Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3208_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
11
деполяризация происходит очень медленно. Несмотря на то, что
его размеры всего 1*3*5 мм, деполяризация АВ узла в норме
занимает столько же времени, сколько деполяризация правого и
левого предсердий.
Предсердия от желудочков в норме отделены друг от друга
фиброзной перегородкой, в которой есть единственное отверстие,
в котором располагается АВ-узел. Таким образом, АВ-узел
является единственным электрическим соединением предсердий
и желудочков, и электрический импульс не может
распространиться от предсердий к желудочкам минуя АВ-узел.
Данный элемент проводящей системы крайне важен для
нормального функционирования сердца. Помимо того, что АВ-
узел проводит импульс от предсердий к желудочкам,
осуществляет предсердно-желудочковую задержку, выполняет
функцию резервного водителя ритма, он еще ограничивает
количество импульсов, проводимых от предсердий к желудочкам.
В каком случае это важно? Представим себе пациента с
фибрилляцией предсердий. При данной аритмии частота
деполяризаций предсердий более 350 в минуту. Что бы
произошло, если все эти импульсы распространились на
желудочки? У пациента бы развилась фибрилляция желудочков,
остановка кровообращения и смерть. АВ-узел способен
задерживать часть импульсов и не проводить их на желудочки.
Максимальное количество импульсов, которые способен
провести АВ-узел в соотношении 1:1, называется точкой
Венкебаха. Точка Венкебаха является индивидуальной
характеристикой проводящей системы, чтобы рассчитать ее
примерное значение, необходимо из двухсот вычесть возраст
пациента. В том случае, если у пациента имеется дефект
фиброзной перегородки между предсердиями и желудочками,
деполяризация от предсердий частично может распространяться
в обход АВ-узла, вызывая предвозбуждение желудочков.
Мышечные мостики, которые проходят через дефект фиброзной
перегородки, называются дополнительными атрио-
вентрикулярными соединениями. Классическим примером
является феномен WPW, существующий у пациентов с пучком
Кента. В чем заключается опасность предвозбуждения
желудочков? Во-первых, на фоне предвозбуждения желудочков
12
возможно развитие АВ реципрокных тахикардий. Данная
тахиаритмия чаще всего не сопровождается гемодинамическими
нарушениями, но при этом может существенно снижать качество
жизни. Во-вторых, при наличии дополнительного АВ соединения
повышен риск фибрилляции предсердий. Если при синдроме
WPW разовьется фибрилляция предсердий, а проводимость через
АВ соединение будет замедлена, фронт деполяризации может
начать распространяться от предсердий к желудочкам минуя АВ
узел. С учетом того, что дополнительное АВ соединение не
обеспечивает ограничение количества проводимых импульсов от
предсердий к желудочкам, имеется высокий риск фибрилляции
желудочков. При патологии АВ-узла развиваются АВ блокады,
которые проявляются на ЭКГ от изолированного удлинения
интервала PR до полного электрического разобщения предсердий
и желудочков.
После очень медленной деполяризации АВ узла начинается
очень быстрое распространение импульса через пучок Гиса,
правую и левую ножки п. Гиса, волокна Гиса-Пуркинье, что
обеспечивает деполяризацию, а затем и сокращение
кардиомиоцитов желудочков. Именно очень быстрое
распространение импульса по проводящей системе желудочков
обеспечивает слаженное сокращение кардиомиоцитов. Если есть
нарушение внутрижелудочкового проведения, на ЭКГ будет
отмечаться расширение комплекса QRS. Чем шире комплекс
QRS, тем более выраженная диссинхрония желудочков будет
иметь место.
Брадиаритмии
Брадиаритмия – аритмия, при которой частота
деполяризаций желудочков менее 60 в минуту.
Очень удобной является клиническая классификация,
согласно которой выделяют следующие степени тяжести
брадиаритмий:
- легкая, частота деполяризаций желудочков 40-60 в минуту;
- средняя, частота деполяризаций желудочков 20-40 в
минуту;
- тяжелая, частота деполяризаций желудочков менее 20 в
минуту.
13
В подавляющем большинстве случаев легкая степень
брадикардии не сопровождается серьезными клиническими
проявлениями, не требует экстренных лечебных мероприятий.
При брадикардии средней степени чаще всего имеются
клинические признаки, такие, как головокружение, резкая общая
слабость, потеря сознания.
Брадикардии тяжелой степени тяжести всегда
сопровождаются потерей сознания и нередко, без
соответствующего лечения, приводят к смерти.
Брадикардии могут развиваться вследствие увеличения
тонуса парасимпатической нервной системы, например, у
спортсменов, на фоне приема препаратов с брадикардитическим
действием (антиаритмики, бета-блокаторы,
недигидропиридиновые антагонисты кальция, дигоксин,
моксонидин), а также явиться следствием органической
патологии сердца.
Как результат описанных выше причин могут возникать СА-
блокады, АВ-блокады.
Синоатриальные блокады бывают трех степеней. Их
диагностика основана на анализе ЭКГ.
СА блокада 1 степени не имеет никаких ЭКГ признаков и не
имеет практического значения.
СА блокада 2 степени проявляется периодическим
выпадением зубца P и комплекса QRS (рис. 1.2.). При этом
сердечная пауза немного меньше по продолжительности двух
нормальных интервалов PP.
Рис. 1.2. СА блокада 2 степени. Наблюдается выпадение PQRS
14
СА блокада 3 степени (рис. 1.3.), также как и СА блокада 2
степени, сопровождается выпадением зубца P и комплекса QRS,
при этом пауза некратна интервалу PP и больше его по
продолжительности.
Рис. 1.3. СА блокада 3 степени или остановка синусового
узла. Наблюдается сердечная пауза, некратная интервалу PP
Дифференциальную диагностику СА блокады в первую
очередь надо проводить с АВ блокадой. При АВ блокаде в
сердечную паузу будет регистрироваться своевременный зубец p,
а также с блокированной предсердной экстрасистолой. При
блокированной предсердной экстрасистолии зубец P
экстраситолы будет наслаиваться за зубец T предшествующего
QRST (рис. 1.4.).
Рис. 1.4. Блокированная предсердная экстрасистола.
Имеется сердечная пауза. На зубец T, предшествующий паузе,
наслаивается преждевременный зубец P
предсердной экстрасистолы
15
АВ-блокады
Выделяют 3 степени АВ-блокад.
При АВ-блокаде 1 степени имеется стабильное удлинение
интервала PR более 200 мс (рис. 1.5.).
Рис. 1.5. АВ-блокада 1 степени. Постоянное удлинение
интервала PR более 200 мс
2 степень АВ блокады подразделяется на 2 подтипа: Мобитц
1 и Мобитц 2. При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 1 наблюдается
постепенное удлинение интервала PR с последующей сердечной
паузой вследствие выпадения комплекса QRS. При этом в паузу
будет регистрироваться зубец P. Постепенное удлинение
интервала PR называется периодикой Самойлова-Венкебаха (рис.
1.6.).
Рис. 1.6. АВ-блокада 2 степени Мобитц 1. Постепенное
удлинение интервала PR, сердечная пауза с зубцом P
и выпавшим комплексом QRS. Также на данном рисунке
показан эпизод АВ блокады 2 степени 2:1, при которой
выпадает каждый второй комплекс QRS
16
При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 2 отсутствует периодика
Самойлова-Венкебаха, т.е. прогрессирующее удлинение
интервала PR (рис. 1.7.).
Рис. 1.7. АВ-блокада 2 степени Мобитц 2. Постоянное
удлинение интервала PR, сердечная пауза с зубцом P
и выпавшем комплексом QRS
При АВ-блокаде 3 степени полностью отсутствует
электрическая связь предсердий и желудочков. При этом, в
зависимости от уровня АВ-блокады водителем ритма желудочков
может быть АВ узел (если связь АВ узла и проводящей системы
желудочков не потеряна) или система Гиса-Пуркинье (если
электрическая связь АВ узла и желудочков полностью потеряна).
В зависимости от этого АВ-блокада 3 степени может быть двух
типов: с замещающим узловым ритмом и с замещающим
желудочковым ритмом. Отличия между этими типами АВ блокад
3 степени в частоте желудочковых деполяризаций и ширине
комплекса QRS. При АВ узловом ритме частота желудочковых
деполяризаций будет выше и комплекс QRS не будет расширен.
При замещающем узловом ритме частота желудочковых
деполяризаций будет меньше, а комплекс QRS будет расширен и
деформирован (рис. 1.8.).
17
Рис. 1.8. АВ блокада 3 степени. В верхней части рисунка с
замещающим узловым ритмом, в нижней части рисунка – с
замещающим желудочковым ритмом. Частота зубцов P выше
частоты комплексов QRS, что свидетельствует о полной
потере электрической связи предсердий и желудочков
Особую картину ЭКГ имеет полная АВ блокада на фоне
фибрилляции предсердий. Данное состояние называется
синдромом Фредерика. И, если при полной АВ блокаде на фоне
синусового ритма регистрируются зубцы P, при синдроме
Фредерика между комплексами QRS будет только изолиния.
Заподозрить синдром Фредерика можно тогда, когда на фоне
неправильного ритма фибрилляции предсердий выявляется
правильный редкий желудочковый ритм.
