Тахикардий

Идиопатическая левожелудочковая тахикардия:

Молодые пациенты без органической патологии сердца.

Индуцируемая ЖТ с БПНПГ и отклонением электрической оси вверх.

Эффективны β-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

Предполагается как механизм ре-ентри, так и триггерная активность

Тахикардия из выносящего тракта правого желудочка

(рецидивирующая мономорфная ЖТ):

Молодые пациенты без органической патологии сердца.

ЖТ происходит из выносящего тракта ПЖ;

Комплексы QRS имеют форму БЛНПГ, отклонение электрической оси вниз;

ЖТ часто не индуцируется при ЭФИ.

Эффективны β-адреноблокаторы и антагонисты кальция и катетерная

абляция.

Предполагается автоматизм или триггерная активность.

ЖТ, связанная с правожелудочковой дисплазией

Молодые пациенты с ПЖ-дисплазией (часть ПЖ замещена фиброзной

тканью)

ЖТ с БЛНПГ, почти всегда индуцируется при ЭФИ

Лечение сходно с таковым при реципрокной ЖТ на фоне ИБС

Ре-ентри с участием ножек пучка Гиса:

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией и аномалиями внутрижелу-

дочкового проведения. Быстрая ЖТ с морфологией QRS по типу БЛНПГ;

петля ре-ентри использует ПНПГ для проведения вниз и ЛНПГ – для

проведения вверх. Можно лечить путём радиочастотной абляции ПНПГ.

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса; ЖТ – желудочковая тахикардия; ПНПГ – правая ножка пучка Гиса; ПЖ- правый желудочек; ЭФИ – электрофизиологическое исследование

Табл. 7. Характеристика и механизм аритмий

По Waldo a.L., Wit a.L., 1993

Аритмия Механизм Локализация ЧСС АВ-проведение

Синусовая тахикардия А СУ >100 1:1

Синусовая брадикардия А СУ < 60 1:1

СУ-тахикардия ре-ентри РЕ СУ и П Пр 110-180 1:1 или изм.

Мерцательная аритмия РЕ Предсердие 260-450 изм.

Трепетание предсердий РЕ П Пр 240-350 2:1 или изм.

Предсердная тахикардия РЕ; Предсердие 150-240 161; 2:1; изм.

А Предсердие ? ?

Т (ПСД) Предсердие 150-240 1:1; 2:1; изм.

АВ-узловая тахикардия РЕ АВ-узел 120-250 1:1; реже 2:1,

АВ-дис. при нижней блокаде ПГ

АВ-РЕ (WPW сд. АВС) РЕ Циркуляция: 140-250 1:1

по сд. АВС,

предсердию,

АВ-узлу, СГП, желудочкам

Брадикардия из АВС А АВ-узел, или ПГ 40-60 1:1 или изм.

Ускоренная тахикардия А АВС 61-200 1:1 или изм.

из АВС ?Т Ав-узел, ПГ

Ускоренный идиовен- Ненорм. Волокна >60-? изм.,

трикулярный ритм А Пуркенье 1:1 или АВ-дис

ЖТ РЕ Желудочки 120-300 АВ-дис. или

1:1, изм

А (редко) Желудочки ? изм, 1:1, АВ-дис

Тахикардия РЕ РЕ ветви ПГ, 160-250 АВ-дис,

МЖП изм, или 1:1

Тахикардия из ВТПЖ ?Т(ППД) ВТПЖ 120-220 1:1 или АВ-

дис, изм.

Torsade de pointеs ?T(РПД) желудочки >200 АВ-дис.

Примечание: СУ – синусовый узел; АВ – атриоветрикулярный узел; А – автоматизм; изм. – изменяющееся (вариабельное); ненорм. – ненормальный; РЕ – ре-ентри; Т – триггерный; ПСД – поздняя следовая деполяризация; РСД – ранняя следовая деполяризация; АВС – АВ-соединение; сд.АВС – скрытое дополнительное АВ-соединение; WPW – Вольфа – Паркинсона – Уайта; ПГ – пучок Гиса; СГП – система Гиса-Пуркенье; ВТПЖ – выносящий тракт правого желудочка.

Классификация антиаритмических средств

Впервые классификация антиаритмических средств, основанная на данных исследований in vitro на изолированных клетках сердца, была представлена E.M. Vaughan Williams в 1969 г., и затем модифицирована B.N. Singh и E.M. Vaughan Williams в 1972 г. D.C. Harrison в 1979 г. предложил на основании клинических наблюдений подразделить класс I на три подкласса: А, В и С. В 1990 г. группа ведущих электрофизиологов предложила новую классификацию антиаритмических препаратов (так называемый «Сицилианский Гамбит»), основанную на их возможном действии на аритмогенные механизмы. Однако «Сицилианский Гамбит» не является истинной системной классификацией. Это скорее изображение в виде таблицы всего, что известно о каждом препарате. Однако такой сложный подход пока ещё трудно воспринимать клиницистам (Harrison D.C., 1992). К сожалению, мы не можем привести «сицилианский гамбит» в этом издании без разрешения авторов.

Классификация Vaughan – Williams (табл. 8) доказала свою пользу, так как она группирует препараты по их основному механизму действия. Так, препараты I класса блокируют натриевые каналы клеточной мембраны (и замедляют скорость проведения); препараты II класса блокируют адренергические рецепторы (и подавляют эффект симпатической стимуляции на электрофизиологические свойства сердца); препараты III класса блокируют калиевые каналы (и увеличивают рефрактерные периоды); а препараты IV класса – блокада кальциевых каналов.

Табл. 8. Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams Е.М. 1970; Singh B.N., Vaughan Williams Е.М 1972; Harrison D.C., 1979)

Класс по механизму действия и электрофизиологическим Препараты

свойствам

Класс I: блокада натриевых каналов

I А: умеренное замедление проведения – угнетение Vmax

(умеренное влияние на фазу 0); умеренное удлинение хинидин

потенциала действия (ЭРП, фаз реполяризации - прокаинамид

блокада К+-каналов); увеличение интервала QT, дизопирамид

уширение QRS; отриц. инотропный эффект.

I В: минимальное замедление проведения - Vmax

(минимальное влияние на фазу 0); укорочение лидокаин

потенциала действия (ЭРП, реполяризации); мексилетин

неизменные интервал QT или комплекс QRS; токаинид

слабый отрицательный инотропный эффект; фенитоин

I С: выраженное замедление проведения – угнетение флекаинид

Vmax (угнетение фазы 0); неизменный потенциал энкаинид

действия (ЭРП, фазы реполяризации); слабый пропафенон

отрицательный инотропный эффект; неизменный морицизин

QT и уширение QRS.

Класс II: блокада β-адренэргических рецепторов – пропранолол

торможение симпатической активности; уменьшение надолол

интервала QT. ацебутолол

Класс III: блокада калиевых каналов амиодарон

удлинение реполяризации – удлинение потенциала бретилий

действия и интервала QT соталол

ибутилид

Класс IV: блокада кальциевых каналов

в основном деполяризация посредством кальциевых верапамил

каналов осуществляется в СА и АВ узлах). дилтиазем

ЭРП –эффективный рефрактерный период.

Таблица 9. Клинические обобщения, основанные на классификации Vaughan – Williams

Класс Локализация Эффективность Токсичность Проаритмическое

действие

I А П, Ж 2+ 3+ 2+

I В Ж 1+ 1+ 1+

I С П, Ж 3+ 1+ 3+

II АВУ, Ж 1+ 1+ 0

III П, Ж 2+ 1+ 2+

(амио 4+) (амио 4+) (амио 1+)

IV АВУ 1+ 1+ 0

П – предсердие; Ж – желудочек; АВУ – атриовентрикулярный узел; амио- амиодарон.

Проаритмическое действие антиаритмических препаратов может проявляться в виде появления новых аритмий или учащения или утяжеления течения ранее имевшихся аритмий после назначения антиаритмических препаратов.

В последние годы появились специальные контролируемые исследования, в которых используют 2 неинвазивных метода для оценки эффекта препаратов и выявления проаритмического их действия: нагрузочные тесты и суточное мониторирование ЭКГ. В таких исследованиях сравнивают частоту возникновения аритмий до и на фоне приёма препарата (в первые 2-3 дня приёма), в том числе, - до и после нагрузки. В специальных исследованиях используют инвазивный метод электрофизиологического исследования (ЭФИ): во время ЭФИ аритмия вызывается искусственно с помощью электростимуляции сердца. После приёма эффективного препарата при повторном ЭФИ становится невозможным повторно вызвать аритмию; при проаритмическом действии препарата отмечают появление новых или более тяжёлых аритмий.

Таблица 10. Типы проаритмического действия препаратов