфекции)

328. Осложнения острого аппендицита (перфорация – ограниченный и разлитой преитонит, эмпиема отростка, периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, до воротной вены(пилефлебит))

329. Как отличить катаральный и фибриноидный гастрит (при катаральном на поверхности – слизистые массы, у фибриноидного – серая или жёлто-коричневая плёнка)

330. Определение хронического гастрита (длительный процесс с увеличением лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желёз с постепенной атрофией и перестройкой по кишечному типу)

331. Болезни легких, пневмонии

332. Определение внутриольничных пневмоний (возникают через 48 часов после поступления в стационар)

333. Вспалительные процессы в легких, не относящиеся к пневмониям (вызванные физ, хим и др агентами, специф проявления др болезней – чумы, бр тифа, гриппа)

334. Осложнения пневмоний (абсцесс, плеврит, РДСВ, дых недост, эмпиема плевры, инфекц-токс шок, бактериемия – менингит, сепсис, пери- и миокардит)

335. Морфологические особенности хламидиозной пневмонии (макро – очаговая или долевая, микро – серозный или фибринозный экссудат, с макрофагами, альвеолоцитами, возбудителями)

336. К какой группе относится хламидиозная пневмония (внебольничная)

337. Исходы острого абсцесса в легких (дренирование с обр полости, прорыв – эмпиема, диссеминация, организация)

338. Варианты катарального воспаления в легких (серозное, слизистое, гнойное, смешанное)

339. Возбудители внутрибольничных инфекций (E. coli, St. Aur, псевдомонады, клебсиеллы)

340. Определение пневмонии (острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгких с преимущественным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких и скоплением в альвеолах экссудата)

341. Виды экссудативного воспаления (катаральное, серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное)

342. Морфология клебсиеллезной пневмонии (макро – крупные очаги в задних отделах долей, кровоизлияния, слизистый экссудат, гноевидный, микро – в центре лейкоцитарный экссудат, мало фибрина, вокруг – серозный экссудат, при длительном течении – много макрофагов, инфаркты)

343. Исходы фибринозного плеврита (рассасывание, образование спаек)

344. Классификация пневмоний (внебольничные, госпитальные, аспирационные, иммунодефицитные)

345. Микро и макро аспирационной пневмонии (микро – зона некроза, вокруг – отёчная ткань с микробами или лейкоциты+макрофаги, макро – крупный очаг, полость, грануляционная ткань)

346. Стенка острого абсцесса (пиогенная мембрана, грануляционная ткань)

347. Инфекции, передающиеся гематогенно при пневмонии (эндокардит, сепсис, менингит)

348. Микро в начальную стадию пневмонии (очаг серозного воспаления)

349. Какую пневмонию вызывает зубная спирохета (аспирационную)

350. Виды серозных экссудатов (серозно-фибринозный, серозно-геморрагический)

351. Морфогенез пневмококковой пневмонии (очаг серозного воспаления, распространение на всю долю, образование фибрина, фагоцитоз возбудителя, некроз лейкоцитов, выход макрофагов, рассасывание)

352. Возбудители внебольничных пневмоний ( пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии)

353. Пневмонии, при которых развивается плеврит (крупозная, псевдомонадная)

354. Защитные механизмы слизистой бронхов (реснички, слизь, иммунологические)

355. Механизмы заражения при развитии пневмоний (аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля с м/о, гематогенное распространение, из соседнего инфицированного участка)

356. Осложнения фибринозного плеврита (спайки, облитерация, переход на соседние ткани)

357. Варианты развития серозного воспаления (рассасывание или переход в любое другое)

358. Какие пневмонии относятся к хроническим

359. Особенности воспаления при пневмониях

360. Где формируется очаг серозного воспаления (задние, заднебоковые, задненижние сегменты)

361. Локализация очаговых пневмоний (задненижние сегменты)

362. Морфология микоплазменной пневмонии (в цитоплазме и ядрах эпителия – микоплазменные включения, серозный экссудат, макрофаги, эр-ты, лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, макро – полнокровие слизистых и бронхов, тёмно- красные, слиз экссуд)

363. Какой экссудат у Фридлендеровской пневмонии (в центре – лейкоцитарный, по периферии - серозный0

364. Макро Фридлендеровской пнемонии (крупные очаги в задних отделах долей, кровоизлияния, слизистый экссудат)

365. Микро Фридлендеовской пнемонии (в центре – лейкоцитарный экссудат, много бактерий, по периферии – серозный экссудат, много макрофагов, инфаркты)

366. Морфология эпителия при хр. обструктивном бронхите (гиперплазия)

367. Протеазно-антипротеазная теория (в норме есть равновесие м\д протеазами и антипротеазами, при преобладании протеаз развивается эмфизема при повреждении ими эпителия)

368. Сердце при силикозе (гипертрофия правых отделов)

369. Харктеристкиа интерстициальных болезней легких (инфильтрация межут. ткани с исходом в пневмофиброз)

370. Строение стенки хр. абсцесса (пиогенная мембрана. грануляц. ткань, соед. ткань)

371. Осложнения бронхоэктазов (абсцесс, кровотечение, амилоидоз)

372. Фактор курения в развитии эмфиземы (усиливает действие протеаз)

373. Места накопления угольной пыли

374. Локализация лимфогенных метастазов рака легких (л\у корня легкого)

375. Механизмы обструкции при бронхиальной астме (спазм, отек. слизь, фиброз)

376. Характеристика желез при хроническом обструктивном бронхите(гипертрофия. гиперплазия)

377. Индекс Рейда при ХОБ (более 40%)

378. Заболевания, осложняющие силикоз (туберкулез, рак легкого)

379. Формы ХОБЛ (ХОБ, эмфизема, бронхиальная астма)

380. Гистологические варианты рака легкого (плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома)

381. Источники эластозов (фибробласты)

382. Определение ХОБЛ (дыхательная обструкция с медленно нарастающей дыхательной недостаточностью)

383. Виды бронхиальной астмы (атопическая, инфекционно-аллергическая)

384. Макро и локализация узлового диффузного силикоза (

385. Изменения бронхиальных желез при бронхиальной астме(преобладание слизистых клеток)

386. Микро классификация эмфизем (центролобулярная, панацинарная)

387. Определение бронхоэктатической болезни (патологическое расширение бронхов среднего калибра из-за деструкции мышечно-эластических элементов)

388. Микро при бр.астме в период ремиссии (лимфоциты, еденичные эозинофилы)

389. Формы силикоза(узловая, диффузно-узловая. смешанная)

390. Классификация рака легкого по локализации (центральный, периферический)

391. Микро ХОБ при обострении (нейтрофилы, лимфоциты, плазмоциты)

392. Гематогенные метастазы рака легкого (надпочечники, кости, печень)

393. Характеристика силикозной каверны (

394. Определение эмфиземы (расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол)

395. Изменения бронхиального эпителия при бронхоэктазах (

396. Какие клетки накапливают пыль (корниофаги)

397. Изменение гладкомышечных элементов при ХОБ или БА

398. Виды бронхоэктатической болезни (врожденная, приобретенная)

399. Клинические критерии ХОБ (продуктивный кашель 3 месяца 2 года подряд)

400. Характеристика центролобулярной эмфиземы (поражение проксимальной части терминальных бронхиол)

401. Клетки в фазу ремиссии ХОБ (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты)

402. Осожнения рака легкого (абсцесс. гангрена, плеврит, перикардит)

403. Макро лимфоузла при силикозе (увеличенные, плотные)

404. Описать легкие при астматическом приступе (вздутые, увеличенные, обструкция бронхов слизью)

З.Ы. Вопросы почти все, ответы какие есть – правильные, проверяли лично на собственном опыте. Нет вопросов по детским болезням, собрать не удалось, там вопрос в основном по лекциям, нужно только хорошенько дополнительно где-то почитать овариально-менструальный цикл со всеми гормонами. Тем кто будет заниматся у Пурлика, заранее соболезную, у него похоже комплект своих собственных вопросов, на эти мало похожий, наломалсиь на этом пару раз…..