Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
5.5. Спонтанная (вариантная) стенокардия
Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента RS–T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь
же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.
451
Функциональные нагрузочные тесты
У значительного числа больных с вазоспастической формой стенокардии пробы с дозированной физической нагрузкой оказываются отрицательными. Это связано с отсутствием
у этих пациентов гемодинамически значимого органического сужения просвета венечных
сосудов, а также с тем, что физическая нагрузка и увеличение ЧСС достаточно редко могут спровоцировать приступ вариантной стенокардии, сопровождающейся выраженным
спазмом КА.
Только у 1/3–1/4 больных на высоте нагрузки удается спровоцировать приступ вазоспастической стенокардии и/или подъем сегмента RS–Т. Чрезвычайно характерным для таких
случаев является постоянное, изо дня в день и даже в течение одного дня, колебание толерантности к физической нагрузке, т.е. быстрое изменение степени коронарного резерва.
Такие колебания обусловлены постоянно меняющимся тонусом КА и соответственно степенью динамической обструкции просвета сосуда, которая как бы «добавляется» к величине фиксированного стеноза венечного сосуда, обусловленного органическим стенозом.
Следующие функциональные пробы используют для провокации спазма КА.
Холодовая проба. Руку пациента до середины предплечья помещают на 3–5 мин в воду,
охлажденную до температуры +4°С. ЭКГ регистрируют в течение 10 мин после окончания
холодового воздействия. Проба отличается низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента RS–Т выявляются примерно у 15–20% больных вазоспастической стенокардией.
Пробу с эргометрином (см. выше) считают наиболее адекватной для выявления вазоспастических реакций, в частности, у больных ИБС, у которых во время коронароангиографии не обнаруживается стенозирование КА. Проба с эргометрином опасна развитием
тяжелых осложнений (ИМ, внезапная смерть, желудочковые аритмии), в связи с чем она
используется для диагностики ИБС только в специализированных научно-исследовательских учреждениях (Аронов Д.М. и др., 1996).
На рисунке 5.54 приведены ЭКГ и КАГ больного с выраженным спазмом КА, возникшим во время эргометринового теста.
5.5.4. Лечение
Основой медикаментозной терапии больных вазоспастической стенокардией Принцметала являются блокаторы медленных кальциевых каналов. Эффективными могут оказаться
любые препараты группы верапамила, нифедипина или дилтиазема, в том числе их сочетание. Предпочтительно использовать антагонисты кальция пролонгированного действия
(ретардные формы).
Приступы ночной стенокардии покоя обычно купируются приемом нитроглицерина.
В этих случаях нитроглицерин выступает как артериолярный вазодилататор, устраняющий спазм КА. Его влияние на венозный возврат крови и величину преднагрузки при вариантной стенокардии большого значения не имеет, за исключением тех случаев, когда
динамический стеноз КА (спазм) возникает на фоне одновременно существующего фиксированного стеноза, обусловленного атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет
сосуда.
Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При этом следует помнить, что в большинстве
случаев необходимо предусмотреть прием нитратов в вечернее время, а не утром и днем,
452
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
а
б
Рис. 5.54. Коронароангиограмма, зарегистрированная у больного ИБС с вазоспастической стенокардией до (а) и во время (б) эргометринового теста.
После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм проксимальной части передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (динамическая окклюзия).
как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация ретардных форм
нитратов с одним или даже двумя блокаторами медленных кальциевых каналов, например
нитраты + нифедипин + верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем.
В некоторых случаях целесообразно применение блокаторов α-адренорецепторов, например празозина или доксазозина (подробное описание этих ЛС приведено в главе 7).
Следует помнить, что в отличие от больных стабильной стенокардией напряжения у пациентов с вазоспастической стенокардией применение β-адреноблокаторов может резко
ухудшить состояние. Это объясняется тем, что блокада β-адренорецепторов может способствовать преобладанию α-адренергической стимуляции КА, которая приводит к возникновению спазма.
Для профилактики острого коронарного синдрома у больных вазоспастической стенокардией Принцметала целесообразно использовать курантил, обладающий не только мощным антитромбоцитарным эффектом, но и выраженными вазодилатационными свойствами. Препарат принимают в дозе 225 мг/сут.
Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, неэффективно. Склонные к спазму КА очень чувствительны к различным механическим манипу-
5.6. Безболевая ишемия миокарда
ляциям. Поэтому у таких пациентов любое оперативное вмешательство может привести
к развитию ИМ и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех случаях, когда органическое сужение КА явно преобладает и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, следует рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со
стентированием или аортокоронарного шунтирования.
453
5.5.5. Прогноз
Прогноз при вариантной стенокардии определяется двумя основными факторами:
● степенью фиксированной (органической) коронарной обструкции;
● наличием или отсутствием осложненной атеросклеротической бляшки в КА, ведущей к дестабилизации ИБС и повышению риска развития ИМ и внезапной сердечной смерти.
Если у больного имеют место тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к неста-
бильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20–25% больных в течение 3 мес.
развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть.
При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся бо-
левые приступы под влиянием лечения прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз
определяется степенью коронарной обструкции и числом пораженных КА. 7-летняя выживаемость таких больных достигает 97%.
5.6. Безболевая ишемия миокарда
Безболевая ишемия миокарда (БИМ) – это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных
методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.
Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии
миокарда, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем лишь небольшая
часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более
чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около
75–80%.
Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени
заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением
заболевания. Таким образом, БИМ относится к числу не менее распространенных, чем
стенокардия, проявлений коронарной недостаточности.
5.6.1. Особенности патогенеза
Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов БИМ аналогичны таковым у больных со стабильной или вазоспастической стенокардией:
● повышение потребности миокарда в кислороде, сопровождающее любое увеличение ЧСС, подъем АД, физическую нагрузку и т.д.;
● динамический стеноз (спазм) коронарной артерии;
454
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
● повышение агрегации тромбоцитов с образованием нестойких микроагрегатов
и пристеночных тромбов (нестабильная стенокардия).
Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до
сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение
повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.
В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде.
В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих
свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные
клетки.
Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов – ноцицепторов. Причем их чувствительность во
многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов K
+
и Н+, а также
от содержания простагландинов, образующихся в процессе активированного усиления метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными
модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре
головного мозга, где и формируется болевое ощущение.
Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса
важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим
медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами – энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции
Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору
головного мозга.
Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого
приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии.
5.6.2. Клиническая картина и диагностика
Клинические проявления ИБС у лиц с доказанными эпизодами БИМ в целом мало отличаются от таковых, выявляемых у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, тем
более что в большинстве случаев болевые и безболевые эпизоды транзиторной ишемии
встречаются у одних и тех же больных. В то же время считается, что преобладание БИМ
прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами
ИБС (Верткин А.Л. и др., 2000). Так, увеличение частоты эпизодов БИМ и их суммарной
продолжительности ассоциируется с более высоким функциональным классом стенокардии, с более частым многососудистым поражением коронарного русла, с нарушениями
ритма сердца, а также с наличием ряда ФР атеросклероза (АГ, ГЛП, сахарный диабет, курение и т.п.).
В соответствии с этим у пациентов с доказанными эпизодами БИМ при клиническом
обследовании несколько чаще можно выявить признаки:
● застойной СН (одышка, отеки, акроцианоз, увеличение печени, застойные влажные
хрипы в легких и др.);
5.6. Безболевая ишемия миокарда
455
Чувствительность испецифичность диагностики БИМ убольных ИБС
Нагрузочные тесты 62 75
Холтеровское мониторирование ЭКГ 75 80
Стресс-эхокардиография 85 80
Сцинтиграфия миокарда с
спомощью различных инструментальных методов
Методы Чувствительность, % Специфичность, %
201
Тl 90 85
Таблица 5.12
● дилатации и гипертрофии ЛЖ;
● повышение АД;
● нарушения ритма и проводимости;
● лабораторные и клинические признаки ГЛП (повышение содержания общего холестерина, ХС ЛНП, триглицеридов и т.п.) и нарушений углеводного обмена, в том
числе сахарный диабет II типа;
● рентгенологические признаки расширения и уплотнения стенки аорты;
● ЭхоКГ-признаки диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, а также увеличения массы миокарда ЛЖ.
К числу современных инструментальных методов неинвазивной диагностики, позво-
ляющих объективно доказать наличие у больных ИБС эпизодов БИМ, относятся:
● суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
● функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый
тест и др.);
● стресс-эхокардиография;
● нагрузочная сцинтиграфия миокарда с
201
Тl.
Чувствительность и специфичность каждого из этих методов в выявлении БИМ неодинакова (табл. 5.12). Классическим методом выявления БИМ является суточное монито-
рирование ЭКГ по Холтеру, позволяющее оценить изменения электрической активности
миокарда в повседневной жизни пациента и на протяжении длительного времени. Критерием БИМ считается горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента RS–Т ниже
изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм на протяжении 80 мс от точки соединения (J),
которое не сопровождается появлением болевого приступа. В этих случаях можно думать о
наличии преходящей безболевой субэндокардиальной ишемии миокарда, индуцированной
физической нагрузкой, стрессом, обильным приемом пищи, курением и другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде и способствующими активации
САС. Подъем сегмента RS–Т рассматривается как результат трансмуральной безболевой
ишемии миокарда, чаще возникающей в результате динамической окклюзии проксимальной КА, обусловленной ее спазмом. Установлено, что большая часть эпизодов БИМ возникает рано утром между 6 и 9 часами и только около 10% – в ночное время. Чувствительность выявления БИМ с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ достигает 75%,
специфичность – 85%.
Следует упомянуть еще об одной области применения холтеровского ЭКГ-мониторирования у пациентов с БИМ, результаты которого могут использоваться для оценки эф-
фективности антиангинальной терапии. При этом учитывают количество и общую продолжительность зарегистрированных эпизодов ишемии миокарда, соотношение числа
болевых и безболевых эпизодов ишемии, число нарушений ритма и проводимости, возникающих в течение суток, а также суточные колебания ЧСС и другие признаки. Особое
внимание следует обращать на наличие пароксизмов бессимптомной ишемии миокарда,
поскольку известно, что у некоторых больных, прошедших курс лечения, наблюдается
уменьшение или даже исчезновение приступов стенокардии, но сохраняются признаки безболевой ишемии сердечной мышцы. Повторные исследования с помощью холтеровского
456
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
мониторирования ЭКГ особенно целесообразны при назначении и подборе дозы блокаторов β-адренорецепторов, влияющих, как известно, на ЧСС и проводимость, поскольку
индивидуальную реакцию на эти препараты трудно предсказать и не всегда легко выявить
с помощью традиционного клинического и электрокардиографического методов исследования.
Функциональные нагрузочные пробы (тредмил-тест, велоэргометрия, фармакологические тесты) наиболее часто используют в клинике для диагностики как болевой, так
и безболевой ишемии миокарда. Для диагностики БИМ обычно используют те же критерии ишемии миокарда, что и при холтеровском мониторировании (депрессия или подъем
сегмента RS–Т на 1,0 мм и больше на протяжении 80 мс от точки соединения – J). Чувствительность метода составляет 62%, специфичность – 80%.
Стресс-эхокардиография. У большинства больных ИБС с эпизодами БИМ на высоте
функционального нагрузочного теста удается выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ, чаще в виде гипокинезии миокарда. Методика стресс-эхокардиографии позволяет
также оценить изменения глобальной систолической функции ЛЖ, возникающие во время
нагрузочного теста. Уменьшение ФВ на высоте нагрузки является важным диагностическим признаком, указывающим на возникновение ишемии миокарда.
Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с
201
Тl является наиболее точным неинвазив-
ным методом диагностики преходящих нарушений коронарного кровообращения, в том
числе БИМ. Методика проведения исследования ничем не отличается от таковой у больных стабильной стенокардией напряжения (см. выше). При возникновении БИМ на фоне
физической нагрузки или во время проведения дипиридамолового теста на сцинтиграммах выявляются локальные дефекты накопления
201
Тl. Чувствительность метода достигает
90%, специфичность – 85%.
Таким образом, для наиболее полной и всесторонней оценки состояния коронарного
кровообращения у больных ИБС, в том числе у пациентов с БИМ, целесообразно использовать комплекс описанных выше неинвазивных методов исследования. Каждый из этих
методов, помимо объективного установления факта болевой или безболевой ишемии миокарда, дает возможность описать некоторые индивидульные особенности возникновения
ишемии миокарда.
Так, функциональные нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.) позволяют получить дополнительную информацию о толерантности к физической нагрузке, величине коронарного резерва и (косвенно) о степени фиксированного стеноза КА. Длительное
мониторирование ЭКГ по Холтеру дает возможность оценить суммарную продолжительность ишемии миокарда, соотношение болевых и безболевых эпизодов ишемии. Кроме
того, холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды БИМ, возникающие в покое, нередко обусловленные выраженным преходящим спазмом КА (кратковременный подъем сегмента RS–Т). Наконец, с помощью методики стресс-ЭхоКГ и нагрузочной сцинтиграфии миокарда с
201
Тl удается описать локализацию и распространен-
ность ишемического повреждения сердечной мышцы.
Запомните: 1. Эпизоды безболевой ишемии миокарда (БИМ) выявляются у большинства
больных ИБС, причем, как правило, их частота ипродолжительность превышают частоту
идлительность болевых ангинозных приступов (стенокардии).
2. БИМ является прогностически неблагоприятным фактором убольных со всеми клини-
ческими формами ИБС, повышая риск внезапной сердечной смерти, аритмий изастойной
сердечной недостаточности.
3. Эпизоды БИМ удовлетворительно выявляются спомощью:
● длительного холтеровского мониторирования ЭКГ;
● функциональных нагрузочных тестов;
● стресс-эхокардиографии;
● нагрузочной сцинтиграфии миокарда с
201
Тl.
5.7. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)
457
5.6.3. Лечение
Поскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и безболевой ишемии
миокарда едины, основные принципы лечения больных с БИМ не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс
немедикаментозного и медикаментозного лечения, включая применение антиагрегантов,
антиангинальных средств, цитопротекторов, а также коррекцию ФР ИБС. В реальных клинических условиях у больных с БИМ это осуществить гораздо сложнее, поскольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности лечения – уменьшение приступов
стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении контроля
за эффектом лечения.
5.6.4. Прогноз
По современным данным, по меньшей мере у 1/3 больных с БИМ в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная смерть. Как было сказано выше,
наличие безболевой ишемии миокарда повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий – в 2 раза, развитие ИМ и ХСН – в 1,5 раза по сравнению с риском у больных стабильной стенокардией напряжения. Соответственно, летальность этих больных колеблется от
2,7 до 9% в год.
5.7. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)
Микроваскулярная стенокардия («синдром Х») – это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10–15% случаев и характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.
5.7.1. Особенности патогенеза
Как было сказано выше (см. раздел 5.2), при микроваскулярной стенокардии основные морфологические и функциональные изменения происходят на уровне сравнительно мелких
КА – преартериол, в связи с чем эти изменения не выявляются при коронароангиографии.
Морфологические изменения преартериол характеризуются значительным сужением их
просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, а также выраженного фиброза медии. В результате в коронарном русле повышается сосудистое сопротивление и нарушается кровоток. Преартериолы при этом теряют способность расширяться
в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. Характерна значительная неравномерность описанных морфологических изменений в преартериолах различных участков
сердечной мышцы. Возникновению описанной дисфункции микроциркуляторного сосудистого русла способствует повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических
свойств крови.
Причина описанных нарушений до сих пор остается невыясненной, хотя имеются данные о том, что возникновение микроваскулярной стенокардии ассоциируется с наличием
у больного признаков метаболического синдрома (см. выше).
Поскольку клиническая картина и последствия микроваскулярной дисфункции очень
напоминают изменения, наблюдающиеся при атеросклеротическом поражении крупных
КА, данный симптомокомплекс в настоящее время принято расценивать как одну из форм
458
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
ИБС. Не исключено, что поражение дистального коронарного русла имеет место и при
других формах ИБС, особенно у больных с метаболическим синдромом (сочетание инсулинорезистентности, ожирения, АГ и сахарного диабета). В то же время существует мнение, что «синдром Х» является самостоятельным заболеванием.
5.7.2. Особенности клинической картины и диагностики
Микроваскулярная стенокардия чаще развивается у женщин, причем преимущественно
в пременопаузальном периоде.
В большинстве случаев имеет место атипичный болевой синдром, существенно отли-
чающийся от типичных приступов стенокардии напряжения. Боль в большинстве случаев
провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой. Нередко боли развиваются в покое и продолжаются более 20–
30 мин. Нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы микроваскулярной стенокардии.
Нередко болевой синдром сочетается с признаками тревожно-мнительного состояния,
эмоциональной лабильностью, раздражительностью.
Электрокардиография. На ЭКГ, зарегистрированной в покое, могут определяться неспецифические изменения зубца Т, а также небольшая депрессия сегмента RS–T, не превышающая 0,5–1,0 мм. При регистрации суточной ЭКГ по Холтеру определяются эпизоды
болевой и безболевой ишемии миокарда в виде диагностически значимой депрессии сегмента RS–Т.
Тесты с физической нагрузкой оказываются положительными не более чем в 20%
случаев, а толерантность к физической нагрузке, как правило, существенно выше, чем
у больных с типичной стенокардией напряжения.
Тесты с предсердной стимуляцией (ЧПЭС) по некоторым данным (Полтавская М.Г.,
Аллилуев И.Г., 1993) положительны более чем у 2/3 больных микроваскулярной стенокардией. При этом возникновение ишемии миокарда в половине случаев сопровождается
увеличением содержания лактата в крови, взятой из коронарного синуса во время катетеризации сердца, что подтверждает наличие ишемического очага в сердечной мышце.
Фармакологические нагрузочные тесты (дипиридамоловая проба и проба с эргометрином) в большинстве случаев бывают положительными. Положительные результаты дипиридамолового теста свидетельствуют о возникновении синдрома межкоронарного «обкрадывания», а пробы с эргометрином – о склонности коронарных сосудов к спастическим
реакциям. Характерно, что в отличие от вазоспастической стенокардии Принцметала, при
которой введение эргометрина вызывает спазм крупной КА и подъем сегмента RS–Т, при
микроваскулярной стенокардии эргометрин вызывает депрессию сегмента RS–Т, свидетельствуя о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда (рис. 5.55).
В неясных случаях преходящая ишемия миокарда может быть подтверждена при проведении нагрузочной сцинтиграфии миокарда с
Коронароангиография. Главной находкой, выявляемой при селективной КАГ, является отсутствие атеросклеротического сужения проксимальных (эпикардиальных) КА.
Следует помнить, что положительные результаты тестов с физической нагрузкой, дипиридамолом и эргометрином, а также нагрузочной сцинтиграфии миокарда с
ляют достоверно подтвердить диагноз микроваскулярной стенокардии только тогда, когда
при проведении КАГ не обнаруживают типичных атеросклеротических изменений крупных КА.
201
Тl.
201
Тl позво-
Запомните: Наиболее характерными клиническими и инструментальными признаками
микроваскулярной стенокардии являются:
● типичный болевой синдром;
5.7. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)
459
аб
● сравнительно высокая толерантность к физической нагрузке и небольшая частота
положительных проб сфизической нагрузкой;
● выявление диагностически значимой ишемической депрессии сегмента RS–Т при
суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру или при проведении ЧПЭС;
● положительные результаты дипиридамолового, эргометринового тестов, а также
нагрузочной сцинтиграфии миокарда с
● отсутствие признаков атеросклеротических изменений вкрупных КАпри проведении
селективной КАГ.
Рис. 5.55. ЭКГ, зарегистрированная во время
эргометринового теста у больного с микроваскулярной стенокардией (а) и вазоспастической стенокардией Принцметала (б).
Объяснение в тексте.
201
Тl истресс-эхокардиографии;
5.7.3. Лечение
Лечение больных микроваскулярной стенокардией принципиально почти не отличается от
терапии других форм ИБС стабильного течения. Должны быть предусмотрены коррекция
ФР ИБС, применение антитромбоцитарных ЛС, нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов
медленных кальциевых каналов, цитопротекторов, при необходимости ингибиторов АПФ
и статинов. Особое значение в лечении приобретает терапия антиагрегантами (аспирин,
клопидогрель) и цитопротекторами (триметазидин). Пристального внимания требует контроль уровня АД и коррекция нарушений углеводного и липидного обмена.
5.7.4. Прогноз
Прогноз при микроваскулярной стенокардии в целом весьма благоприятный. 7-летняя выживаемость составляет 96%, что мало отличается от соответствующего показателя у больных стабильной стенокардией напряжения. Заболевание очень редко приводит к инвалидизации.
Глава 6
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Ишемическая болезнь сердца:
нестабильная стенокардия, инфаркт
миокарда, внезапная смерть
6.1. Понятие об острых коронарных синдромах
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев протекает с периодами стабильного
течения заболевания и обострения (рис. 6.1). Периоды стабильного течения характеризуются постепенным увеличением размеров атеросклеротических бляшек, суживающих
просвет КА, медленным прогрессированием фиброза сердечной мышцы и компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов. Клинически в этот период наблюдается стабильная стенокардия напряжения или другие формы транзиторной болевой или безболевой ишемии
миокарда (см. главу 5), а в части случаев – медленное прогрессирование сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма и проводимости.
Периоды обострения ИБС характеризуются сравнительно быстрым формированием
так называемой осложненной атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее
фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеноч-
Стабильное течение ИБС Острые коронарные синдромы
НС
Стенокардия
Принцметала
(нетяжелые
Стабильная
БИМ
стенокардия
напряжения
Рис. 6.1. Морфологические изменения в коронарных артериях при стабильном и нестабильном
течении ишемической болезни сердца. Не-Q-ИМ и Q-ИМ – инфаркт миокарда без зубца Q и с
зубцом Q соответственно. Объяснение в тексте.
приступы)
He-Q-ИМ
Q-ИМ
ВСС
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана