Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие. Урогенитальный кандидоз
.pdf
11
пузырь, кишечник, аноректальная и генитальная области и др.). Важную
роль играет продолжительность лечения антибиотиками.
Ранние кандидозные осложнения (в первые 3-5 дней лечения) не
являются частыми. Проявление кандида-инфекции становиться
клинически значимым (манифестным) обычно позднее (иногда спустя
несколько недель от начала лечения антибиотиками или при смене
препаратов и их комбинаций). Симптомы кандидоза могут проявляться
при повторных назначениях, возобновлении лечения антибиотиками.
3.Эндокринопатии и нарушения обмена веществ. Среди эндокринных
дискорреляций особое место для развития микозов занимает сахарный
диабет. При любой степени нарушений углеводного обмена, и особенно
диабете, создаются условия для размножения и активации грибов.
Известны случаи, когда даже внутривенное введение глюкозы вызывало
обострение кандидоза.
Возникающие при диабете гормональные сдвиги (и, как следствие,
гипергликемия, глюкозурия, в тяжёлых случаях-кето-или лактатацидоз)
влекут серьёзные отклонения обменных процессов в тканях, развитие
микроангиопатий, трофических расстройств, ослабление иммунной
резистентности кожи, слизистых оболочек и организма в целом; всё это
закономерно ведёт к активации грибов рода Candida.
Отмечено, что количество КОЕ (колониеобразующих единиц) этих
грибов у больных сахарным диабетом бывает значительно больше, чем у
здоровых людей (в 5 и более раз); это приводит к раннему появлению
симптомов микоза и его аллергическим осложнениям.
Некоторые авторы рассматривают кандидоз как «потенциальный
маркер» глубоких нарушений углеводного обмена, которые косвенно ещё
больше усиливаются в результате жизнедеятельности грибов в организме.
Помимо отклонений со стороны углеводного баланса, существенное
значение в развитии кандидозных процессов следует придавать сдвигам
белкового, витаминного, липидного обмена в организме больного.
Общеизвестна отягощающая роль при инфекциях дефицита белков как
«пластического ресурса», необходимого для возобновления в достаточном
количестве «эффекторных структур антиинфекционной защиты»
(ферментов, иммуноцитов и мн.др.). Как основная причина белкового
дефицита обычно отмечается плохое и несбалансированное питание.
Естественно, что это положение не является специфичным для развития
кандидоза (обеднённый белковыми ресурсами организм становиться
неустойчивым к инфекциям в целом, в том числе к грибковой).
Не менее часто указывается на «аггравирующую роль» при кандидозе
недостатка витаминов (гиповитаминозы), учитывая, что эти вещества
12
входят как коферменты в состав ферментов «стресс-адаптации»,
нормальное функционирование которых во многом определяет
эффективность борьбы организма с инфекцией и её осложнениями.
Например, недостаток витаминов группы В и аскорбиновой кислоты
приводит к поражениям слизистых оболочек пищевого канала, что
облегчает внедрение грибов в ткани.
Показано, что биосинтез витаминов комплекса В в кишечнике
претерпевает заметные нарушения в связи с гибелью необходимой для
организма микрофлоры, особенно при длительном лечении
антибиотиками (преимущественно препаратами широкого спектра
действия); в результате подавляется рост ряда представителей кишечной
микрофлоры (кишечных палочек и др.), синтезирующих витамины
(особенно группы В, филлохинон и др.).
При этом развившееся состояние гиповитаминоза расценивают как один
из самых значимых патогенетических факторов, обусловливающих
развитие кандидоза.
Отмечено, что при хронических и распространённых формах
грибковой инфекции не всегда легко выровнять в организме больного
баланс витаминов. Даже с помощью больших доз из часто не удаётся
сразу добиться стабильных показателей насыщения организма больного
витаминами С, группы В и др., возможно, в связи с тем, что в условиях
активного и беспрепятственного размножения дрожжеподобных грибов в
организме имеет место значительных расход витаминов, что, разумеется,
ведёт к различным метаболическим нарушениям.
Проявлением этого бывают диспепсии, усиливающие имеющиеся
нарушения баланса витаминов и минералов, усугубляющие состояние
кишечного дисбактериоза.
Гипо-и авитаминозы настолько могут снизить иммунную реактивность,
что кандидоз (как фактор, их вызывающий) иногда даже рассматривается
как одно из клинических проявлений гиповитаминоза.
Некоторые формы кандидоза и гиповитаминозов нередко протекают со
сходными клиническими симптомами (хейлит, поражение слизистых
оболочек и кожи, понос, «синдром спру» и др.).
Многие из указанных факторов, предрасполагающих к кандидозу
(обменно-метаболических, иммунных и др.), особенно характерны для
маленьких детей, пожилых лиц, а так же беременных и находящихся в
климактерическом периоде (при данных состояниях частота
возникновения кандидоза любых локализаций выше, и протекает он
более тяжело).
Однако, не умаляя значения сказанного, можно отметить, что
нарушения различных видов обмена веществ, антибиотикотерапия и т.п.
способствуют появлению кандидоза у лиц любых возрастных групп.
13
3.Тяжёлые и длительные заболевания, ослабляющие организм.
Туберкулёз (преимущественно с длительным течением), злокачественные
опухоли, послеоперационные осложнения, некоторые заболевания
кроветворных органов – эти состояния являются не только важными
предпосылками возникновения кандидоза, но могут служить причиной
несвоевременного выявления и лечения этого микоза.
Грибы рода Candida сравнительно часто выделяются от больных
лимфогранулематозом, лейкозом, дизентерией, дифтерией, бруцеллезом.
Показано стимулирующее действие на развитие дрожжеподобных грибов
микобактерий туберкулёза; вероятно с этим связано частое присутствие
грибов рода Candida в туберкулёзных очагах. Но последнее можно
объяснить так, же длительной антибиотикотерапией при туберкулёзе и
ослаблением организма больных этим заболеванием. Установлена
способность усиливать рост дрожжеподобных грибов у стафилококков,
дифтерийных палочек и некоторых других бактерий продукты
жизнедеятельности кандида, в свою очередь, могут активизировать
развитие стафилококков, эшрихий и некоторых других маловирулентных
бактерий.
Так имеются данные о том, что Candida albikans может усиливать
патогенность золотистого стафилококка, изменять его чувствительность к
бактериофагу. На возникновение кандидоза и его течение могут влиять
различные ассоциации дрожжеподобных грибов-с бактериями, особенно
антибиотикоустойчивыми (микобактериями туберкулёза,
стафилококками, эшрихиями, протеями, возбудителями дифтерии и др.).
К предрасполагающим факторам относятся также пиорея и другие
заболевания слизистой оболочки полости рта, вызывающие разрыхление
дёсен, стоматиты, хронический тонзиллит с увеличением, рыхлостью
миндалин, кариес, гипацидные состояния и др. большую роль могут
играть предшествующие облучения, приём некоторых токсические
действующих противоопухолевых препаратов и наблюдаемая при
опухолях кахексия.
Среди заболеваний, при которых нередко наблюдается развитие
вторичного кандидозного осложнения, имеется ряд дерматозовпузырчатка, острая красная волчанка, себорейная экзема, дисгидроз и др.
наслоение дрожжевой инфекции закономерно отмечается у больных
различными поверхностными и глубокими микозами. Candida нередко
встречается в сочетании с другими грибами-возбудителями микозов у
человека (например, при эпидермофитии) и в ассоциации с микробами
(при себорейной экземе).
14
К дрожжевым заболеваниям предрасполагают патология органов
пищеварения (колит, ахилия, анацидный гастрит), дыхания (хронический
бронхит, пневмония), мочеполовой системы.
Полагают, что в патогенезе кандидоза значительную, как бы
предрасполагающую роль играют процессы сенсибилизации организма,
предшествующие микологическому заболеванию. Возможно, что
патогенетическое значение самой аллергии весьма существенно; с ней
связанно большое разнообразие клинических последующих проявлений
аллергических форм микозов. Исторически допускали, что аллергическое
состояние создаёт «ложе для монилиаза».
В дальнейшем у предрасположенных лиц процесс вступает в
«порочный круг» - развившийся кандидоз становиться источником новых
(иногда качественных) форм проявлений аллергии, которая отягощает
течение самого кандидоза. Появление и течение аллергических форм
кандидоза иногда связанно с другими микозами, а так же аллергизацией
организма продуктами жизнедеятельности дрожжеподобных грибов и
иных микробных и немикробных аллергенов, включая пенициллин и
другие антибиотики.
При упорных, генерализованных, рецидивирующих формах кандидоза
(не поддающихся лечению) необходимо исключить ВИЧ-инфекцию (этот
микоз относиться к «маркерам» СПИДа).
5.Дистрофические изменения тканей играют особую роль в активации
грибов рода Candida и появлении микоза и его аллергических проявлений,
что нередко лежит в основе хронизации кандидозного процесса, его
тяжёлого течения (В.Я.Некачалов, 1970; В.В.Кулага, 1981). В некоторых
случаях хронического кандидоза при выраженных хронических
изменениях в пораженных грибами тканях даже активная
противокандидозная терапия не приводит к стойкому излечению и
санации организма от грибов.
При заболеваниях слизистой оболочки полости рта и половых органов
именно при выраженных дистрофических изменениях в тканях чаще
можно обнаружить дрожжеподобные грибы. Наиболее стойкое
хроническое течение кандидоза кожи и слизистых оболочек сопутствует
некоторым факторами хейелитов, лейкоплакии, кератомам слизистых
оболочек полости рта, круарозу вульвы, акродерматиту Аллопо и др.
Учитывая это, успех лечения кандидоза часто зависит от того,
насколько удаётся стабилизировать трофические, обменные процессы,
создать условия для оптимального течения регенерации, восстановление
структуры и функций поражённых тканей. Отмечено, что тканевые
дистрофии возникают при различных воздействиях на организм. При этом
15
патогенетически роль дистрофических процессов при кандидозе
распространяется их распространённостью и степенью выраженности.
Одни виды дистрофии обратимы, другие частично или полностью
необратимы, и тогда можно добиться лишь временного улучшения
состояния больного. Противокандидозная терапия в этом случае, действуя
только на возбудителя, часто почти не влияет на ткани, претерпевшие
дистрофические изменения. В свою очередь, наслоение Candida
осложняет течение процессов репарации. Так, отмечалось плохое
заживление ожогов после осложнения их кандидозной инфекцией.
Следовательно, чем распространённее и глубже дистрофические
изменения, тем меньше возможности ликвидации кандидоза. По данным
А.Н.Аравийского (1971), фарингомикозы, микотические глосситы с
образованием лейкокератических конусов на языке и миндалинах нередко
возникают вследствие трофических или нейродистрофических изменений,
обусловленных нарушением обменных процессов. Трофически
изменённая слизистая оболочка полости рта и зева часто имеет признаки
кандидоза или значительно обсеменена грибами, что может привести к
развитию кандидозной аллергии.
При некоторых формах хейлитов, диагностируемых как «дрожжевые»,
противокандидозные средства нередко недостаточно эффективны.
В этом случае следует учитывать первичность дистрофических
изменений, по возможности устранять их, одновременно проводя
противокандидозное лечение, которое способствует улучшению
состояния, уменьшению выраженности объективных показателей
процесса и нарушений ткани.
У некоторых больных в участках лейкоплакий обнаруживались грибы
рода Candida в псевдомицелиальной форме, что рассматривается как
проявление их паразитарной активности, не присущее почкующимся
формам, чаще сапрофитическим.
По данным исследования биопсированной ткани, применение нистатина
оказывало действие не только на грибы, но так, же способствовало
изменению общей гистоморфологической картины заболевания. После
подавления грибов отмечалась отчётливая тенденция к нормализации
процесса, хотя полного выздоровления не наблюдалось.
Для вторичной колонизации Candida большое значение может иметь
воздействие многих экзогенных факторов, создающих «дистрофическую
почву» (лучевые воздействия и др.), иногда также приводящих к
ослаблению организма.
Таким образом, некоторые дистрофические процессы могут определять
«патогенетический вектор» развития кандидоза, нередко обусловливать
16
его хроническое течение, а так же недостаточную эффективность
противогрибковой терапии.
Подмечено, что даже не выходящие за пределы физиологической
нормы анатомические изменения тканей чаще поражаются
кандидамикотической инфекцией (разрыхлённые дёсна, гиперплазия
лимфоидной ткани зева и т.п.).
К понятию «дистрофических изменений тканей» тесно примыкают (как
предрасполагающие к развитию кандидоза факторы) разнообразные
травматические воздействия, состояние длительной мацерации тканей при
повышенной влажности (например, у больных с ожирением и связанной с
ним мацерацией в крупных складках кожи). Особенно это отчётливо
может проявляться в условиях некоторых производств, при вредном
действии ряда химагентов на кожу и слизистые оболочки. Исходным
состоянием для развития кандидоза может явиться длительная
травматизация слизистой оболочки полости рта зубными протезами.
В заключении можно отметить, что ведущее значение в развитии
кандидоза имеет нарушение общей сопротивляемости организма,
определяемое сложным влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Патогенез кандидоза многосторонен, нередко в нём бывает трудно
разобраться.
Различные патогенетические факторы иногда сочетаются, тесно
переплетаются, взаимно усиливая друг друга (нередко трудно установить,
какой из них ведущий). Например, вызываемая антибиотиками частичная,
а иногда и почти полная гибель многих нормальных обитателей
кишечника способствует появлению или дальнейшему усугублению
гиповитаминоза и дисбактериоза.
При последнем часто наблюдается размножение некоторых
микроорганизмов, активно потребляющих витамины (спорообразующих
палочек, различных видов сапрофитических грибов и др.), наряду с
гибелью других нормальных обитателей, вырабатывающих витамины.
Таким образом, может наблюдаться связь между прогрессированием
гиповитаминоза, дисбактериоза и кандидоза, т.е. различные вызываемые
антибиотиками изменения в организме больного тесно взаимосвязаны,
создают своего рода «порочные круги».
Одним из частых последствий кишечного дисбактериоза и обусловленных
им суперинфекций являются расстройства кишечной деятельности,
нередко сопровождающиеся поносом, которые в свою очередь, приводят к
нарушениям всасывания и утилизации ряда незаменимых аминокислот и
витаминов, вторичным сдвигам метаболизма, и снижению реактивности
организма, что вызывает прогрессирование гиповитаминоза и
дисбактериоза.
17
Так, лечение дизентерии и других кишечных инфекций тетрациклином
и левомицетином может обусловить диспепсические явления,
вызываемые кишечным дисбактериозом, с размножением в кишках
гемолитических эшрихий, протеев, стафилококков и других условнопатогенных микроорганизмов, в том числе дрожжеподобных грибов;
помимо этого, для этих антибиотиков характерны такие побочные
эффекты, как иммуносупрессия, раздражающее действие на ЖКТ, что по
себе способно вызвать понос и диспепсию.
Таким образом, часто сочетанное действие нескольких факторов
обусловливает появление и развитие кандидоза, например, длительное
применение антибиотиков при заболеваниях, ослабляющих организм,
хронических инфекциях у лиц с гиповитаминозом или различными
нарушениями обмена веществ и др.
Большое место в развитии этого микоза занимает хронический стресс. Для
каждого случая заболевания имеется своё фон, свои особенности и
различные каузальные предпосылки. От выявления конкретных условий и
моментов, определяющих развитие микотического заболевания и его
аллергических проявлений, зависит рациональная терапия, исключающая
шаблонный подход.
В таблице представлены факторы защиты макроорганизма, препятствующие
развитию вульвовагинального кандидоза и защитные механизмы Candida.
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
МАКРООРГАНИЗМА
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
CANDIDA
Нормальный состав микрофлоры
влагалища
Смена фаз роста
Местные противогрибковые
Факторы
Возможность существования при
различной температуре и pH среды
Иммунная система
Динамическая структура клеточной
стенки
Протеиназы грибов
Каталаза грибов
18
Основными факторами риска развития кандидоза являются:
1. изменения гормонального фона женщины за счёт:
• повышения содержания гликогена в эпителиоцитах
• сдвигов pH
• прямого стимулирующего действия эстрогенов на рост грибов
• угнетения механизмов иммунной защиты
2. состояния, приводящие к угнетению иммунной системы
макроорганизма:
• гиповитаминозы
• хронические заболевания
• травмы
• операции
• приём кортикостероидов
• цитостатиков
• лучевая терапия
3.профессии, предрасполагающие к экзогенному заражению грибами
4.применение антибиотиков.
Классификация кандидозов
По В.В.Кулага, И.М.Романенко
Кандидозы кожи и слизистых оболочек.
А. Кандидозы кожи
1.Интертригинозные:
• межпальцевые
• больших складок
• перианальные поражения
2.Дисгидротические:
• кистей
• стоп
3.Другие формы:
19
• локализованные сыпи (различной локализации и морфологии) -
узелковые, пузырьковые, гнойничковые, трихофитоидные,
пемфигоидные.
• распространенные сыпи (различной морфологии)
Б. Поражения придатков кожи
1. Поражения ногтевых валиков и ногтей:
• паронихии
• онихии
• паронихии и онихии
2. Поражения кожи волосистой части головы (реже с последующим
поражением волос)
3. Кандидозный фурункулёз
4. Псевдофурункулёз
В. Кандидозы слизистых оболочек полости рта и прилежащей кожи:
1. Стоматиты
2. Глосситы
3. Гингивиты
4. Поражения углов рта - заеды
5. Хейлиты
6. Ангины
Урогенитальный кандидоз
1. Вульвовагиниты
2. Баланопоститы
3. Уретриты
4. Бартолиниты
5. Циститы
6. Простатиты
7. Эндометриты
8. Пиелонефриты
9. Другие формы
Системные кандидозы
А.Висцеральный кандидоз
1. Пищеварительной системы:
• Пищевода
20
• Желудка
• Кишечника - очаговые и тотальные формы
• Холециститы и холангиты
2. Дыхательной системы:
• Бронхиты
• Пневмонии
• Плевропневмонии
3.Сердечно-сосудистолй системы:
• Эндокардиты
• Миокардиты
• Тромбозы, тромбофлебиты
• Васкулиты
4.Нервной системы:
• Менингиты
• Менингоэнцефалиты
• Энцефалиты
Б.Хронические генерализованные варианты кандидоза
1. Кандидоз хронический генерализованный
2. Кандидоз гранулематозный
3. Другие формы
Кандидосепсис
Кандидозы других редких локализаций:
1. Органов зрения:
• Коньюктивиты
• Блефароконьюктивиты
• Увеоконьюктивиты
• Ириты
• Циклиты
• Хореоретиниты
• Панофтальмиты
2.ЛОР органов:
• Отиты
• Риниты
• Фарингиты
Соседние файлы в предмете Дерматовенерология