Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Тропические и паразитарные болезни. Учебное пособие
.pdf
ок ружаются гранулемами и погибают, далее подвергаясь
обызвествлению.
Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря,
а также папилломатозные разрастания вызывают нарушения
оттока мочи из лоханок, что приводит к гидронефрозу. Мочеполовой шистосомоз может осложняться образованием камней
в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папилломатозом влагалища и матки, что влечет за собой поражение паренхимы органа и его артерий. При
заносе яиц шистосом в легкие развивается облитерирующий
эндартериит, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка сердца. При этом у больных возникают одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье.
При попадании яиц шистосом в печень развивается гранулематозный гепатит. Инвазия S. haematobium создает предпосылки
для развития первичного рака мочевого пузыря.
При кишечном шистосомозе возбудитель обитает в ниж-
ней мезентериальной вене и впадающих в нее мелких сосудах. Отложенные самкой яйца проходят через стенки венул
кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями.
В начальном периоде хронической фазы инвазии появляются
боли в животе, учащенный стул, тенезмы, в фекалиях примесь
слизи и крови, потеря аппетита, похудание. Постепенно
острые симптомы стихают. При слабой инвазии симптомы
могут быть выражены в минимальной степени или же полностью отсутствуют. Стадия необратимых изменений и
осложнений связана с интенсивным фиброзом тканей. На этой
стадии болезни могут развиться фиброз брыжейки, геморрой,
выпадение прямой кишки, полипоз и изъязвления кишечника.
При интенсивной инвазии возникает фиброз печени. Увеличенная печень становится плотной (особенно левая доля),
желтуха отсутствует. Характерны спленомегалия, высокая
эозинофилия, гипоальбуминемия, повышен уровень иммуноглобулинов, особенно IgM. Показатели осадочных реакций
и ферментов обычно в пределах нормы. Резкие нарушения
функции печени отмечаются лишь в поздней стадии. Фиброз
печени сопровождается портальной гипертензией. При развитии портальных коллатералей яйца шистосом могут быстро
достигать легких, в этих случаях возникают сердечно-легочные нарушения.
Интеркалатный шистосомоз – наиболее доброкачественный из всей группы кишечных шистосомозов; клинические
281
проявления сходны с шистосомозом, вызываемым S. mansoni, но
выражены, как правило, в легкой
степени.
Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) – самый тяжелый
гельминтоз из данной группы инвазий. Это определяется тем, что
его возбудитель, локализующийся
главным образом в мезентериальных венах, отличается высокой
репродуктивной способностью.
S. japonicum продуцирует в 10 раз
больше яиц, чем S. mansoni. Яйца
S. japonicum скапливаются большими массами и склонны к обыз-
Рис. 33. Гепатоспленомегалия
у египтянина при шистосомозе
(Atlas of Tropical Medicine and
Parasitology, 2006)
вествлению. При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с развитием портальной гипертензии (асцит, отеки
нижних конечностей) (рис. 33).
Нередко наблюдаются обширные поражения кишечника
(вплоть до непроходимости), а также занос яиц в ЦНС с последующим развитием парезов, параличей, энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома, симулирующего опухоль мозга
(упорная головная боль, рвота, расстройство зрения и т.д.).
Меконговый шистосомоз клинически не отличается от
японского.
Диагностика. В связи с тем что шистосомозы могут про-
текать бессимптомно, в разных формах и с многообразными
клиническими проявлениями, в их диагностике используется
множество методов: анамнестические, эпидемиологические,
паразитологические, иммунологические и инструментальные.
При опросе пациента необходимо обращать внимание
на факт контакта с водой естественных водоемов, появление
после него зудящих поражений кожи, болей в животе, запора
или поноса. Если же пациент обследуется в неэндемичной
местности, то у него следует выяснить, проживал ли он в тропических странах. Анамнез и эпидемиологические данные
особенно важны для постановки диагноза в случаях заражения шистосомами одного пола, когда яйца паразитами не откладываются и, следовательно, не могут быть обнаружены
282
в моче или фекалиях. Косвенными показателями мочеполового шистосомоза служат эозинофилия и гематурия.
Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях (рис. 34, цв. вкл.). При
мочеполовом шистосомозе время забора мочи должно быть
определенным, предпочтительно между 10 и 14 ч, так как
большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи применяют 5%
раствор формалина или раствор мертиолата (1 : 2000). Некоторые авторы рекомендуют исследовать мочу после физической нагрузки или массирования предстательной железы. Для
овоскопии используют методы концентрации, из них наиболее распространенным является центрифугирование с последующей микроскопией осадка. Широко применяются методы
фильтрации мочи через мембранные фильтры. Для определения жизнеспособности яиц на фоне специфического лечения
используют метод ларвоскопии. Различные модификации ларвоскопии заключаются в осмотре осадка центрифугированной
мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при
температуре 25–35 °С. При наличии зрелых, жизнеспособных
яиц в воде видны вылупившиеся активно плавающие мирацидии.
Наиболее достоверный метод диагностики кишечного шистосомоза (включая японский и интеркалатный) – овоскопия
фекалий. Применяется также ларвоскопия. Метод нативного
мазка малоэффективен. Эффективность паразитологической
диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и флотации. При исследовании материал
лучше брать с поверхности фекалий, где располагается наибольшее число яиц.
Иммунодиагностика шистосомозов важна в раннюю фазу
болезни, в период миграции и созревания гельминтов, а также
в поздней фазе болезни, когда большая часть яиц оседает
в тканях и выделение их наружу почти прекращается. Применяют внутрикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, РНГА, РИФ
и ИФА. Однако ни один из этих методов не может быть альтернативой паразитологическому методу.
Инструментальные методы диагностики шистосомозов.
1. Цистоскопия (при мочеполовом шистосомозе). Она по-
зволяет установить инвазию, обнаружить осложнения, про-
283
следить за динамикой выздоровления после химиотерапии.
При исследовании выявляется бледно-желтая поверхность
слизистой оболочки мочевого пузыря, сосуды слизистой оболочки истончены, число их уменьшено. Иногда отмечаются
очаговая гиперемия вокруг устьев мочеточника, разнообразные виды деформации устьев (воронкообразная, точечная, зияющая, звездчатая). Кроме того, часто определяются образования, обусловленные погибшими и кальцинированными яйцами шистосом, которые просвечивают через истонченную
слизистую оболочку, – «песчаные пятна». Обнаруживаются
шистосомозные язвы, полипоидные образования. Положительным дополнением к цистоскопическому исследованию
является биопсия слизистой мочевого пузыря, которая позволяет обнаружить живые или кальцинированные яйца гельминта в 80–90% случаев мочеполового шистосомоза.
2. Ректороманоскопия или колоноскопия (при кишечных
шистосомозах). В ранней стадии выявляют гиперемию слизистой оболочки дистального отдела кишечника, эрозии, небольшие язвы, на более поздней стадии – «песчаные бугорки», «песчаные пятна», фиброзные изменения, иногда папилломы или полипы. Широко используют биопсию слизистой
оболочки прямой кишки, особенно при диагностике поздней
стадии болезни. В биоптате выявляют живые и кальцинированные яйца шистосом.
3. Ангиография и лапароскопия. При спленопортографии
выявляют высокое стояние ворот печени, направленность ветвей воротной вены вниз в виде «плакучей ивы», разнообразие
сети внутрипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При лапароскопическом исследовании отмечают
характерную коричневатую окраску поверхности печени
(диффузно или локально); отложения шистосомозного пигмента; наличие на поверхности печени немногочисленных
мелких желтоватых грануляций, подкапсулярных расширений
вен и воспалительных сращений, часто гиперваскуляризованных. Используется также УЗИ органов брюшной полости
и малого таза.
Дифференциальный диагноз проводят с большой группой
желудочно-кишечных заболеваний и заболеваний мочеполовой системы у коренных жителей тропиков и европейцев,
прибывших из эндемических по шистосомозу зон.
Лечение больных шистосомозами должно быть комплексным, включающим специфические химиотерапевтические
препараты и средства патогенетической терапии.
284
Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Препарат назначают
внутрь в 3 приема после еды с интервалом 4–6 ч в течение
1 дня. Доза препарата составляет 40 мг/кг массы тела в сутки
для лечения мочеполового, кишечного и интеркалатного шистосомоза, для японского и меконгового шистосомозов –
60 мг/кг массы тела в сутки. Эффективность препарата при
инвазии S. haematobium – 80–95%, при инвазиях другими ви-
дами шистосом несколько ниже (около 60–70%). Возможные
побочные реакции: сонливость, головокружение, головная
боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже.
Из других химиотерапевтических препаратов при мочеполовом шистосомозе наиболее эффективен метрифонат, при
кишечном – охсамнихин, против двойных инвазий – нирида-
зол. Метрифонат (Меtrifonatе) назначают однократно в дозе
7,5–10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2–4 недели. Побочные явления (тошнота, рвота,
боли в животе, понос, слабость) отмечаются относительно
редко. Лечение эффективно у 40–80% больных. Оксамнихин
(Oxamniquine) эффективен при энтеральном и парентеральном введении из расчета 10 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд
или 15 мг/кг 2 раза в течение 1 дня. Препарат эффективен у
85–95% больных кишечным шистосомозом. Ниридазол
(Niridazol, Ambilgar) выпускается в таблетках по 100 и 500 мг.
Препарат быстро всасывается в кишечнике и разрушается
в печени. Продукты его метаболизма выделяются с мочой,
окрашивая ее сначала в оранжевый, а затем в бурый и черный
цвета. Ниридазол применяют внутрь из расчета 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5–7 дней. Побочные явления могут быть следствием прямого действия препарата
или же результатом гибели паразитов. Эффективность препарата при всех шистосомозах у 40–80% пациентов. Наряду
со специфическими противошистосомозными химиопрепаратами необходимо применять патогенетическое и симптоматическое лечение.
В начальной (первой) стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматит), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, используют успокаивающие зуд мази, содержащие глюкокортикоиды, димедрол.
Во второй и третьей стадиях болезни, когда доминируют токсико-аллергические реакции, назначают антигистаминные
препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные
препараты (преднизолон).
285
В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьшение страданий пациента, обусловленных такими тяжелыми
осложнениями, как цирроз печени, портальная гипертензия,
легочное сердце, параличи и парезы, свищи и абсцессы, рак
мочеполовой и пищеварительной систем.
Для контроля эффективности специфического лечения используются повторные паразитологические обследования в течение нескольких месяцев.
Прогноз. Для жизни, как правило, прогноз благоприятный,
но здоровье инвазированных прогрессивно ухудшается, при
интенсивной инвазии и осложнениях возможны летальные исходы.
Профилактика. Программа борьбы с шистосомозами
включает: борьбу с промежуточными хозяевами шистосом с
помощью моллюскицидов и биологических методов; химиотерапию больных; улучшение состояния окружающей среды
и санитарно-гигиенических условий с целью уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой; санитарное просвещение.
В качестве моллюскицидов чаще всего используют ни-
клозамид и тритилморфолин, для массовой химиотерапии
(сплошной или селективной) – оксамнихин, метрифонат
или празиквантел. Эпидемиологически высокоэффективной
при кишечном шистосомозе оказалась селективная химиотерапия, которой подвергается наиболее интенсивно пораженная часть жителей эндемического очага. Охват лечением
10–30% инвазированных лиц приводит к уменьшению числа
поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80–85%.
Для улучшения состояния окружающей среды проводится
строительство источников водоснабжения закрытого типа
(водозаборные колонки, водопроводы), туалетов, общественных прачечных, душевых установок и бассейнов для
купания.
Основная цель санитарно-просветительной работы – охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями, а также профилактика заражения. В качестве мер личной профилактики при
нахождении в очаге шистосомоза рекомендуется не купаться
и не стирать белье в небольших пресноводных водоемах; не
ходить босыми ногами там, где встречаются моллюски; для
питья использовать чистую водопроводную или кипяченую
воду.
286
Шистосоматидный дерматит (церкариоз)
Шистосоматидный дерматит – токсико-аллергическое за-
болевание кожи, возникающее вследствие внедрения в кожные покровы человека церкариев шистосоматид птиц и некоторых млекопитающих.
Синонимы: церкариоз, зуд купальщиков, водяной зуд, цер-
карийный дерматит.
Этиология. Насчитывается около 20 видов шистосоматид,
способных вызывать церкариозы у человека, из которых
на территории Республики Беларусь регистрируются Bilhar-
ziella polonika и комплекс видов рода Trichobilharzia. В поло-
возрелом состоянии шистосоматиды паразитируют в кровеносных сосудах печени и кишечника водоплавающих птиц
(уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных
(грызунов и др.). Яйца гельминта с экскрементами окончательных хозяев попадают в воду. Каждое из яиц содержит зрелую свободно плавающую личинку первого порядка – мирацидий. Освобождаясь в воде от оболочки яйца, мирацидии
проникают в тело промежуточных хозяев – брюхоногих моллюсков семейства Lymnaeidae, Planorbidae, Bulinidae, которые
затем пожизненно продуцируют свободно плавающих личинок второго порядка – церкариев. Первые церкарии (от нескольких сотен до 10 тыс. и более в сутки) появляются в воде
через 4–6 недель после заражения моллюска. Концентрируются в основном в 30–40-сантиметровом поверхностном слое
воды и на водных растениях. Срок жизни их ограничен: при
температуре воды 18–21 °С – до 3 суток, при температуре
воды 5–8 °С – до 6 сут. При контакте с поверхностью тела
специфических хозяев (водоплавающих птиц) церкарии активно проникают через кожные покровы в кровеносные сосуды, где через 2–3 недели достигают половой зрелости.
Эпидемиология. Проникновение церкариев через кожные
покровы человека происходит в пресных водоемах, в которых
содержатся промежуточные хозяева таких шистосом – моллюски.
Патогенез. При проникновении в кожные покровы
неспецифического хозяина (человека) церкарии в течение нескольких часов погибают и разрушаются, вызывая механические повреждения кожи, подкожной клетчатки, стенок сосудов и открывая доступ вторичной инфекции. За счет продук-
287
тов обмена и распада церкариев развивается токси коаллергическая реакция организма. В местах их внедрения
в кожу человека развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате иммунологической реакции шистосоматиды погибают, дальнейшее
их развитие прекращается.
Клиническая картина проявляется у человека через несколько часов (при массивном заражении через 20–30 мин)
после контакта с водой, содержащей личинки шистосоматид.
Появляется кожный зуд, а через час после купания на коже
возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6–10 ч. Типичная ее локализация – кожа голеней и бедер; реже кожа живота,
груди, спины. У высокочувствительных лиц может возникнуть
местная и общая крапивница, аллергический отек и сильный
зуд кожи.
При повторном заражении явления дерматита выражены
более остро: на коже образуются эритемы и красные папулы,
сопровождающиеся сильным кожным зудом. В центре некоторых папул возникают кровоизлияния. Папулы появляются
на 2–12-й день после заражения и сохраняются до 2 недель.
Изредка возможны отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением через 1,5–2 недели.
На месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.
В тяжелых случаях, при множественных инвазиях или ослаблении самого организма человека, личинки шистосоматид
могут с венозной кровью заноситься в легкие, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Сопровождается это
сухим кашлем и повышением температуры тела до 38 °С и более. Наиболее часто такое состояние отмечается у детей.
Диагностика основана на появлении характерных изменений кожи при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы
и т.д.). В самом начальном периоде заболевания методом соскоба кожи в местах поражения можно обнаружить отброшенные церкариями хвосты. Церкариозы дифференцируются
с реакциями на укусы насекомых и другими дерматитами.
Лечение. Этиотропная терапия не используется. Проводит-
ся симптоматическое лечение шистосоматидного дерматита
(церкариоза) путем назначения десенсибилизирующих (диме-
дрол внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день) и местных анестезиру-
288
ющих средств (5–20% масляный раствор бензокаина или ане-
стезина). Применяются также цинковая мазь и крахмальные
ванночки. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Предупреждение контактов с водой, где
есть водоплавающие птицы и моллюски. Гигиеническое обучение населения для формирования четких представлений
о церкариозе и мерах по его профилактике:
• запрещается прикармливать диких водоплавающих птиц
в местах, предназначенных для купания;
• наиболее безопасно купаться на специально оборудован-
ных пляжах, в местах, свободных от скопления моллюсков
и гнездования водоплавающих птиц, и находиться в воде не
более 5–10 мин;
• использовать для защиты кожи от проникновения личи-
нок питательные кремы, масла или репелленты на вазелиновой основе;
• выйдя из водоема, следует ополаскиваться водопровод-
ной водой, а если нет такой возможности, то насухо обтираться жестким полотенцем или сухой тканью (особенно голени
и бедра);
• при хождении босиком по мелководью или по мокрой
траве близ воды рекомендуется интенсивное обтирание ног
через каждые 2–3 мин, так как личинки шистосоматид внедряются в эпидермис ног в течение 3–4 мин.
Парагонимоз
Парагонимоз – пероральный природно-очаговый биогельминтоз, зооантропоноз, вызываемый трематодой Paragonimus
westermani. Поражает преимущественно органы дыхания, характеризуется рецидивирующим течением.
Этиология. Описано 13 видов парагонимов. Важнейшим
из возбудителей парагонимозов является Paragonimus wester-
mani – легочный сосальщик. Тело гельминта имеет размеры
8–16 мм в длину, 4–8 мм в ширину, толщиной 3–4 мм. Взрослые трематоды яйцевидной формы, внешне напоминают семечко апельсина, а также имеют две присоски. Легочные сосальщики – гермафродиты, однако часто паразитируют попарно, поскольку оплодотворение, как правило, перекрестное.
Яйца овальные, с крышечкой, золотисто-коричневого цвета,
размером 80–120×50–60 мкм.
289
Жизненный цикл. В стадии половой зрелости P. westermani
паразитируют в легких у человека, кошек, собак, свиней, тигров, леопардов, волков. С мокротой и фекалиями окончательных хозяев яйца гельминта выделяются во внешнюю среду.
При попадании в воду через 17–28 дней внутри яйца формируется зародыш – мирацидий, который выходит в воду и внедряется в промежуточного хозяина – пресноводного моллюска из рода Oncomelania. В теле моллюска последовательно
развиваются стадии спороцисты, редий и церкариев. Церкарии выходят из моллюска, проникают в мускулатуру и внутренние органы дополнительных хозяев – пресноводных крабов и раков и превращаются в метацеркариев (инвазионные
личинки). В двенадцатиперстной кишке окончательных хозяев личинки освобождаются из оболочек, проникают через кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие, где через
1,5–3 мес. достигают половой зрелости. Попав из просвета
кишки в сосуды, личинки парагонимусов могут заноситься
с током крови в печень, головной мозг и другие органы.
Эпидемиология. Источник инвазии – свиньи, собаки, кош-
ки, дикие плотоядные и человек, инвазированные парагонимусами. Заражение человека происходит при употреблении
в пищу сырого, слабо просоленного и недостаточно термически обработанного вида крабов и раков; случайном проглатывании кусочков их тканей во время приготовления пищи,
а также через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацеркарии сохраняют жизнеспособность в воде до
25 сут. В некоторых странах метацеркарии гельминта попадают в организм человека с соком сырых крабов, употребляющих в народной медицине в качестве лекарства от лихорадки.
В Китае часто фактором передачи служит блюдо «пьяные крабы», в процессе приготовления которого живых крабов слегка
солят и заливают вином.
Географическое распространение. Наиболее широко парагонимоз распространен на Дальнем Востоке России (особенно, Приморский край и Приамурье) и в Азии (Китай, Вьетнам, Индия, Непал, Япония, Корея, о. Тайвань, Филиппины,
Шри-Ланка, Индонезия, о. Новая Гвинея, Таиланд и др.). Отдельные очаги известны в странах Африки (Заир, Камерун,
Нигерия, Бенин и др.) и Америки (Колумбия, Перу, Эквадор,
Венесуэла, Бразилия, Мексика, Панама и др.) (рис. 35).
290
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]