Рис. 1.9. Синдром Фредерика
Форма комплексов QRS будет зависеть от водителя ритма
(узкие QRS при узловом ритме, широкие – при желудочковом).
Клиническое значение имеют брадиаритмии,
сопровождающиеся симптомами (головокружение, общая
слабость, синкопальные состояния). Вне зависимости от наличия
18
или отсутствия клинических проявлений большое значение
имеют АВ блокада 2 степени Мобитц 2 и АВ блокада 3 степени.
В том случае, если у пациента есть клинические симптомы
брадикардии или регистрируются АВ блокада 2 степени Мобитц
2, или АВ блокада 3 степени и отсутствуют обратимые причины
данных нарушений проводимости, рассматривается вопрос об
имплантации искусственного водителя ритма.
Тахиаритмии
Тахиаритмия – аритмия с частотой деполяризаций более 100
в минуту. Все тахиаритмии подразделяются в зависимости от
ширины комплекса QRS. При ширине комплекса QRS более 120
мс аритмия именуется тахикардией с широкими комплексами
QRS, при ширине комплекса QRS менее 120 мс аритмия
называется тахикардией с узкими комплексами QRS.
Тахикардии с узкими комплексами QRS всегда
наджелудочковые. Тахикардии с широкими комплексами QRS
могут быть желудочковыми и наджелудочковыми. Расширение
комплекса QRS может быть связано со следующими причинами:
1. Источник деполяризации желудочков локализован в
желудочках, в связи с чем распространение фронта
деполяризации происходит не по обычным проводящим путям, а
минуя их. Поэтому деполяризация желудочков происходит
медленнее, что проявляется на ЭКГ расширенным комплексом
QRS.
2. У пациента имеется блокада ножки пучка Гиса,
развившееся до эпизода тахикардии.
3. На фоне тахикардии одна из ножек пучка Гиса не
успевает выйти из состояния рефрактерности вследствие высокой
частоты деполяризаций, приходящих к желудочкам через АВ
узел. Такая функциональная блокада на фоне тахикардии
называется аберрантным проведением.
4. Деполяризация желудочков инициируется через
дополнительное атриовентрикулярное соединение, как бывает
при антидромной атриовентрикулярной реципрокной
тахикардии.
Как правило, затруднена дифференциальная диагностика
желудочковой тахикардии и наджелудочковой тахикардии с
19
аберрантным проведением. Вследствие того, что желудочковая
тахикардия опаснее наджелудочковой, тахикардию с широкими
комплексами QRS при определении врачебной тактики следует
считать желудочковой.
Наджелудочковые тахикардии
Синусовая тахикардия возникает по механизму
повышенного автоматизма синусового узла, на ЭКГ проявляется
постепенным началом, частым сердечным ритмом, зубцами P,
конфигурация которых соответствует синусовому ритму, перед
каждым комплексом QRS регистрируется зубец P. Во время
начала синусовой тахикардии отмечается некоторое уменьшение
продолжительности интервала R (рис. 1.10.).
Рис. 1.10. Синусовая тахикардия
Также синусовая тахикардия может возникать по механизму
повторного входа возбуждения в синусовом узле. Такая
тахиаритмия называется «синусовой реципрокной тахикардией»
(рис. 1.11.).
Рис. 1.11. Начало синусовой реципрокной тахикардии.
характеризуется внезапным началом и некоторым
удлинением интервала PR по сравнению с таковым
вне эпизода тахиаритмии
20
При фокусной предсердной тахикардии в предсердиях
функционирует альтернативный синусовому узлу очаг
возбуждения. Последовательность деполяризации предсердий и
желудочков не нарушена, поэтому на ЭКГ перед каждым
комплексом QRS регистрируется зубец P. Но форма зубца P
отличается от таковой при синусовом ритме (рис. 1.12.).
Рис. 1.12. Короткий эпизод предсердной тахикардии
Если эктопический очаг в предсердиях генерирует импульс
с такой частотой, которую не способен провести АВ узел, может
возникать АВ блокада 2 степени. Предсердная тахикардия с АВ
блокадой 2 степени представлена на рис. 1.13.
Рис. 1.13. Предсердная тахикардия с АВ блокадой
2 степени 2:1
Особым видом предсердной тахикардии является
полиморфная (многофокусная) предсердная тахикардия (рис.
1.14.), при которой в предсердиях одновременно функционируют
три и более эктопических очагов. На ЭКГ будут
регистрироваться три и более морфологии зубцов P и, как
правило, нерегулярный желудочковый ритм.
Рис. 1.14. Полиморфная (многофокусная) предсердная
тахикардия
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана