Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1663 - файл
.pdf
31
31
https://t.me/med1917
Больные с разлитым перитонитом теряют значительное количество
электролитов. В процессе их лечения возникает необходимость
количественного расчета введения основных электролитов - натрия, калия,
кальция и хлора.
При введении корригирующих доз растворов электролитов необходимо
придерживаться следующего:
• Возмещение дефицита электролитов следует производить
медленно, капельным способом, избегая применения
концентрированных растворов;
• Показан периодический контроль кислотно-основного состояния
и электролитов сыворотки крови, так как корригирующие дозы
рассчитаны только на внеклеточную жидкость;
• Не следует стремиться довести их показатели до абсолютной
нормы;
• После достижения стойкого нормального уровня сывороточных
электролитов вводится только их поддерживающая доза;
• При ухудшении функции почек необходимо сократить объем
вводимой жидкости, уменьшить количество вводимого натрия и
полностью исключить введение калия.
Улучшение состояния больных, отмечаемое на следующий день,
свидетельствует об эффективности проводимой инфузионной терапии. Это
позволяет уменьшить объем последующих суточных вливаний жидкости.
Форсированный диурез. Для проведения дезинтоксикационной
терапии широко используют методику дробного форсированного диуреза с
получением за сутки 3000-4000 мл мочи. Сеанс форсированного диуреза
состоит из 3-х этапов:
1. Водная нагрузка 3% раствором бикарбоната натрия 600 мл и
раствором Рингера-Локка 1000-1500 мл;
электролитного состава (растворов хлорида калия, хлорида натрия и хлорида
кальция в 5% растворе глюкозы);
салуретиков (например, лазикса в количестве 80-120 мг через 3-4 часа), а также
средств, увеличивающих клубочковую фильтрацию (5-10 мл 2,4% раствора
2. Введение растворов электролитов с учетом особенностей изменения
3. Струйное введение 200 мл 15% раствора маннитола. Применение
32
32
https://t.me/med1917
эуфиллина);
Обезболивание. Адекватное обезболивание в послеоперационном
периоде относится к важнейшим аспектам профилактики не только ранних, но
и поздних осложнений, нарушений репаративного процесса. Из-за боли
пациентка длительно находится в вынужденном и неподвижном положении
тела, что ухудшает вентиляционную функцию легких, поддерживает на более
высоком уровне выработку стрессорных гормонов. Это ухудшает течение
репарации, исключает движение десерозированных участков внутренних
органов и повышает вероятность образования в последующем грубых спаек.
До настоящего времени не появилось обезболивающих препаратов,
сравнимых по эффективности с наркотическими анальгетиками. Сложность
учета их использования, определенная вероятность распространения
наркомании - все это организационные и общественные аспекты, не могущие
ставиться на одну чашу весов с качеством лечения, которое должно быть
наилучшим. Поэтому в первые сутки после выполнения оперативного
вмешательства, и особенно с помощью традиционной лапаротомии,
целесообразно назначать, например, промедол, а первую его инъекцию
осуществлять через 4 часа после окончания операции.
На следующие сутки после операции, если состояние пациенток
улучшается, можно использовать ненаркотические анальгетики, с учетом
степени выраженности боли, ощущаемой пациенткой.
Использование противовоспалительных препаратов с обезболивающей
целью нецелесообразно, поскольку они ухудшают течение репаративных
процессов.
Антибактериальная терапия
Введение антибактериальных препаратов, начинающееся до или во
время операции, является важнейшим компонентом лечения в
послеоперационном периоде, поскольку образование гнойных очагов в
репродуктивных органах малого таза в сочетании с распространением
воспаления на соседние органы свидетельствует о резком ослаблении
иммунитета. Для уменьшения микробной агрессии необходимо использовать
эффективные схемы антибактериальных препаратов.
гинекологических пациенток в подавляющем числе случаев выявляется
При анализе микробного состава воспалительных фокусов у
33
33
https://t.me/med1917
ассоциация грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов.
Многочисленные дополнительные исследования на наличие анаэробов в этих
ассоциациях показывают, что более чем в трети всех случаев эта группа
микроорганизмов оказывается в содержимом воспалительного экссудата.
Эмпирическая антимикробная терапия гинекологических перитонитов
предполагает элиминацию широкого спектра аэробных грам-положительных и
грамм-отрицательных, а также анаэробных возбудителей (гонококков,
хламидий, неспорообразующих анаэробов, грамположительных кокков,
энтеробактерий и др.). Учитывая тяжесть состояния больных, лечение
начинают с парентерального способа введения нескольких препаратов,
совокупность которых обеспечивает наиболее широкий спектр
антимикробного действия.
Схемы выбора для лечения пельвиоперитонита:
1) цефалоспорин
III - IV поколения (цефтриаксон 1,0 - 1р./сут.,
цефоперазон 2,0-6,0 – 2р./сут., цефепим 0,5-1,0 - 2р./сут.)
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут или макролид (кларитромицин 0,5 - 2р./сут.,
эритромицин 1,0 - 3р./сут.; спирамицин 1,5 млн МЕ - 3р./сут.)
+ метронидазол 0,5 - 2-3р./сут.;
2) синтетический пенициллин, защищенный от действия бета-лактамаз
(амоксициллин/клавуланат 1,2 - 2-3р./сут.; ампициллин/сульбактам 3,0-12,0 –
3р./сут.),
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут. или макролид (кларитромицин 0,5 - 2р./сут.,
эритромицин 1,0 - 3р./сут., спирамицин 1,5 млн МЕ - 3р./сут.)
+ метронидазол 0,5 - 2-3р./сут.;
Схемы выбора для лечения разлитого перитонита:
1) цефалоспорин IV поколения (цефепим 0,5-1,0 - 2р./сут.)
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут.
+ метронидазол 0,5 - 2-3р./сут.
Другие возможные схемы лечения перитонитов:
2) карбапенем (имипенем 0,5-1,0 - 3р./сут., меропенем 0,5-1,0 - 3р./сут.)
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут.
1) тикарциллин/клавуланат 3,2 – 3р./сут.; или пиперациллин/тазобактам
4,5 – 3р./сут.;
34
34
https://t.me/med1917
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут. или макролид (кларитромицин 0,5 - 2р./сут.,
эритромицин 1,0 - 3р./сут., спирамицин 1,5 млн МЕ - 3р./сут.)
+ метронидазол 0,5 - 2-3р./сут.;
2) ципрофлоксацин 0,4-0,6 – 2р./сут.
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут. или макролид (кларитромицин 0,5 - 2р./сут.,
эритромицин 1,0 - 3р./сут., спирамицин 1,5 млн МЕ - 3р./сут.)
+ метронидазол 0,5 - 2-3р./сут.;
3) линкозамид (линкомицин 0,6-1,2 – 2р./сут. или клиндамицин 0,3-0,9 –
3р./сут.)
+ аминогликозид (гентамицин 3мг/кг – 2р./сут., нетилмицин 7,5мг/кг -
1р./сут)
+ доксициклин 0,2 - 1р./сут или макролид (кларитромицин 0,5 - 2р/сут.,
эритромицин 1,0 - 3р./сут, спирамицин 1,5 млн МЕ - 3р./сут);
Парентеральное введение препаратов продолжается до стойкого
улучшения состояния больных (в течение 2-х суток температура тела ниже
9
37.5° С, количество лейкоцитов в крови менее 10*10
/л), после чего возможен
переход на одну из схем перорального приема препаратов. Общая
длительность антибактериальной терапии составляет 10-12 дней.
Наличие признаков кандидоза диктует необходимость в
дополнительном назначении противогрибкового лечения. Препаратом выбора
является флуконазол (однократно 0,1 г – 0,6г в/в медленно – не более 10
мл/мин).
Длительность применения антибиотиков определяется быстротой
снижения признаков воспаления. При благоприятном течении
послеоперационного периода обычный срок лечения составляет 5-7 дней,
причем с 3-4 дня после операции возможен переход на пероральные формы
введения препаратов.
кандидоза, целесообразно проводить местное лечение. Длительный опыт
применения вагинальных форм полиженакса позволяет рекомендовать его к
использованию у послеоперационных больных. Оптимально сроком для начала
применения полиженакса являются 2-3 сутки после выполнения операции
лапароскопическим доступом или 4-5 сутки при традиционной лапаротомии, то
Для ликвидации воспалительных заболеваний влагалища, в том числе и
35
35
https://t.me/med1917
есть с момента восстановления двигательной активности пациенток. Средний
курс лечения составляет 10 дней.
