Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
5.3. Классификация ИБС
381
а также фатальные нарушения проводимости (АВ-блокада III степени, асистолия желудочков и т.п.) являются наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти у больных
ИБС.
Запомните: Наиболее значимыми последствиями ишемического поражения сердечной
мышцы у больных ИБС являются:
1. Нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов, сопровождающиеся локаль-
ным снижением их электрической и механической активности.
2. Появление в сердечной мышце участков гибернирующего («спящего») и «оглушенного»
миокарда.
3. Диффузный атеросклеротический и очаговый постинфарктный кардиосклероз с форми-
рованием в некоторых случаях хронической аневризмы ЛЖ.
4. Прогрессирующая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.
5. Нарушения ритма и проводимости.
5.3. Классификация ИБС
Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений
этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз.
К сожалению, до сих пор общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано, прежде всего, с быстро меняющимися представлениями о механизмах
развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата
различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, а также с существованием у одного
и того же больного сразу нескольких форм ИБС (например, постинфарктного кардиосклероза, стенокардии и безболевой ишемии миокарда).
Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН
СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984, в модификации)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения:
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).
2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС – «безболевая ишемия миокарда» (БИМ).
Последние две формы ИБС в этой классификации («сердечная недостаточность» и «нарушения сердечного ритма») также рассматриваются как самостоятельные варианты те-
382
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
чения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических
проявлений ИБС (стенокардии, ИМ и постинфарктного кардиосклероза). По сути эти две
формы ИБС представляют собой клинические проявления атеросклеротического диффуз-
ного кардиосклероза (см. выше). Понятно, что сердечная недостаточность или нарушения
сердечного ритма могут осложнять течение любой другой формы ИБС.
Приведенная клиническая классификация ИБС отличается известной внутренней противоречивостью и не отражает в полной мере современных представлений о клинических
проявлениях заболевания. Более приемлемой в практическом отношении является, на наш
взгляд, следующая рабочая классификация ИБС.
Рабочая классификация ИБС
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до
IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС)*.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия**.
3. Безболевая ишемия миокарда**.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Примечание:
* Иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение.
** Некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
В данной рабочей классификации прежде всего предусмотрено выделение основных
вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положе-
ние между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10–20% в год по сравнению с 3–4% в год при стабильной
стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся
относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой
ЭКГ (депрессией сегмента RS–Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину «острая очаговая дистрофия миокарда».
Важным в практическом отношении является выделение в приведенной рабочей классификации в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая ди-
агностируется с помощью современных инструментальных методов функционального
исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с
201
Тl и др.), но не сопровождается характерными
для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Очевидно, что понятие БИМ
включает и те случаи документированной (подтвержденной) ИБС, которые проявляются
лишь неспецифическими «застывшими» изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS–Т
5.3. Классификация ИБС
383
и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.
Очевидной, на наш взгляд, является также необходимость включения в классификацию
ИБС «микроваскулярной стенокардии» («синдрома Х»), поскольку ясно, что в связи со
все более широким внедрением в клиническую практику методики коронароангиографии
(КАГ) случаи с отсутствием гемодинамически значимых сужений крупных проксимальных КА у лиц с ИБС будут встречаться все чаще.
Таким образом, приведенная рабочая классификация ИБС, не претендуя на завершенность и не являясь всеобъемлющей, имеет отчетливую практическую направленность,
подчеркивая необходимость выделения среди пациентов с ИБС группы больных со ста-
бильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования соответственно хронической и острой коронарной недостаточности.
В связи с этим следует упомянуть еще об одном понятии – «острый коронарный син-
дром», который получил широкое распространение как за рубежом, так и в нашей стране в последние 10–15 лет. В настоящее время этим термином объединяют такие формы
ИБС, как нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q и ИМ с зубцом Q. По мнению некоторых авторов, в эту же группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если
она обусловлена наличием ИБС. Основанием для такого объединения различных клинических форм ИБС явились современные клинические и экспериментальные исследования,
в которых убедительно продемонстрирована общая морфологическая основа этих остро
развивающихся вариантов ИБС, а именно: разрыв или нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в области поврежденного
эндотелия КА. Последствия такой тромботической окклюзии и, соответственно, клинический вариант ИБС зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения (Горбачева Е.В. и др.,
1999). При различных вариантах нестабильной стенокардии, как правило, формируется
тромбоцитарный («белый») тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису.
При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии
(более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью
прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ
с зубцом Q.
Широкое использование термина «острый коронарный синдром» в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, кото-
рый может завершиться либо более или менее полным восстановлением прежнего уровня
коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.
При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий,
риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии.
Запомните: Основными клиническими формами ИБСявляются:
● внезапная сердечная смерть;
● стенокардия;
● безболевая ишемия миокарда;
● инфаркт миокарда;
● постинфарктный кардиосклероз.
384
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые суще-
ственно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по
степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.
Понятие «острый коронарный синдром», хотя и не включено в современную рабочую
классификацию, имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу – разрыв атеросклеротической
бляшки и формирование тромба в КА, что подчеркивает возможность трансформации
одной клинической формы заболевания (например, нестабильной стенокардии) в другую
(ИМ или внезапную смерть).
Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) сте-
нокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.
Понятно, что любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Например, больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза,
сердечной недостаточности, аритмий и т.п.
В данной главе рассматривается клиническая картина, методы диагностики и принципы
лечения: 1) стабильной стенокардии напряжения; 2) безболевой ишемии миокарда; 3) вазоспастической стенокардии Принцметала; 4) микроваскулярной стенокардии, характерные в основном для стабильного течения ИБС. Следует, правда, оговориться, что в ряде
случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения
заболевания.
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
5.4.1. Особенности патогенеза
Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного
атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА «неосложненной» атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. В этих
случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением
потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним,
что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде,
относятся:
● увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
● повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
● повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости
ЛЖ (например, при повышении АД);
● увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
● увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).
Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом,
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
385
повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью
(объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.
Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит
возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным
или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются
серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные
лейкоциты и тканевые тучные клетки.
Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов – ноцицепторов. Причем их чувствительность во
многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов K
+
и Н+, а также
от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре
головного мозга, где и формируется болевое ощущение.
Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса
важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим
медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами – энкефалинами и эндорфинами, которые в норме
обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус
и кору головного мозга.
Запомните: Формирование болевого ощущения при возникновении ишемии миокарда,
вызванной приступом стенокардии, определяется несколькими факторами:
1. Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли –
серотонина, гистамина, брадикинина и др.
2. Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов – ноцицепто-
ров, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов K
3. Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов (энкефалинов и эндорфинов),
препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре
головного мозга.
4. Наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.
+
и Н+.
Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению,
несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии
миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на
восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент
возникновения ишемии и т.п.
5.4.2. Клиническая картина
Первые клинические проявления ИБС могут быть различными. По данным Фремингемского исследования, примерно у 40% мужчин и у 56% женщин болезнь дебютирует стабиль-
386
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
ной стенокардией напряжения. В этих случаях стенокардия чаще начинается постепенно,
и ее интенсивность медленно нарастает. С момента начала заболевания обычно проходит
несколько недель или месяцев, прежде чем больной обратится к врачу.
Жалобы
Болевой синдром. Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь,
как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет
пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство
и страх.
В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V
межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине
нижней челюсти (атипичная локализация боли).
Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные
описывают стенокардию как «чувство дискомфорта в грудной клетке». Во время приступа
стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5.15).
Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже – в правую часть грудины и правую руку (рис. 5.16). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана
с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных
путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.
У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения
физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях происходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза
КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами,
повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении неприятного или, наоборот, радостного известия
Рис. 5.15. Симптом Левина.
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
Рис. 5.16. Наиболее характерная локализация
болей при стенокардии.
387
и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС,
увеличиваются ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.
При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД
резко возрастает ОПСС и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.
Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду (см. рис. 5.15). В этих случаях воздействие холода также
способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.
Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом
пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых
случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное
положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови
к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.
Запомните: Стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой
(основной фактор), но илюбыми другими факторами, повышающими потребность миокар-
да вкислороде:
● статической нагрузкой;
● подъемом АД;
● эмоциональным напряжением;
● воздействием холода;
● обильным приемом пищи;
● переходом больного из вертикального вгоризонтальное положение идр.
При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа
обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие
провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.
Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС,
является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин. Сублингвальный прием одной таблетки нитроглицерина сопровождается прежде всего быстрой и значительной дилатацией периферических вен (кожи, скелетных мышц, органов брюшной
полости и других сосудистых областей), депонированием крови и уменьшением ее притока к сердцу (снижение преднагрузки), снижающим работу сердца и потребность миокарда
в кислороде.
Запомните: Для стабильной стенокардии напряжения, вызванной коронарной недоста-
точностью, втипичных случаях наиболее характерны:
● кратковременность боли (1–5 мин ине более 15 мин);
● локализация боли за грудиной свозможной иррадиацией влевое плечо, руку, лопат-
ку;
388
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
● в большинстве случаев – связь стенокардии сфизической нагрузкой (независимо от
того, что приступы стенокардии могут провоцироваться уданного больного идругими
факторами);
● быстрый иполный купирующий эффект нитроглицерина.
Важно отличать приступы стенокардии, обусловленные ИБС, от многочисленных заболеваний, также сопровождающихся болями в грудной клетке (табл. 5.1). В целом для
некоронарогенных кардиалгий наиболее характерны следующие признаки:
● продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда
боль может длиться часами;
● боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V
межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку;
● боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер;
● отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки;
● нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного.
Учет этих данных во многих случаях помогает провести дифференциальный диагноз
между ИБС и некоронарогенными заболеваниями сердца. Тем не менее полностью ориентироваться на приведенные признаки не всегда представляется возможным, тем более что
и при ИБС нередки случаи атипичного болевого синдрома.
Толерантность к физической нагрузке. Для характеристики тяжести течения заболевания и величины коронарного резерва у больных со стенокардией напряжения целесо-
Заболевания, сопровождающиеся болями вгрудной клетке (по G.J.Taylor, 2001, вмодификации)
Таблица 5.1
Заболевание Анамнез Физикальные данные
Стабильная
стенокардия
напряжения
Расслаивающая
аневризма
аорты
Пищеводный
рефлюкс, спазм
пищевода
Разрыв
пищевода
Панкреатит Алкоголизм, болезни
Язвенная
болезнь
Заболевания
грудной стенки
Перикардит Часто «простудное» забо-
Herpes zoster Преклонный возраст,
Факторы риска ИБС Часто внорме. Во время
АГ, ФР ИБС, заболевания
соединительной ткани
Преклонный возраст,
курение иожирение
Рвота Подкожная эмфизема Рентгенография грудной клет-
желчного пузыря
Возможно курение Дискомфорт иболи вэпи-
Остеоартрозы, хрониче-
ские боли вспине ишее
левание. Молодой возраст
иммунодефицитные
состояния (хотя может
развиться ивмолодом
возрасте)
приступа может появиться пресистолический
галоп имягкий систолический шум на верхушке
Асимметрия или отсутст-
вие пульса на руках. Шум
аортальной регургитации
при проксимальном расслоении
Ожирение, часто норма Эндоскопия, мониторинг рН,
Пальпаторное напряжение
вэпигастрии
гастрии
Болезненность при глубо-
кой пальпации или изменении положения тела
Шум трения перикарда.
Иногда лихорадка
Боль может предшество-
вать появлению типичной
сыпи на 48–72 ч
Лабораторно-инструментальные
ЭКГ часто внорме. Во время
приступа– «свежие» изменения на ЭКГ. Признаки преходящей ишемии миокарда во
время нагрузочных тестов
Рентгенография грудной клет-
ки (расширение аорты). ЭхоКГ,
МРТ или рентгеновская КТ,
аортография
исследование моторики, рентгенография сбарием
ки (воздух всредостении)
Повышенная активность ами-
лазы, липазы. Лейкоцитоз
Эндоскопия, рентгенография
сбарием
Отсутствуют (обычно это «диаг-
ноз исключения»)
Увеличение СОЭ, лейкоцитоз
чаще отсутствует. ЭхоКГ
Мазок по Цангу из элементов
сыпи. Четырехкратное возрастание титра антител (вострой
стадии по сравнению со стадией выздоровления)
данные
5.4. Стабильная стенокардия напряжения
389
Классификация стабильной стенокардии напряжения
Функциональный
класс (ФК)
I Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного паци-
II Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500м, подъе-
III Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту впределах 100–300м,
IV Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен
ента физических ипсихоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена
ме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается вхолодную иветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды ивпервые
часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно
подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена
обслуживать себя впределах квартиры. Характерны приступы стенокардии впокое,
обычно вночное время вположении больного лежа впостели
Условия возникновения стенокардии напряжения
Таблица 5.2
образно количественно оценить толерантность к физической нагрузке. Следует помнить,
что стабильная стенокардия напряжения обусловлена «фиксированным стенозом» КА,
поэтому порог возникновения боли у больных не изменяется в течение достаточно продолжительного времени. Иными словами, боль при стабильной стенокардии напряжения
возникает при одном и том же, характерном для данного больного, объеме выполненной
работы или величине какой-либо другой нагрузки, вызывающей боль.
Для точного определения толерантности к физической нагрузке используют различные функциональные нагрузочные тесты (велоэргометрию, тредмил-тест и др.), подробно описанные ниже. Ориентировочное представление о толерантности можно составить,
используя классификацию Канадской ассоциации кардиологов (1976), представленную
в таблице 5.2.
Следует заметить, что в последней строке данной классификации (стенокардия IV ФК)
имеются в виду приступы стенокардии покоя, обусловленные увеличением венозного воз-
врата к сердцу и повышением потребности миокарда в кислороде, возникающие в положении лежа. Такие приступы действительно свидетельствуют об очень низком коронарном
резерве и наличии у больного выраженного стенозирующего коронарного атеросклероза.
В то же время редкие приступы стенокардии покоя, в том числе в ночное время, не являются обязательным критерием отнесения больного ИБС к IV ФК. В этих случаях речь может
идти об особой (вариантной) форме стабильной стенокардии (вазоспастической стено-
кардии Принцметала), причиной которой является выраженный спазм крупной КА (подробнее см. ниже).
Одышка. В некоторых случаях, особенно при наличии у больных со стабильной стенокардией напряжения постинфарктного кардиосклероза и признаков левожелудочковой недостаточности, болевой синдром может сопровождаться усугублением застойных явлений
в легких и появлением одышки. В тяжелых случаях пароксизмы одышки, возникающие
при физическом или эмоциональном напряжении или в ночное время, являются у больных
ИБС своеобразным эквивалентом стенокардии и указывают на возникновение преходящей ишемии миокарда.
Нарушения ритма и проводимости. Иногда приступ стенокардии напряжения сопровождается тахикардией или перебоями в работе сердца, обусловленными экстрасистолией, короткими пароксизмами фибрилляции предсердий или преходящими нарушениями
АВ-проводимости.
Анамнез
Для построения полной диагностической концепции и разработки индивидуального плана
лечения больного со стабильной стенокардией напряжения очень важно тщательно про-
390
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 5.17. Больной с первичным
экзогенноконституциональным
ожирением.
Глава 5. Хроническая ишемическая болезнь сердца
анализировать анамнестические данные. Наибольшее значение имеют указания на наличие
у пациента факторов риска ИБС (ГЛП, АГ, курения, ожирения, сахарного диабета и др.),
перенесенного в прошлом ИМ, признаков ХСН, а также отягощенной наследственности,
которые во многом определяют тяжесть течения заболевания, его прогрессирование, число
осложнений и летальность. У женщин важно оценить характер менструаций, время наступления менопаузы и/или признаки климактерических расстройств.
Осмотр (межприступный период)
При общем осмотре у больных ИБС можно выявить ряд объективных признаков, указывающих на наличие атеросклероза аорты и периферических сосудов, некоторых ФР (ожирение, ГЛП, АГ и др.), иногда симптомов ХСН, хотя во многих случаях, особенно в сравнительно молодом возрасте, эти симптомы могут полностью отсутствовать.
Ожирение, или избыточная масса тела (МТ), выявляется более чем у половины больных ИБС (рис. 5.17). Напомним, что для количественной оценки степени ожирения в настоящее время рассчитывают индекс массы тела (ИМТ):
2
ИМТ = Масса тела (кг) / (рост в м)
.
Ксантомы и ксантелазмы (см. главу 4) обычно свидетельствуют о наличии ГЛП, характерной для многих больных ИБС и атеросклерозом. Отсутствие этих признаков не исключает наличия нарушений липидного обмена.
Старческая корнеальная дуга – серовато-белая кайма (дуга) по периферии радужной
оболочки (см. главу 4) – также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом и ИБС.
Классификация ожирения взависимости от индекса массы тела (ИМТ)
(ВОЗ, 1997; вмодификации)
Классификация ИМТ (кг/м2)
Нормальный диапазон массы тела 18,5–24,9
Преожирение
Избыточная масса тела I степени 25,0–29,9
Ожирение
Избыточная масса тела IIа степени 30–34,9
Избыточная масса тела IIb степени 35–39,9
Избыточная масса тела III степени >40
Таблица 5.3
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана