Добавил:
smokky_zK
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика 5. (второй курс первый семак) / Пищеварительная система часть 2-1
.pdf
II. Мышечная оболочка.
1) Внутренний циркулярный непрерывный слой. Дальше идет РВСТ с межмышечным
сплетением и интрамуральными узлами.
2) Наружный продольный слой в виде трех лент.
В результате формируются выпячивания – haustrae coli.
III. Серозная оболочка. РВСТ, мезотелий, сосуды. Серозная оболочка также формирует
выпячивания, содержащие жировую ткань – appendices epiploicae.
Теперь про особенности отделов.
Аппендикс.
В эпителии увидим большое количество М-клеток и эндокринных клеток.
Крипты короткие
В собственной пластинке и подслизистой основе много лимфоидной ткани, поэтому
мышечная пластинка будет прерывистой (прерывается узелками). Также над узелками
будут отсутствовать крипты, но формируются купола, но не такие высокие, как в
тонкой кишке.
Наружный слой мышечной оболочки непрерывный, то есть не лентами, а прямо
целиком.
Прямая кишка.
Сначала идет широкая ампулярная часть, а потом – канал прямой кишки, здесь слизистая
оболочка формирует колонны – продольные складки.
Между ними есть синусы=углубления=карманы такие.
Здесь мы еще имеем дело с кишечным эпителием – однослойным призматическим.
Рельеф: крипты очень короткие, их немного.
В эпителии в основном бокаловидные клетки.
Подслизистая основа хорошо развита, именно она формирует складки, и в ней будут
находиться анальные железы. Железы сложные альвеолярно-трубчатые, достаточно крупные,
в их составе преобладают слизеобразующие клетки. Вокруг желез в подслизистой основе
(концевые отделы желез, честно говоря, в подслизистую не умещаются и переходят в
мышечную оболочку) будут присутствовать скопления лимфоидной ткани – это и есть
анальная миндалина.
Дальше пойдет мышечная оболочка и у дистального конца прямой кишки ее циркулярный
слой сформирует внутренний сфинктер.
Есть и серозная оболочка. После того, как закончились ректальные колонны, идет
аноректальная линия – место стыка двух источников: энтодермы и эктодермы. Смена одного
эпителия на другой: однослойный призматический меняется на многослойный плоский
неороговевающий эпителий.
Эпителии не резко сменяются, между ними есть участки многослойного (двухслойного)
призматического и многослойного кубического эпителиев. (Резкий переход был из
пищевода в желудок: был многослойный плоский неороговевающий, стал однослойный
призматический).
В этом двухслойном призматическом эпителии имеются клетки наподобие бокаловидных,
которые формируют скопления, целые гнезда, что нехарактерно для многослойного эпителия
(такое мы видели только в конъюнктиве: там были не только участки многослойного
плоского эпителия, они ближе к роговице, но и многослойного призматического со
слизеобразующими клетками; в носовой полости такое еще будет встречаться).
Поджелудочная железа
Является железой смешанной секреции:
I. Экзокринная часть – вырабатывает
панкреатический сок(1,2-2л/сутки),
содержащий пищеварительные ферменты
и обладающий щелочной реакцией (pH 7,8-
8,4)
II. Эндокринная часть – вырабатывает
ряд гормонов. Покрыта капсулой, от
которой отходят перегородки,
разделяющие орган на дольки и
содержащие сосуды, нервы, нервные
ганглии и выводные протоки. Внутри
долек строма представлена
преимущественно сетью ретикулярных
волокон, в ней располагаются мелкие
сосуды и нервные волокна.
I. Экзокринная часть
97% объема долек железы; представляет собой
сложную альвеолярно-трубчатую серозную
железу, состоящую из концевых
отделов(ацинусов) и системы выводных
протоков.
Ацинусы имеют округлую или удлиненную
форму и узкий просвет; образованы клетками
двух типов – ациноцитами и центроацинозными
клетками.
Секреторные гранулы ациноцитов содержат
ферменты:
Трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза,
эластаза – для пептидов и белков
Липаза – жиры, жирные кислоты,
жирорастворимые витамины A, D, E, K.
Фосфолипаза — фермент, гидролизующий
фосфолипиды.
Амилаза – это фермент пищеварения,
отвечающий за катализирование расщепления
сложных углеводов (крахмал, гликоген, а также
некоторые сахариды) до простых
моносахаридов.
Нуклеазы (рнказы, днказы(дезоксирибонуклеаза I)) - для нуклеиновых кислот
Т.е. практически все виды пищевых веществ за
счет этих ферментов могут быть переварены.
Естественно, поскольку ферменты — это
белки, у ациноцитов очень хорошо развит
аппарат белкового синтеза. Гранулы, с
предшественниками ферментов
накапливаются в апикальной части, поэтому
ациноцит можно поделить на 2 зоны:
1) Нижняя – занята синтетическим аппаратом,
окрашивается базофильно – гомогенная зона
2) Верхняя – накапливаются секреторные
гранулы, окрашены оксифильно – зимогенная
зона (энзимы – предшественники зимогены).
Ядро крупное, круглое, светлое, занимает
центральное положение.Сначала секреция в
межклеточные канальцы и частично с
апикальной поверхности. Предшественники
ферментов секретируются в неактивной
форме.
Для того чтобы предотвратить активацию
фермента в ткани поджелудочной железы,
вместе с ними секретируются и ингибиторы
ферментов. Условия для активации
ферментов: слабощелочная среда(в выводных
протоках) и присутствие желчи(только уже в
12-перстной кишке).
Большая группа гормонов влияет на
ациноциты.
Мы должны знать 4:
2 активирующих:
1) Холецистокинин/панкреозимин –
стимулирует моторику желчевыводящих
путей и сокращает желчный пузырь и
активирует работу ациноцитов ->
вырабатываются ферменты поджелудочной
железы
2) Вазоактивный интестинальный пептид
2 угнетающих:
1) Соматостатин
2) Панкреатический полипептид
2 клетки в ацинусах лежат в центре, поэтому называются центроацинозные – уплощенные,
имеют отростчатую форму, чтобы в промежутках из ациноцитов в просвет поступал секрет. В
поджелудочной железе начало выводных протоков как бы вставлены внутрь концевого
отдела(как груша с пластмассовым наконечником – тоже самое с центроацинозными
клетками).
Эти клетки бледно окрашиваются, имеют светлые ядра. Заняты практически тем же самым, что
и клетки вставочных протоков
(поэтому о ф-и чуть позже).
Поскольку железа с разветвленными
концевыми отделами, несколько ацинусов
объединяются и впадают в выводной проток.
Первые выводные протоки, которые мы
после ацинусов встречаем – вставочные –
образованы однослойным кубическим
эпителием(сначала уплощённые, потом –
кубические). Это мелкие клетки, являются
камбиальными элементами, но в тоже время
секретируют бикарбонаты и воду, т.е
обеспечивают слабощелочную среду. Их
заставляет работать гормон
секретин(преимущественно вырабатывается
в тонкой кишке).
Следующие выводные протоки, в которые объединяются вставочные – внутридольковые
протоки – эпителий однослойный(сначала кубический, потом призматический). В таком виде
мы выйдем за пределы долек и перейдем к междольковым выводным протокам – выстланы
однослойным призматическим эпителием, в составе которого будут встречаться бокаловидные
и эндокринные клетки.
Междольковые протоки сольются в общий выводной проток – стенка представлена
слизистой оболочкой, выстлана однослойным призматическим эпителием с эндокринными и
бокаловидными клетками. Второй слой – собственная пластинка из РВСТ и содержит концевые
отделы слизистых желез(для защиты стенки). За пределами железы, ближе к 12-перстной
кишке собственная пластинка дает косые складочки.
У места впадения этого выводного протока, мышечная оболочка 12-перстной кишки образует
утолщение – циркулярный сфинктер - Функция экзокринной части – выработка ферментов –
переваривание пищи.
II. Эндокринная часть
Представленная островками Лангерганса –
скопление эндокринных клеток, разбросанных
по ткани внутри долек между концевыми
отделами.
Состоят из эндокринных клеток – инсулоцитов
– между ними ретикулярные волокна и
фенестрированные капилляры. Мелкие, бледно
окрашиваются, имеют секреторные гранулы
Какие инсулоциты мы различаем?
А-клетки – их 25%; у них небольшой
ацидофильный оттенок; они вырабатываю:
Глюкагон!
Эндорфины и энкефалины
Желудочный ингибирующий пептид
В небольшом количестве холецистокинин
Кроме островков поджелудочной железы глюкагон вырабатывается также в желудке,
в 12-перстной кишке, немножечко
в подвздошной и толстой кишке.
Глюкагон увеличивает концентрацию
глюкозы в плазме крови. Главный
контринсулярный гормон: увеличивает
активность гликогенолиза, т.е. способствует
расщеплению гликоген. Основной мишенью
будет печень. Также, подавляет синтез
гликогена, липолиз(и в печени, и в жировой
ткани), угнетает секрецию в желудке, угнетает
активность ациноцитов, угнетает моторику
желудка и кишки, в желудке стимулирует
секрецию слизи с бикарбонатами(стимулирует
поверхностный эпителий), увеличивает секрецию инсулина(мы подействовали на печень,
чтобы там расщепить гликоген, глюкоза вышла в кровь, мы должны обеспечить ее проход в
клетки, поэтому стимулируем секрецию инсулина).
Также, увеличиваем интенсивность секреции в мозговом веществе надпочечников, сокращает
гладкие миоциты, увеличивает частоту сердечных сокращений.
Т.е. по сути это стрессовый гормон. Позже, если глюкагона не достаточно начинают
действовать адреналин, норадреналин, потом подходят гормоны щитовидной
железы(глюкокортикоиды), если глюкозы все еще не хватает.
Как стимулируются А-клетки?
Пища с большим содержанием АК
Симпатической НС
Стрессовыми условиями
Но не непосредственно на клетки, а через посредников – через гормоны пищеварительного
тракта и иннервацию
Непосредственным стимулятором клеток является низкий уровень глюкозы.
Что тормозит А-клетки?
Высокая концентрация глюкозы (особенно, поступившей с пищей)
Свободные жирные кислоты и кето-тела
Все через гормоны-посредники: вся эта информация оценивается эндокринными клетками,
например, в тонкой кишке, гормоны вырабатываются и уже влияют на А-клетки в островках.
В-клетки – есть базофильный оттенок; их большая часть, располагаются в островке центрально
Вырабатывают гормон инсулин – двухцепочечный белок, который стимулирует
активность глют-4 (переносчика глюкозы) – находится в мышечных тканях(особенно в
поперечно-полосатых), в жировой ткани. Поэтому они и будут основными мишенями. Он
облегчает транспорт глюкозы. Когда инсулин действует на клетку, транспортеры в составе
мембранных пузырьков встраиваются в плазмолемму, их становится больше, поэтому
увеличивается транспорт глюкозы в клетке.
Получается у нас анаболический эффект со стороны углеводов, в результате в клетке
стимулируется синтез гликогена, увеличивается поглощение АК и синтез белка, стимулируется
липогенез, потому что увеличиваем синтез жирных кислот и образование из глюкозы
триглицеридов и стимулируется синтез ДНК и РНК. Начинается все с углеводного анаболизма,
а заканчивается и белковым тоже.
Инсулин стимулирует рост и пролиферацию клеток, поэтому у женщин с сахарным диабетом
развивается крупный плод, потому что высокая концентрация глюкозы в крови матери
передается и плоды, он вырабатывает большее количество инсулина, который дает все эти
анаболические эффекты.
В результате, плод становится крупным. Эти
клетки особенные, т.к. дублирования
выработки инсулина в организме больше нет.
У женщин с сах. диабетом крупный плод
развивается. Высокая концентрация глюкозы в
крови матери передается и плоду. Плод
соответственно вырабатывает реактин большее кол-во инсулина, а инсулин оказывает
анаболические эффекты - плод становится
крупным (более 5 кг).
B-клетки островков — это самые главные клетки, потому что гормоны других клеток
вырабатываются и в других местах и действие их дублируется, т.е. здесь полная
взаимозаменяемость. А вот дублирование выработки инсулина нет. Поэтому если страдают
островки - мы остаемся без инсулина - получаем сах. диабет первого типа. Если у человека
нормальная выработка инсулина, но имеется глухота и дефекты рецепторов на мишенях, то
формируется сах. диабет второго типа (инсулиннезависимый). (Колоть инсулин в одно и тоже
место не рекомендуется - вызовет липолиз, т.е. нужно менять места инъекций инсулина,
чтобы не остаться без подкожно жировой клетчатки).
D-клетки вырабатывают соматостатин
(28 аминокислотный (а в гипоталамусе 14 аминокислотный)).
Вырабатывается по всему пищеварительному тракту эндокринными клетками и в других
диффузных эндокринных системах, и в воздухоносных, и в половых путях, везде он
присутствует. Он снижает синтез белка и соответственно угнетает синтез гормонов самых
разных эндокрин. клетках - т.е. это универсальный тормозной гормон для регуляции
эндокринных клеток. Он угнетает активность ациноцитов. Если формируется из
соматостатин-продуцирующих клеток опухоль, то она называется соматостатинома.
Следовательно ферментов будет мало, угнетает активность эндокринных клеток все больше симптомом будет повышение уровня глюкозы - не будет достаточного кол-ва инсулина.
D1-клетки (разновидность предыдущих) вырабатывают
вазоактивный интестинальный пептид.
•Вырабатывается на всем протяжении пищеварительного тракта эндокринными
клетками, также клетками в составе вегетативных интрамуральных ганглиев (нейроны
продуцируют этот пептид), в разных других диффузных эндокринных системах, в
воздухоносных путях и половых путях тоже он присутствует. И конечно он вырабатывается
как нейромедиатор и трансмиттер ЦНС.
Чон делает?
•В желудке угнетает выработку соляной кислоты и секрецию гастрина (т.е. угнетает
действие желез) (пепсиноген и HCL не вырабатываются, потому что угнетается выработка
гастрина).
•В кишке увеличивается секреция (также увеличивается секреция в поджелудочной) и
изменяется моторика (расслабляет гладкие миоциты и замедляет моторику на определенном
участке кишки (там, где находится пища), чтобы питательные в-ва успели всосаться)
(такой же эффект - расслабление гл. миоцитов оказывается и на сосуды - расслабляются гл.
миоциты артериол - увеличивается перфузия собственной пластинки).
Если у человека нормальное АД, то системного эффекта никакого не будет от расширения
артериол, а если был бы выраженный системный эффект - нажрался и давление бы упало. Но
если у человека исходно низкое АД или он принимает антигипертензивные препараты, то
после еды ему не надо бежать никуда, иначе упадет (т.е. покушал и полежал, а потом уже
побежал).
•В поджелудочной железе стимулируется секреция ациноцитов и также стимулируется
секреция во вставочных протоках бикарбонатов и воды. Стимулируется секрецию инсулина и
глюкагона. В печени стимулируется секреция желчи и активность гепатоцитов. Моторика
желчного пузыря угнетается (т.е. он позволяет накопить порцию желчи в пузыре).
Опухоль их клеток называется випома (или панкреатическая холера) - если повсеместно в
животе стимулировать секрецию, то получим водянистый понос и конечно будет большая
потеря жидкости.
PP-клетки - вырабатывают панкреатический полипептид.
•Он угнетает работу ациноцитов, ещё угнетает секрецию и моторику в желудке, угнетает
моторику в кишке, расслабляет желчный пузырь. Вырабатывается когда человек голодный
(т.е. стимулируется секреция голодом, а ещё белковой пищей). Ещё стимулируется низкой
концентрацией глюкозы и рядом гормонов. Что полезного делает панкреатический
полипептид, кроме того что он бережет в голодном состоянии ферменты и желчь? Он
стимулирует регенерацию эпителия в ЖКТ (т.е. необходимы голодный промежутки между
приемами пищи).
Эпсилон-клетки (ε-клетки) вырабатывают грелин.
Увеличивает выработку соматотропного гормона.
•Вырабатывается в желудке, поджелудочная, тонкая кишка, в нейронах вегетативных
ганглиев ЖКТ, в гипоталамусе.
Что делает?
•Стимулирует выработку нейропептида игрек и обеспечивает проявление пищевого
поведения. В ЦНС обеспечивает формирование познавательных реакций, адаптацию
стимулирует в новых условиях. Стимулирует восприятие информации и память. Действует
как гонадолиберин. Усиливает секрецию соматолиберина, т.о. повышает выработку
соматотропного гормона. Увеличивает секрецию инсулина и синтез гликогена в печени. Если
уменьшается выработка грелина могут возникнуть депрессии у человека. Также толкает этот
гормон нас на поиск пищи. Что стимулирует секрецию грелина? Пустой ЖКТ, снижение
концентрации глюкозы, нехватка сна.
ЕС-клетки (небольшое кол-во) (энтерохромаффинные) вырабатывают серотонин, субстанцию
P и урогастрон. Еще вырабатывается ряд гормонов (т.е. в островках поджелудочной железы
вырабатывается не 5 гормонов, а большее количество).
Печень
Железа смешанной секреции. Экзокринный секрет - желчь - выделяется в 12п кишку,
эндокринный секрет - в-ва в кровь.
Функции печени:
1) метаболическая (белковый обмен - кровь в печень поступает из воротной вены из органов
пищеварительного тракта - печень захватывает АК, трансформирует их (трансаминирование
- изменяет аминокислотный спектр), синтезируются белки, большая часть альбуминов плазмы
крови (это транспортные формы белка, в таком виде они усваиваются другими органами и
тканями; и также это белки транспортирующие (в связанном с альбумином состоянии
транспортируются многие в-ва биологически активные); и альбумины обеспечивают
онкотическое давление крови - если недостаток - отечность тканей и дистрофия (первой
страдает сердечная мышечная ткань, далее скелетная). Также синтезируются здесь факторы
свертывания, соответственно при дефиците этих факторов мы получим кровоточивость).
Альбумины же обеспечивают онкотическое давление крови, то есть если их мы увидим
недостаточное количество, тогда мы увидим отечность тканей (т.к плазма крови не будет
удерживаться в просвете сосудов) и дистрофию везде, где только можно – в основном будут
страдать сердце (сердечная мышечная ткань) и скелетная мускулатура. Также синтезируются
в печени факторы свертывания (немаловажная область белкового синтеза в печени),
соответственно при дефиците этих факторов при дисфункции печени мы получим
кровоточивость. (спрашиваем у пациента ситуацию с печенью и делаем анализы)
2) углеводный обмен. Печень захватывает мономеры углеводов из ЖКТ, в основном
глюкозу, печеночные клетки – гепатоциты откладывают ее у себя в цитоплазме в виде
включений гликогена, для того чтобы при случае этот гликоген можно расщепить и
отправить глюкозу в плазму крови, чтобы хватило глюкозы для мышечных тканей, нервных
тканей. Чтобы поддерживать постоянную концентрацию глюкозы (ну в критических
ситуациях). Поэтому печень является основной мишенью для гормонов, контролирующих
концентрацию сахара в крови.
Как захватывается глюкоза? Глюкозный транспортер 2 - Глют2 (транспортер)(как в
кишке), закладывает глюкозу, сколько бы ее не пришло – она вся усвоится. (практически
независимый от инсулина)
3) липидный обмен. Помните, что дали нам каемчатые энтероциты – хиломикроны, и
отправили их в лимфатические сосуды. Лимфа когда-нибудь да вольется в кровь, в полую вену,
не минуют печень, гепатоциты захватывают хиломикроны и преобразуют их в липопротеины
различной степени плотности. Поэтому липидный спектр крови и, соответственно, риск или
его отсутствие для развития атеросклероза тоже в немалой доле зависит от состояния печени.
Соседние файлы в папке Диагностика 5. (второй курс первый семак)