Профилактика осложнений гемокоагуляции
Физиологическим ответом системы гемокоагуляции на развитие
локального инфекционного процесса является гиперкоагуляция. При
прогрессировании инфекционного процесса возможно развитие
тромбоэмболических осложнений, а также синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС). Само оперативное вмешательство,
сопровождаемое кровопотерей, а также проводимая инфузионная терапия
способны усугублять исходные расстройства гемокоагуляции.
При обнаружении признаков гиперкоагуляции с целью профилактики
тромбообразования и развития ДВС-синдрома с первого дня после операции
показано применение прямых антикоагулянтов. Чаще всего используется
гепарин по 5000 МЕ внутривенно или подкожно каждые 6 часов под контролем
времени свертывания крови в пределах 8-12 мин (по Ли-Уайту). Длительность
гепаринотерапии зависит от быстроты улучшения лабораторных данных и
обычно составляет 3-5 дней. Гепарин следует назначать до того момента, как
произойдет нормализация основных показателей свертывания крови.
Чувствительность пациентов к обычному гепарину индивидуальна
(пониженная чувствительность – это возможность тромбообразования,
повышенная – опасность кровотечений), Кроме того, гепарин подавляет синтез
альдостерона, увеличивает вероятность развития аллергии и ассоциированной
с гепарином тромбоцитопении. В связи с этим предпочтительнее и удобнее
использовать низкомолекулярные гепарины, которые лишены перечисленных
побочных эффектов и удобны из-за возможности однократного применения в
сутки. Поэтому целесообразно введение клексана (эноксапарина) 20-40 мг п/к 1
раз в сутки в течение 4-5 дней с целью профилактики тромбоэмболических
осложнений.
считается тромбоцитопения. Снижение количества тромбоцитов до 100х10
является тем рубежом, преодоление которого может способствовать
возникновению гипокоагуляционного кровотечения, для преодоления которого
используются свежезамороженная плазма, фибриноген, тромбовзвесь и
антиферментные препараты.
Одним из первых лабораторных признаков развития ДВС-синдрома
9
/л
36
36
https://t.me/med1917
Лечение ишемических, реперфузионных и микрогемодинамических
нарушений кишечника при разлитом перитоните
С целью борьбы с ишемическими и реперфузионными повреждениями
тонкой кишки вводятся субстратные антиоксиданты и антигипоксанты
(реамберин 400 мл, или цитофлавин 20,0 мл в разведении на 400 мл 0,9%
раствора хлорида натрия, либо полиоксифумарин 400 мл, рексод 16 мг/сутки,
трентал 400 мг 3 раза в сутки, контрикал – 50000 ед./сутки, эссенциале 10 мл,
аскорбиновая кислота 5% 10 мл/сутки).
Кроме того, была изучена и продемонстрирована возможность улучшения
микроциркуляции и барьерной функции кишечника путем внутрипросветной
энтеральной оксигенации с помощью переносчика кислорода – перфторана.
Перфторан в количестве 200 мл после предварительного
размораживания и последующего насыщения кислородом вводится через
энтеральный зонд в кишечник. Процедуру повторяют 3-5 раз в первые сутки
послеоперационного периода и 2–4 раза в последующие 3 суток под контролем
сброса содержимого кишечника по зонду.
Профилактика острых язв ЖКТ
Для профилактики образования острых язв ЖКТ в комплексную
терапию должны включаться антисекреторные препараты (ингибитор Н
2
гистаминовых рецепторов квамател 40 мг/сутки, или синтетический аналог
соматостатина октреотид 300 мкг/сутки, или ингибитор протонового насоса
лосек 40 мг/сутки).
Экстракорпоральная детоксикация
Проведение экстракорпоральной детоксикации показано пациенткам с
сепсисом и признаками полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис).
Предпочтительным методом экстракорпоральной детоксикации является
плазмаферез в режиме обмена плазмы больной, содержащей токсины,
препараты донорской плазмы (свежезамороженная плазма, альбумин).
Удаление плазмы крови со всеми содержащимися в ней токсинами,
провоспалительными цитокинами, «балластными» веществами, помимо
непосредственно детоксикации, приводит к существенному улучшению
реологических свойств крови, снижению ее вязкости. Достигаемое таким
37
37
https://t.me/med1917
образом улучшение микроциркуляции способствует более быстрому
завершению экссудативной фазы воспаления и ускорению процессов
репарации, обеспечивая наилучшие усовия для заживления тканей.
При констатации ДВС-синдрома необходимо экстренное выполнение
плазмафереза, причем его проведение возможно и до начала оперативного
вмешательства для того, чтобы уменьшить операционную кровопотерю.
Удаление фибрин-мономерных комплексов, антитромбина и других
избыточных компонентов в сочетании с трансфузией донорской плазмы
приводит к быстрому сведению на нет всех проявлений коагулопатии.
В плановом порядке плазмаферез целесообразно проводить с целью
детоксикации на следующий после операции день. Причем в большинстве
случаев оказывается достаточным выполнение одной процедуры
плазмафереза. Важность применения экстракорпоральной детоксикации
особенно велика в случаях выполнения органосохраняющих операций,
проводимых с помощью лапароскопической техники. Сочетанное удаление
токсинов посредством местного дренажа и системного очищения крови,
осуществляемое в условиях сохранения в брюшной полости элементов
воспалительного очага, позволяет максимально уменьшить риск развития
осложнений и улучшить отдаленные результаты лечения пациенток.
Иммуномодулирующая терапия
Современная тактика лечения хирургических больных предполагает
включение иммуномодулирующей терапии в случаях тяжелого исходного
состояния пациенток и необходимости выполнения операций высокой степени
сложности (сопровождается вторичным иммунодефицитом), наличия
неблагоприятных сопутствующих заболеваний и осложненного течения
послеоперационного периода.
Необходимость применения «пассивной» иммунотерапии
иммуноглобулинами возникает при высоком уровне интоксикации,
недостаточной эффективности проводимого лечения, нарастании признаков
системного воспалительного ответа, развитии осложнений, сепсиса.
Клиническая эффективность продемонстрирована по отношению к
иммуноглобулинам для внутривенного введения. Начинать их введение
целесообразно сразу после выполнения оперативного вмешательства.
38
38
https://t.me/med1917
Стандартные человеческие иммуноглобулины G (октагам, интраглобин
и др., 50-600 мл на курс) или с повышенным содержанием IgM к
грамотрицательным микроорганизмам — кишечной и синегнойной палочкам
(пентаглобин, 50-1000 мл на курс) — относятся к эффективным, но
дорогостоящим средствам и используются при выраженной интоксикации,
наличии сепсиса и септического шока. Основная задача «пассивной»
иммунотерапии состоит в «связывании» антигенов, токсинов и цельных
микроорганизмов, в уменьшении степени их воздействия на иммунную
систему, которая находится в постоянном гиперстимулированном состоянии.
Возможно проведение «пассивной» иммунотерапии и с помощью
свежезамороженной плазмы (СЗП) в количестве 250-1000 мл. Ее введение
особенно показано при развитии признаков ДВС-синдрома. К положительным
моментам лечения СЗП можно отнести наличие в ней неспецифических
факторов иммунной защиты, витаминов, гормонов, энергетических субстратов,
а к отрицательным – возможность инфицирования различными вирусами,
которые могут находиться в плазме и на которые не проводится тестирование.
«Активная» иммунотерапия должна использоваться с учетом тяжести
состояния пациенток, обширности зон повреждения, фазы репаративного
процесса, а также особенностей иммунного статуса.
В случаях тяжелого и среднетяжелого состояния пациенток следует
отдавать предпочтение сильнодействующим агентам. Обычно это препараты,
действенность которых проявляется по всем основным направлениям
иммунитета - и противобактериальном, и противовирусном, и
противоопухолевом. К ним следует отнести ронколейкин, лейкинферон,
деринат, галавит, неовир, циклоферон, полиоксидоний, глутоксим.
Не следует использовать препараты, обладающие выраженной
провоспалительной активностью, применение которых обязательно
сопровождается увеличением признаков интоксикации (беталейкин,
рекомбинантные интерфероны), а также левамизол, токсичность которого
значительно возрастает при сочетанном применении с антибиотиками.
Индивидуальные особенности оставшихся препаратов следует описать более
подробно.
течение 4-5 часов в/в по 250-500-1000 тыс.МЕ 1-3 раза с интервалами между
Ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человеческий) вводится в
39
39
https://t.me/med1917
введениями в 2-3 дня. Интерлейкин-2 ответственен за активацию клеточного
иммунитета, недостаток которого всегда имеет место при тяжелом состоянии
больной с разлитым перитонитом. Ронколейкин восполняет дефицит
эндогенного интерлейкина-2, увеличивает количество Т-лимфоцитов, особенно
Т-хелперов, активирует скорость их созревания от «наивных» Т-нулевых до Тхелперов 2 типа, которые ответственны за уровень активности клеточного
иммунитета. Возможен внутримышечный способ его введения. Имеются
данные об эффективности предоперационного применения ронколейкина с
целью профилактики развития иммунодефицита и осложнений в
послеоперационном периоде. Препарат не влияет на заживление тканей и
является типичным примером введения чистого «стимула» для иммунной
системы, нехватка которого отмечается при выраженном состоянии
интоксикации и иммунодефиците (например, сепсисе).
Деринат – натрия дезоксирибонуклеат, представляет собой набор
полимерных фрагментов нативной ДНК с молекулярной массой 270-400 тыс.
дальтон, получаемый из молок осетровых рыб. Биологической активностью
обладает только нативная ДНК, сохранившая свою двухцепочечную структуру,
скрученную в спираль. В организме эта нативная ДНК содержится в местах
скопления иммунных и кроветворных клеток: костном мозге, селезенке,
лимфатических узлах, а также в эпителии кишечника. Экзогенная ДНК,
проникает в клетку посредством взаимодействия с Toll-like рецептором 9.
Следствием активации этого рецептора является стимуляция реакций
иммунитета, увеличение продукции цитокинов мононуклеарами. Кроме того,
полимерная ДНК дерината может участвовать в биосинтезе собственных
молекул ДНК клетки, что особенно актуально в процессе размножения клеток.
Деринат восполняет дефицит пластического материала, потребность в котором
наиболее велика у клеток с высокой скоростью пролиферации (костномозговые
и иммунные клетки, покровные ткани). Активирующее действие дерината на
иммунные клетки, присутствующие в очаге поражения, также имеет важное
значение в реализации терапевтического эффекта этого препарата.
направлено на активацию антигенпрезентирующего и фагоцитирующего
звеньев иммунитета.
Действие химически синтезированных иммуномодуляторов в основном
Препарат Галавит (0,2г 1р/сут., далее 0,1г 1р/сут 5 дней, далее 0,1г
40
40
https://t.me/med1917
1р/2 дня до сумм. №10-15) представляющий собой производное
аминофталгидразида .(аминодигидрофталанзиндион натрия), способен в
течение определенного промежутка времени понижать синтез
провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1-бета и др.) мононуклеарами
крови, а также синтез иммуноцитами активированных форм кислорода,
ответственных за поддержание признаков воспаления. В то же время, при
наличии признаков иммунной недостаточности галавит способен
стимулировать микробоцидную активность нейтрофильных гранулоцитов в
очаге воспаления, усиливая фагоцитоз. На практике эти эффекты препарата
способствуют уменьшению клинических признаков и лабораторных
проявлений синдрома интоксикации. Начинать применение галавита у
гинекологических пациенток целесообразно сразу после окончания операции
или непосредственно перед началом ее выполнения. Такой подход
способствует более быстрому уменьшению болей в области операции,
признаков астенизации и интоксикации.
Циклоферон, неовир (0,2 3р/нед №5)- производные акридиновой
кислоты, относятся к экзогенным интерфероногенам, то есть к «стимулам», в
ответ на введение которых иммунные клетки выделяют значительное
количество интерферона. Однако, помимо активации противовирусного
иммунитета, неовир и циклоферон способны усиливать противобактериальный
и противоопухолевый иммунитет. Отличительной особенностью неовира
является его способность увеличивать количество и активность моноцитов и
эозинофилов крови. Применение неовира/циклоферона особенно показано при
нарушениях моноцитарного компонента иммунитета. Имеются также сведения
об эффективном использовании неовира в лечении предраковых состояний в
гинекологии.
Глутоксим - химически синтезированный полипептид является
метаболическим регулятором из группы тиопоэтинов. Препарат включает в
себя глутамин, цистеин, глицин и напоминает по химическому строению
окисленный глутатион. Глутоксим регулирует эндогенную продукцию ряда
интерлейкинов и гемопоэтинов, а также воспроизводит эффекты интерлейкина-
2. Он способен воздействовать на генетически поврежденные клетки,
индуцируя их запрограммированную гибель (апоптоз). С целью профилактики
и лечения вторичных иммунодефицитных состояний глутоксим применяют
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025