Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

@xirurgi_2025 - 1209 - файл

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

29.08.2026

Размер:

4 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 54 5 > Следующая >>>

Хирургия. Урология

https://t.me/medicina_free

Урология

РМЖ, 2023 № 8

Урология

https://t.me/medicina_free

Хирургия. Урология

в СЗАО — 16,5%. При этом доля Proteus spp. снизилась с 11,6% в 2014 г. до 5,2% в 2022 г. в ЗАО, что сопоставимо с долей в СЗАО в 2022 г. — 5,5%. Учитывая, что E. faecalis является ассоциированным возбудителем, можно предположить, что этому способствовало широкое применение антибиотиков, что могло привести к росту резистентности данного возбудителя. Основной тенденцией, выявленной для фторхинолонов, является рост доли резистентных штаммов в течение периодов проведения исследований. Возможной причиной этого можно рассматривать сложную эпидемиологическую обстановку в 2020 г., обусловленную COVID-19: снижение иммунного статуса способствовало присоединению оппортунистической инфекции, осложняющей течение вирусной инфекции, в связи с чем стали широко применять фторхинолоны, особенно «респираторные» (моксифлоксацин и левофлоксацин) при лечении бактериальных пневмоний на фоне COVID-19. По-прежнему высокой резистентностью возбудителей на протяжении всех периодов исследований характеризуется ампициллин.

ВыВоды

1. Основным возбудителем НИМП у амбулаторных пациентов ЗАО г. Москвы на протяжении 2013–2022 гг. является E. coli. Другие патогены встречаются значи- тельно реже.

2. Структура возбудителей НИМП в ЗАО и СЗАО г. Москвы при сопоставлении данных не отличается.

3. Отмечается тенденция к увеличению доли в структуре возбудителей НИМП E. faecalis с 10,7% (2014 г.) до 15,7% (2022 г.) в ЗАО г. Москвы.

4. На протяжении 2013–2022 гг. в ЗАО г. Москвы определяется высокая резистентность к ампициллину штаммов E. coli, выделенных при НИМП. В течение периода наблюдения выявлен рост доли резистентных штаммов E. coli к фторированным хинолонам.

5. При сравнении чувствительности E. coli к антибактериальным препаратам в ЗАО и СЗАО г. Москвы существенных различий по результатам исследования не выявлено.

6. В настоящее время высокой активностью против возбудителей НИМП в СЗАО и ЗАО г. Москвы обладают следующие пероральные антимикробные препараты: фосфомицина трометамол (98,7 и 99,0%), нитрофурантоин (93,0 и 95,0%) и цефиксим (91,0 и 90,0% соответственно).

Литература

1. Sakamoto S., Miyazawa K., Yasui T. et al. Chronological changes in epidemiological characteristics of lower urinary tract urolithiasis in Japan. Int J Urol. 2019;26(1):96–101. DOI: 10.1111/iju.13817.

2. Alperin M., Burnett L., Lukacz E., Brubaker L. The mysteries of menopause and urogynecologic health: clinica l and scientific gaps. Menopause. 2019;26(1):103–111. DOI: 10.1097/GME.0000000000001209.

3. Lim Y., Leslie S.W., O’Rourke S. Interstitial Cystitis. 2023. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. PMID: 34033350.

4. Bono M.J., Leslie S.W., Reygaert W.C. Urinary Tract Infection. 2022. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. PMID: 29261874.

5. Anger J., Lee U., Ackerman A.L. et al. Recurrent Uncomplicated Urinary Tract Infections in Women: AUA/CUA/SUFU Guideline. J Urol. 2019;202(2):282–289. DOI:

10.1097/JU.0000000000000296.

6. Arnold J.J., Hehn L.E., Klein D.A. Common Questions About Recurrent Urinary Tract Infections in Women. Am Fam Physician. 2016;93(7):560–569. PMID: 27035041.

7. Sabih A., Leslie S.W. Complicated Urinary Tract Infections. 2023. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. PMID: 28613784.

8. Перепанова Т.С., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция нижних мочевых путей. Экспериментальная и клиническая урология. 2010;2:78–82. [Perepanova T.S., Khazan P.L. Uncomplicated lower urinar y tract infection. Eksperimenta l’naya i klinicheskaya urologiya. 2010;2:78–82 (in Russ.)].

9. Геворкян А.Р., Авакян А.Ю., Павлюк М.Д., Пинчу к И.С. Неосложненные инфекции ни жних мочевых путей упациентов Западного округа Москвы в2013–2014 гг. Медицинский вес тник Башкортостана . 2015;10(3):9 0–92. [Gevorkyan A.R ., Ava kyan A.Yu., Pavlyuk M.D., Pinchuk I.S. Uncomplicated infections of the lower urinary tract in patients of Western district of Moscow in 2013-2014. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana. 2015;10(3):90–92 (in Russ.)].

10. Ходырева Л.А., Зайцев А.В., Берн иков А.Н. идр. Острый ирецидивиру ющий цистит. Чтонам известно? РМЖ. 2020;11:69–74. [Khodyreva L.A., Zaitsev A.V., Bernikov A.N. et al. Acute and recurrent cystitis. What do we know? RMJ. 2020;11:69–74 (in Russ.)].

11. Kranz J., Schmidt S., Lebert C. et al. The 2017 Update of the German Clinical Guideline on Epidemiology, Diagnostics, Therapy, Prevention, and Management of Uncomplicated Urinary Tract Infections in Adult Patients. Part II: Therapy and Prevention. Urol Int. 2018;100(3):271–278. DOI: 10.1159/000487645.

12. Карпов Е.И. Инфекции мочевых п утей в амбулаторной практике. Терапия. 2017;3:89–95. [Karpov Ye.I. Urinary tract infections in outpatient practice. Therapy. 2017;3:89–95 (i n Russ.)].

13. Raz R. Urinary tract infection in postmenopausal women. Korean J Urol. 2011;52(12):801–808. D OI: 10.4111/k ju.2011.52.12.801.

14. Ellis A.K., Verma S. Quality of life in women with urinary tract infections: is benign disease a misnomer? J Am Board Fam Pract. 2000;13(6):392–397. DOI:

10. 312 2/15572 62 5-13-6-392.

15. Рафальский В.В. Антибиотикорезистентность возбудителей неосложненных инфекций мочевых пу тей в Российской Федерации. Вестник у рологии. 2018;6(3):50–56. [Rafa lsky V.V. Antibiotic re sistance of p athogens causi ng uncomplic ated urinary tract infections in Russian Federation. Urology Herald. 2018;6(3):50–56 (in Russ.)]. DOI: 10.21886/2308-6424-2018-6-3-50-56.

16. Behzadi P., Behzadi E., Yazdanbod H. et al. A survey on urinar y tract infections associated with the three most common uropathogenic bacteria. Maedica (Bucur). 2010 ;5(2):111–115. PMID: 2197 7133.

17. Lala V., Leslie S.W., Minter D.A. Acute Cystitis. 2023. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. PMID: 29083726.

18. Локшин К.Л., Геворкян А.Р., Евдокимов М.Е. и др. Анализ эффективности стандартной антибиотикотерапии и риска рецидивирования острых неосложненных циститов у женщин детородного возраста. Открытое рандомизированное сравнительное исследование. Consilium Мedicum. 2012;14(4):51–56. [Lokshin K.L., Gevorkyan A.R., Yevdokimov M.Ye. et al. Analysis of the effectiveness of standard antibiotic therapy and the risk of recurrence of acute uncomplicated cystitis in women of childbearing age. Open randomized comparative study. Consilium Мedicu m. 2012;14(4):51–56 (in Russ.)].

19. Brusch J.L., Bavaro M.F., Tessier J.M. Urinary Tract Infection (UTI) and Cystitis (Bladder Infection) in Females. Updated: Jan 26, 2023 (Electronic resource.) http:// emedicine.medscape.com/article/233101-overview. (access date: 06.09.2023).

20. Baenas D.F., Palmieri H.J., Alomar J.M. et al. Uncomplicated urinary tract infection in women: etiology and antimicrobial resistance. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 2017;74(3):180–185 (in Spanish). DOI: 10.31053/1853.0605.v74.n3.10208.

21. Wagenleh ner F.M., Wagenleh ner C., Savov O. et al. C linical a spects and epid emiology of uncomplicated cystitis in women. German results of the ARESC Study. Urologe A. 2010;49(2):253–261 (in G erma n). DOI: 10.10 07/s00120-009-2145 -7.

22. Палагин И.С., Сухорукова М.В., Дехнич А.В. и др. Современное состояние антибиотикорезистентности возбудителей внебольничных инфекций мочевых путей в России: результаты исследования «ДАРМИС» (2010–2011). Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2012;14(4):280–302. [Palagin I.S., Sukhorukova M.V., Dekhnich A.V. et al. The current state of antibiotic resistance in pathogens of community-acquired urinary tract infections in Russia: results of the DARMIS study (2010–2011). Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya khimioterapiya. 2012;14(4):280–302 (in Russ.)].

23. Палагин И.С., Сухорукова М.В., Дехнич А.В. и др. Антибиотикорезистентность возбудителей внебольничных и нфекций мочевых путей вРоссии: ре зультаты многоцентрового исследования «ДАРМИС-2018». Клиническая микробиология иантимикробная химиотерапия. 2019;21(2):134–146. [Palagin I.S., Sukhorukova M.V., Dekhnich A.V. et al. Antimicrobial resistance of pathogens causing communityacqui red urinar y tract in fections in Russ ia: results of mult icenter study “DAR MIS-2018”. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya khimioterapiya. 2019;21(2):134–146 (in Russ.)]. DOI: 10.36488/cmac.2019.2.134-146.

РМЖ, 2023 № 8

Хирургия. Урология

ВВедение

https://t.me/medicina_free

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит: распространенность, факторы риска и диагностика

Урология

Д.м.н. И.Т. Муркамилов

Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, Бишкек

Кыргызско-Российский Славянский университет имени Б.Н. Ельцина, Бишкек

ФГАУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

(Сеченовский Университет), Москва

ОшГУ, Ош

1,2

, д.м.н. В.В. Фомин3, д.м.н. И.С. Сабиров2, д.м.н. Ф.А. Юсупов

РЕЗЮМЕ

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) является распространенным заболеванием в общеврачебной практике. Увеличение продолжительности жизни населения связано с ростом потребления лекарственных средств (ЛС), в том числе таких, как антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Динамическое развитие фармацевтической индустрии и широкое применение ЛС сопровождается увеличением частоты возникновения осложнений, в число которых входит и хронический ТИН. Хронический ТИН рассматривается как неспецифическое, абактериальное поражение межуточной ткани мозгового слоя почек с вовлечением в патологический процесс канальцев и сосудов почечной стромы. Клиническое проявление хронического ТИН зависит от этиологического фактора и тяжести канальцевых нарушений, таких как умеренная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, уменьшение относительной плотности мочи и полиурия. При хроническом ТИН патологическое изменение клубочкового аппарата почек наблюдается, но всегда носит вторичный характер. В статье показаны распространенность и факторы риска хронического ТИН, а также обсуждаются диагностические возможности оценки уровня в моче. Представлен обзор исследований нефротоксического действия ЛС, в том числе НПВП, при бесконтрольном и длительном применении. Ключевые слова: тубулоинтерстициальный нефрит, распространенность, факторы риска, нестероидные противовоспалительные препараты, простагландины, Для цитирования: Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Сабиров И.С., Юсупов Ф.А. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит: распространенность, факторы риска и диагностика. РМЖ. 2023;8:31–35.

-микроглобулин, цистатин С.

-микроглобулина и цистатина С

ABSTRACT

Chronic tubulointerstitial nephritis: prevalence, risk factors, and diagnosis I.T. Murkamilov

I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, Bishkek

First Russian Federation President B.N. Yeltsin Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow

Osh State University, Osh

Chronic tubulointerstitial nephritis (CTIN) is a common disease in general medical practice. An increase in life expectancy is associated with an increase in the intake of drugs, including antibiotics and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The dynamic development of the pharmaceutical industry and widespread use of drugs is accompanied by an increase in the incidence of adverse events, including CTIN. CTIN is a nonspecific, abacterial damage of the interstitial tissue of the medulla of the kidneys with the involvement of the tubules and vessels of the renal stroma. Clinical manifestations of CTIN depend on the etiologic factor and severity of tubular disorders, i.e., moderate proteinuria, hematuria, leukocyturia, decreased urine specific gravity, and polyuria. In CTIN, lesions of the glomerular apparatus are always secondary. This paper describes the prevalence and risk factors for CTIN and discusses the diagnostic relevance of levels. Studies on the nephrotoxic effects of drugs, including the uncontrolled and long-term use of NSAIDs, are reviewed. Keywords: tubulointerstitial nephritis, prevalence, risk factors, non-steroidal anti-inflammatory drugs, prostaglandins, cystatin C. For citation: Murkamilov I.T., Fomin V.V., Sabirov I.S., Yusupov F.A. Chronic tubulointerstitial nephritis: prevalence, risk factors, and diagnosis. RMJ. 2023;8:31–35.

Увеличение продолжительности жизни и численности населения во всем мире связано с ростом потребления лекарственных средств (ЛС). Следовательно, повсеместно наблюдается увеличение спроса на ЛС [1] и их использования. Ежегодный прирост мирового фармацевтического рын-

1,2

, V.V. Fomin3, I.S. Sabirov2, F.A. Yusupov

β2-

microglobulin and cystatin C urine

β2-

microglobulin,

ка в предыдущие годы составлял не менее 3–4%, вследствие чего объем мирового фармацевтического рынка в 2016 г. достиг приблизительно 1,1 трлн долларов США [1]. В особенности растет спрос на новые антибактериальные ЛС, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [2]. Динамическое развитие фармацевтической ин-

РМЖ, 2023 № 8

Урология

https://t.me/medicina_free

Хирургия. Урология

дустрии и широкое применение ЛС сопровождаются увеличением частоты возникновения осложнений [3], в число которых входит хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН). В Кыргызской Республике целенаправленные исследования нефротоксичности ЛС не проводились. В других странах СНГ проблемы хронического ТИН активно изучаются, увеличивается количество описаний отдельных клинических наблюдений.

По современным представлениям, в основе хронического ТИН лежат неспецифические, неинфекционные изменения межуточной части почечной ткани с поражением канальцевого аппарата, а также сосудов стромы почек [4, 5]. Вне зависимости от этиологии хронический ТИН характеризуется нарушением, прежде всего, концентрационной функции почек с последующим присоединением нарушений фильтрационной способности. При ТИН патологическое изменение клубочкового аппарата почек наблюдается, но всегда носит вторичный характер [6].

распространенность тин

Истинная распространенность хронического ТИН неизвестна в связи с разнообразием и постоянным расширением этиологических факторов, гетерогенностью и скудностью клинических проявлений [7]. По сообщениям Научного общества нефрологов России, ТИН страдают 1,7% пациентов, у которых ежегодно возникает необходимость в проведении программного гемодиализа [8]. Среди лиц женского пола превалирует хронический ТИН, вызванный приемом анальгетиков, и ТИН, ассоциированный с увеитом [6, 8]. По данным отдельных сообщений, хронический ТИН составляет 20–40% всех случаев терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) и в 10–25% становится причиной острого повреждения почек (ОПП) [9]. Между тем, по некоторым данным, более чем в 30% случаев ТИН клинически не диагностируется, а выявляется только в ходе морфологического исследования тканей почки [10]. У лиц старше 65 лет заболеваемость хроническим ТИН значительно выше показателей в общей популяции и составляет 2,4% [8]. Распространенность ТИН у людей более старших возрастных групп может оказаться еще больше, так как у этой категории чаще отмечаются коморбидная патология, полифармакотерапия, длительный и бесконтрольный прием ЛС, а также возрастные инволютивные изменения в почках.

По результатам генетических исследований, опубликованных B.L. Freedman et al. [11], более высокие показатели распространенности поражения почек в результате воздействия ЛС отмечались у пациентов африканского происхождения. По мнению авторов, более высокая восприимчивость почки к НПВП связана с активностью аполипопротеина 1 [11]. Повышенная частота развития почечных заболеваний, вызванная применением растительных ЛС, среди пациентов африканского происхождения отмечена и в исследовании S. Kadiri et al. [12]. В структуре причин, приводящих к ТИН, ведущее место отводится НПВП [13]. Наиболее часто пациенты используют парацетамол и ибупрофен [14]. Негативными лекарственно-индуцированными факторами с поражением канальцевого эпителия являются не только концентрация ЛС в моче, но и непосредственная чувствительность почечной ткани к ЛС [8, 15, 16].

классиФикация тин

Согласно международной классификации болезней 10го пересмотра рубрика N10–N16 называется «Тубулоинтерстициальные болезни почек», в частности N11 — «Хронический тубулоинтерстициальный нефрит».

В клинической практике хронические ТИН обычно подраделяются [17, 18]:

По варианту:

 лекарственный (аллергический и токсический);  метаболический;  токсический;  аутоиммунный;  инфекционный;  наследственный;  идиопатический.

По этиологическому фактору:

 токсико-аллергический;  дисметаболический;  поствирусный;  паразитарный;  на фоне аномалии развития структур почек;  циркуляторный (изменения интерстиция у больных

артериальной гипертензией).

По патогенезу:

 с гуморально-иммунным механизмом поражения

почек;

 с клеточными иммунными реакциями, вызванными

аутологическими и экзогенными факторами.

По течению:

 острый;  хронический.

В настоящее время классификация ТИН дополняется [19, 20].

Факторы риска тин

В развитии и прогрессировании ТИН важная роль отводится почечным (местным) факторам, возрасту, полу и преморбидному фону [8]. Почечный кровоток, на который в нормальных условиях приходится примерно четверть сердечного выброса, достигает 1,2 л/мин, суточный кровоток через почки достигает 1700 л. Причем именно в корковом слое почечной ткани выявляются максимальные величины ренального кровотока [21]. В связи с тем, что интенсивность кровоснабжения почечной ткани превышает данный параметр других органов в 50 и более раз, разумно предположить высокие концентрации в почках любых веществ, в том числе ЛС, что определяет величину скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [21]. В ходе канальцевого транспорта ЛС отделяются от белка, из-за чего эпителий канальцев подвергается сильному ятрогенному воздействию [8]. Вместе с тем почки очень чувствительны к различным токсинам. Как отмечают исследователи [8], относительно малое кровоснабжение тканей в тубулоинтерстициальной зоне почек обусловливает риск ишемии с последующим развитием дистрофических и фибротических изменений. Вместе с тем эпителиальные клетки проксимального и дистального отделов канальцев имеют выраженную способность активной секреции многих веществ, в том числе и нефротоксичных [8, 21]. С другой стороны, некоторые вещества, попадающие в почки, не фильтруются клубочками, но они секретируются канальцами. В ряде публикаций [22] отмечается, что с возрастом уменьшается

РМЖ, 2023 № 8

Хирургия. Урология

https://t.me/medicina_free

Урология

количество нефронов и разрастание соединительной ткани, что после сорокалетнего возраста сопровождается ежегодным снижением СКФ на 0,75–1,0 мл/мин. Т.П. Денисова и соавт. [22] отмечают, что в каждое последующее десятилетие число нефронов уменьшается примерно на 10 % и к 70 годам жизни склеротическим изменениям подвергаются до 30 % нефронов. Именно данным фактом объясняется снижение на 40% эффективного почечного кровотока. Более выраженные изменения данного параметра происходят в корковом слое почек в пожилом и старческом возрасте, причем инволютивные изменения медулярного кровотока характеризуются снижением лишь на 15% [21, 23]. Указанные возрастные изменения почечной ткани приводят к замедлению СКФ, которая, как правило, не превышает 60–65 мл/мин. С.И. Рябов и соавт. [21] отмечают, что у лиц старших возрастных групп происходит пространственное разобщение канальцевого аппарата и перитубулярных капилляров за счет накопления коллагеновой ткани в интерстициальной части почечной ткани. По мнению Т.П. Денисовой и соавт. [22], развитие артериолосклероза и дистрофии канальцев с разрастанием фиброзной ткани в интерстиции почек приводит к увеличению почечного сосудистого сопротивления. X. Zhou et al. [23] сообщили, что у лиц пожилого и старческого возраста нарушение функции канальцевого транспорта проявляется снижением реабсорбции глюкозы и общей экскреции кислот, что может привести к изменению кислотно-щелочного равновесия с тенденцией к развитию у них ацидоза. Важным фактором является также увеличивающаяся с возрастом частота коморбидных патологий, требующих приема нескольких препаратов [24].

пол как Фактор риска тин

Разные сроки начала полового созревания отражаются на темпах увеличения размеров почек, однако с возрастом существенных различий в анатомо-физиологическом аспекте не наблюдается. Отдельные исследователи [25] отмечают, что значимых половых и билатеральных различий по количественным показателям почек (паренхима, клубочки, артерии) при аутопсии получено не было.

Известно, что мочеиспускательный канал у женщин зна- чительно короче, и это приводит к более частому по сравнению с мужчинами инфицированию мочевыводящих путей. По данным R. Raz et al. [26], примерно 10–15% лиц женского пола старше 50 лет страдают от рецидивирующих форм воспалительных заболеваний уретры и мочевого пузыря. По мнению В.Н. Серова [27], перименопаузальный дефицит эстрогена может провоцировать развитие процессов атрофии во всех анатомических структурах женщины, что приводит не только к атрофическому вагиниту, но и к недержанию мочи. Кроме того, в условиях дефицита эстрогена снижение выработки молочной кислоты приводит к увеличению рН среды, в последующем влагалище колонизируется патогенными микроорганизмами, тем самым инфекция распространяется восходящим путем [27]. Поэтому у женщин, особенно старших возрастных групп, возникает необходимость интравагинального использования различных ЛС. Надо отметить, что у женщин мышечная масса и объем циркулирующей крови меньше, чем у мужчин. И.Е. Тареева в работе, посвященной тубулоинтерстициальным нефропатиям [28], еще в 1998 г. отмечала, что женщины болеют хроническим ТИН в несколько раз чаще мужчин за счет частого употребления анальгезирующих ЛС

в период менструаций и при приступах мигрени. У женщин старше 40 лет в структуре хронического ТИН доминирует анальгетическая нефропатия, которая проявляется уменьшением относительной плотности мочи, умеренной протеинурией, полиурией, абактериальной лейкоцитурией и эритроцитурией. И.Е. Тареева [28] указала, что в основе анальгетической нефропатии лежит нарушение окислительных процессов в канальцевом эпителии канальцев, а также в межуточной ткани, что сопровождается подавлением синтеза протективных простагландинов (ПГ) и прямым токсическим действием ЛС на мозговой слой почечной ткани. H. Takeuchi et al. [29] сообщили, что анальгетики могут вызывать нарушения окислительных процессов в клеточных мембранах, приводящие к дефициту ферментов, чем и объясняются канальцевые повреждения. В результате этого происходит снижение почечного кровотока с развитием ишемических изменений в тубулоинтерстициальной ткани [8]. Длительный воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной системе приводит к развитию фиброза, гиалиноза клубочков, кальцификации почечных сосочков и, как следствие, необратимому нарушению почечной функции, что сопровождается уменьшением размеров почек [30]. Наиболее частой причиной развития анальгетической нефропатии служат парацетамол, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, пиразолон и др. [29]. Эта форма хронического ТИН в большинстве случаев диагностируется в стадии терминальной ХБП. По мнению И.Е. Тареевой [28], наиболее патогномоничный признак хронического ТИН — это кальцификация почечных сосочков (чувствительность 87% и специфичность 97%). Возможно также выявление уменьшения размеров почек, нечеткости и неровности их контуров при УЗИ.

Что касается мужчин и риска хронического ТИН, то следует подчеркнуть роль вредных привычек: курения, употребления насвая и биологически активных добавок (БАД). Известно, что курение широко распространено среди лиц мужского пола у жителей Центральной Азии по сравнению с другими регионами мира. Курение является основным модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых, респираторных, онкологических заболеваний, преждевременной инвалидности и смертности. Известно, что табакокурение оказывает негативное воздействие на почечную ткань за счет того, что в табаке обнаружено около 3 тыс. химических веществ, в то время как в табачном дыме — более 4 тыс., в том числе и алкалоидов (никотин, норникотин, котинин, анатабин и анабазин), алифатических углеводородов, и сотни изопреноидов, которые придают табаку специфический аромат. Кроме того, в табаке имеются также спирты, фенольные соединения, хлорогеминовая кислота, рутин, карбоновая кислота, несколько свободных аминокислот, а также широкий спектр токсичных металлов, включая ртуть, свинец, кадмий, хром и другие микроэлементы. Перечисленные компоненты табакокурения провоцируют развитие неспецифических изменений тубулоинтерстициальной ткани почек с повреждением эпителиальных барьеров канальцев за счет трансформирующего фактора роста β1, выработки воспалительных клеток, миофибробластов, а также клеток, ответственных за неоколлагенез. Никотин также способствует процессам эпителиально-мезенхимальной трансформации, увеличению концентрации фибронектина и α-актина гладкой мускулатуры в эпителии канальцев почек [31]. Представленные особенности развития ТИН

РМЖ, 2023 № 8

Урология

https://t.me/medicina_free

Хирургия. Урология

позволили I. Arany et al. [32] выдвинуть гипотезу интенсификации течения хронического ТИН под влиянием курения. Подтверждением этому могут служить исследования [33], где курение табака является самостоятельным фактором риска развития терминальной ХБП. В последние годы особую популярность приобретают спортивные БАДы, реализуемые свободно в спортивных магазинах, содержащие в своем составе протеины, гейнеры, аминокислоты, креатин, витамины, минеральные вещества и другие ингредиенты, производимые в зарубежных странах, в основном в США [34]. В упомянутом исследовании отмечено, что в магазинах спортивного питания реализуется 845 разновидностей 33 торговых марок различных производителей [34]. Как в Российской Федерации, так и Кыргызстане пока нет нормативной базы регулирования в сфере оборота БАДов. В результате БАДы стали объектом бесконтрольной коммерческой деятельности с недобросовестной и агрессивной рекламой среди лиц молодого и среднего возраста. В систематическом обзоре исследований S. Gabardi et al. [35] проанализирована роль пищевых ингредиентов в возникновении дисфункции почек. Имеются сведения, что примерно 36% американцев используют различные БАДы. Представлено клиническое наблюдение развития ОПП у молодого мужчины, который принимал ежедневно БАД (креатин) с целью улучшения работоспособности [36], хотя при применении БАДа 90% его разрушается в почках и концентрация в моче может достигать 50% и больше в отличие от плазмы [37].

Преморбидный фон. Не менее важным аспектом возникновения ТИН является исходное состояние пациента. Наличие аномалии развития структуры почек, функциональные нарушения мочевыделительной системы, ожирение, ХБП, анемия, артериальная гипотензия, хроническая диарея и лихорадочное состояние в несколько раз увеличивают риск формирования и прогрессирования ТИН [35, 36].

нестероидные протиВоВоспалительные препараты

Традиционно используемые НПВП в лечении пациентов с болевыми синдромами и заболеваниями опорно-двигательного аппарата могут приводить к развитию и прогрессированию ТИН. Так, по данным Н.В. Воронина и соавт. [38], риск дисфункции почек с полиэтиологической структурой увеличивается более чем в 10 раз на фоне длительного приема НПВП. При использовании НПВП более трех лет у пациентов кроме мочевого синдрома (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) определяется также и дозозависимое снижение показателя СКФ [39]. M.A. Perazella [40] отмечает, что прямой токсический эффект, оказываемый НПВП на канальцевый эпителий, связан с метаболитами ЛС, вызывающими нарушение ковалентных связей внутриклеточных структур, а также уменьшение синтеза липидов. В литературе обсуждается значение наследственной предрасположенности в развитии ТИН под действием НПВП [41]. При развитии НПВП-индуцированного ТИН у больных часто встречаются антигены A3 и В12 системы HLA (Human Leukocyte Antigens) [42]. Для других вариантов ТИН характерен генотип антигенного состава А2, часто в сочетании с антигенами A3, В7 и В35, что может быть дополнительным маркером риска развития заболеваний [38]. Н.С. Асфандияровой и соавт. [43] при анализе использования НПВП при полиморбидной патологии отмечено, что в настоящее время при назначении данной группы ЛС акцент делается на развитие класс-специфических побочных эф-

фектов со стороны внутренних органов. Авторы подчеркивают, что механизм действия НПВП, обусловливающий как благоприятные, так и нежелательные эффекты, является следствием ингибирующего воздействия их на циклооксигеназу (ЦОГ) [43].

Превращение арахидоновой кислоты в ПГ Н2 с последующим образованием простаноидов ПГ D2, ПГ E2, ПГ F2α, ПГ I2 (простациклин), тромбоксан А2 регулируется ЦОГ, которая определяет развитие физиологических и патологических состояний [43]. Имеется немало доказательств участия ЦОГ в метаболизме почечной ткани. S. Choudhary et al. [44] подчеркивают, что регуляция СКФ осуществляется ПГ типа E2, образуемым под влиянием ЦОГ-1, а секреция ренина находится под контролем ПГ типа I2, продукция которого контролируется ЦОГ-2. Авторы утверждают, что ЦОГ-1 образуется в мезангиальной ткани почек, эндотелиоцитах сосудов и в собирательных трубочках почек [44]. Экспрессия матричной РНК ЦОГ-2 может осуществляться в macula densa, отдельных клетках восходящего отдела петли Генле кортикального слоя, в гладкомышечных клетках, а также в подоцитах артериол [39]. S. Choudhary et al. [44] подчеркивают, что ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут влиять на секрецию жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек [44]. Под влиянием НПВП происходит торможение синтеза простагландинов Е2 и I2 в почках, что сопровождается задержкой натрия и жидкости, повышением уровня артериального давления (АД), ухудшением кровоснабжения преимущественно мозгового слоя почек, увеличением агрегации тромбоцитов и развитием канальцевой дисфункции [45]. Важно отметить, что выраженное негативное влияние НПВП на почечную ткань оказывает длительный и бесконтрольный прием индометацина, диклофенака, ибупрофена. Объясняется это тем, что они вызывают торможение ЦОГ-1 и ЦОГ-2 [44]. По мнению Н.С. Асфандияровой и соавт. [43], НПВП в разной степени оказывают тормозящий эффект на ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В связи с этим при ХБП, начиная с 3-й стадии, использование НПВП должно строго обосновываться и, если это необходимо, назначаться на короткий срок.

С патофизиологической точки зрения следует отметить, что ПГ синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкомышечные клетки и на тонус сосудов [45]. ПГ модулируют активность гормонов и скорость почечного кровотока, биологическое действие ПГ опосредовано путем регуляции синтеза цАМФ. Тромбоксан А2 синтезируется преимущественно в почках, вызывает агрегацию тромбоцитов и оказывает самое мощное сосудосуживающее действие из всех ПГ [44]. Наиболее активный синтез ПГ и максимальное содержание их характерно для мозгового слоя почек, но корковая ткань также обладает способностью синтезировать ПГ [44, 45]. В проксимальных канальцах и эпителиальных клетках собирательных канальцев секретируется примерно 50% ПГ типа Е2 и F2α. Синтез ПГ в корковом слое почек происходит главным образом в клубочках, артериолах и собирательных канальцах [44, 45].

P.K. Uduagbamen et al. [46] показали, что распространенность дисфункции почек среди лиц, часто употребляющих НПВП, составляет 22%. Авторы отметили, что факторами риска почечных нарушений являются старший возраст, ожирение, повышенный уровень систолического АД, анемия, а также уменьшение толщины коры и объема почек. Ранее F.G. Patino et al. [47] сообщили, что около 2% населения США, получающего НПВП, прекратили лечение из-за

РМЖ, 2023 № 8

Хирургия. Урология

https://t.me/medicina_free

Урология

почечных осложнений, вызываемых этими препаратами. В 2013 г. M. Gupta et al. [48] описали развитие ТИН у 40-летней женщины, страдающей сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Изменения интерстициальной ткани почек, вызванные приемом НПВП (ацеклофенак), были установлены при нефробиопсии [48]. Благодаря адекватной терапии с включением глюкокортикостероидов была восстановлена функция почек [48]. Через некоторое время R.G. Manappallil et al. [49] представили клиническое наблюдение развития ОПП, вызванного приемом ацеклофенака на фоне терапии метотрексатом у пожилой женщины с ревматоидным артритом. В другой публикации [50] отмечено развитие ТИН у 80-летнего пациента, длительно принимавшего комбинированный анальгетик, содержащий ацетаминофен и трамадол, по поводу болевого синдрома.

диагностика тин

При хроническом ТИН мочевой синдром представлен умеренной протеинурией, глюкозурией, абактериальной лейкоцитурией, уменьшением относительной плотности мочи и полиурией в результате ухудшения функции канальцев [8]. Сохранение СКФ при хроническом ТИН объясняется компенсаторной гиперфункцией оставшихся нефронов [39]. Кроме того, Л.А. Дударева и соавт. [39] утверждают, что клубочковая дисфункция при ТИН не сопровождается снижением СКФ. На ранних стадиях нефропатии определяется гипертрофия почечной ткани с гиперперфузией, что сопровождается сохранением величины СКФ в пределах нормы или увеличением данного параметра (гиперфильтрацией) [39]. J.P. Kampmann et al. [51] сообщили, что выявление дисфункции почек, особенно на ранних стадиях хронического ТИН, не должно базироваться на определении СКФ по креатинину. Авторы подчеркивают, что креатинин в основном фильтруется клубочками, а часть (15%) его секретируется в канальцевом аппарате почечной ткани [51]. Кроме того, по мнению R. Goldman [52], удаление от 16 до 66% креатинина происходит также и за счет внеклубочковых механизмов.

Весьма ценным является определение уровня мочевых биомаркеров, таких как β2-микроглобулин [53]. Был сделан вывод о том, что β2-микроглобулин при ТИН повышается раньше креатинина в моче [39]. C. Argyropoulos et al. [54] подчеркивают, что в норме β2-микроглобулин как белок с низкой молекулярной массой свободно проходит через клубочковый барьер (99,8%), и далее, попадая в канальцы, в проксимальном отделе реабсорбируется. Следовательно, увеличенная экскреция β2-микроглобулина с мочой, по мнению авторов, указывает на тяжесть канальцевых нарушений, а оценка уровня данного белка в моче считается более предпочтительным лабораторным маркером в определении дисфункции почек [54]. Кроме того, получена прямая зависимость между увеличением содержания β2-микроглобулина в крови и ростом уровня АД [55, 56].

Перспективным для ранней диагностики хронического ТИН считается определение цистатина С в моче [57, 58]. S. Li et al. [58] утверждают, что в норме цистатин С синтезируется всеми ядросодержащими клетками с постоянной скоростью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану и полностью метаболизируется в почках (полная канальцевая реабсорбция и катаболизм), причем данный белок в норме не секретируется проксимальными почечными

канальцами. Следовательно, при хроническом ТИН нарушение канальцевой функции приводит к многократному повышению концентрации цистатина С в моче [59]. Установлено, что уровни цистатина C в моче и микроглобулина были повышены у пациентов с ОПП по сравнению с контрольными показателями [60]. Высокая стабильность и отсутствие расхождений (колебаний) делают измерение цистатина C в моче рутинным диагностическим тестом [61]. Важность определения содержания цистатина С в моче определена и у детей [62, 63]. Интересно отметить, что положительные результаты протоколов нефробиопсии были связаны с повышенными уровнями цистатина C в моче [64]. Существенно более высокие уровни цистатина С в моче отмечались у пациентов с ТИН по сравнению с показателями у пациентов с гломерулярными заболеваниями [65].

Перспективной для ранней диагностики ТИН является оценка активности мембранных ферментов, высвобождаемых из поврежденных клеток канальцев (щелочная фосфатаза, γ-глютамилтранспептидаза, аланинаминопептидаза, изоферменты глутатионтрансферазы), а также концентрации специфических белков, синтезируемых почками и связанных с развитием повреждений канальцев (белок 61, богатый цистеином, молекула поражения почек 1, цитокины и хемокины) и ретинолсвязывающих белков [66].

заключение

Таким образом, хронический ТИН является распространенной патологией в общеврачебной практике, особенно среди лиц старших возрастных групп. Хронический ТИН рассматривается как неспецифическое, абактериальное поражение межуточной ткани мозгового слоя почек с вовлечением в патологический процесс канальцев и кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы. Имея полиэтиологическую природу, в том числе и лекарственно-индуцированную, ТИН долгие годы протекает бессимптомно и нередко остается в тени других хронических заболеваний. Тщательный сбор анамнеза заболевания с выявлением связи изменений мочи с приемом ЛС, исследование уровня β2-микроглобулина и цистатина С в моче являются необходимым условием постановки диагноза хронического ТИН.

Литература

1. Евстратов А.В., Пу шкарев О.Н., Гончаров а А.Е. Анализ проце ссов слиян ий ипоглощений намировом фармацевтическом рынке. Известия ВолГТУ. 2017;2:47–53. [Evstratov A.V., Pushkarev O.N., Goncharova A.E. Analysis of mergers and acquisitions processes in global pharmaceutical market. Izvestiya VolGTU. 2017;2:47–53 (in Russ.)].

2. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. идр. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Научно-практическа я ревматология. 2018;56:1–29. [Karateev A.E., Nasonov E.L., Ivashkin V.T. et al. Rational use of nonsteroidal anti-inf lammatory drugs. Clinical guidelines. R heumatology Science and Practice. 2018;56:1–29 (in Russ.)]. DOI:

10.14412/1995-4 484-2018-1-29.

3. Casa nova A.G., Vicente-Vicente L., Her nández-Sá nchez M.T. e t al. Urinar y transfer rin pre-empti vely identifie s the risk of rena l damage pose d by subclinic al tubula r alterations . Biomed Pha rmacother. 2020;121:10 96 84. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.10968 4.

4. Clive D.M., Clive P.H. Nonsteroidal Antiin flammatory Drugs and Opioids in Chronic Kidney Disease. Chron ic Renal Disease. Academic Press. 2020;1071–1092. DOI: 10.1016/ B978-0-12-815876-0.00065-6.

5. Tarafdar S. Lecture Notes Nephrology: A Comprehensive Guide to Renal Medicine. Wiley-Blackwel, 2020.

6. Сигитова О.Н., Архипов Е.В. Тубулоинтерстициальный нефрит. Вестник современной клинической медицины. 2010;3(3):45–49. [Sigitova O.N., Arkhipov E.V. Tubulointerstitsial’nyi nefrit. Vestn. sovremen. klin. meditsiny. 2010;3(3):45–49 (in Russ.)].

Полный список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

РМЖ, 2023 № 8

Урология

ВВедение

https://t.me/medicina_free

Хирургия. Урология

Комплексное лечение пациента с гангреной Фурнье (клиническое наблюдение)

К.м.н. А.И. Аникин, О.А. Деденков, А.М. Скворцов

ГБУЗ «ГКБ № 17 ДЗМ», Москва

РЕЗЮМЕ

Гангрена Фурнье (ГФ) — разновидность некротической инфекции мягких тканей, проявляющаяся быстро прогрессирующим некрозом тканей мошонки, полового члена и промежности. Данное заболевание встречается довольно редко, но ввиду того, что его прогноз во многом зависит от сроков оказания медицинской помощи и задержка с хирургическим лечением сопровождается высокой летальностью, достигающей 90%, из-за развития септического шока и связанных с ним осложнений, весьма актуально. Цель данной статьи: на примере случая успешного лечения пациента с ГФ, осложненной обширной флегмоной промежности, ягодичных областей, передней брюшной стенки и сепсисом, представить алгоритм комплексного лечения пациентов с данной патологией. Комплексный подход к лечению данного пациента с осложненной ГФ, включающий активную хирургическую тактику, полноценную реанимационную поддержку, позволил купировать гнойно-некротический процесс, выполнить в последующем кожную пластику раневых дефектов и обеспечить выздоровление пациента. Для купирования некротического процесса было необходимо выведение сигмостомы и эпицистостомы, что выполняется достаточно редко у данных пациентов. Таким образом, для улучшения результатов лечения пациентов с осложненной ГФ необходима ранняя диагностика и операция, комплексный подход в лечении, включающий активную хирургическую тактику с последующим применением ранних кожно-пластических вмешательств и полноценную реанимационную поддержку с экстракорпоральной детоксикацией. Данный алгоритм позволяет в большинстве случаев купировать гнойно-некротический процесс, снизить летальность и сократить время на лечение пациентов с указанной патологией. Ключевые слова: гангрена Фурнье, некротическая инфекция мягкий тканей, раневой сепсис, лечение, осложнения, кожная пластика. Для цитирования: Аникин А.И., Деденков О.А., Скворцов А.М. Комплексное лечение пациента с гангреной Фурнье (клиническое наблюдение). РМЖ. 2023;8:36–39.

ABSTRACT

Complex treatment for Fournier’s gangrene (case report) A.I. Anikin, O.A. Dedenkov, A.M. Skvortsov

Clinical City Hospital No. 17, Moscow

Fournier’s gangrene (FG) is a type of necrotizing soft tissue infection manifested by rap-idly progressive necrosis of the scrotum, penis, and perineum. This disease is quite rare, but since its prognosis largely depends on the timing of medical care and the delay in surgical treatment is accompanied by a high mortality rate, reaching 90%, due to the development of septic shock and related complications, it is very relevant. The authors describe a successful treatment of FG complicated by extensive phlegmon of the perineum, glutes, and anterior abdominal wall and sepsis to address an algorithm of complex treatment for this condition. This complex management strategy, which included active surgical tactics and intensive care unit procedures, helped relieve the purulent necrotic process and (later) performed skin grafting of wound defects to achieve recovery. To arrest necrosis, diverting sig-moid colostomy and cystostomy were performed. Meanwhile, these manipulations are performed quite rarely in these patients. Therefore, a complex treatment approach that includes active surgi-cal tactics followed by early skin-plastic interventions and intensive care unit procedures with extracorporeal detoxification, early diagnosis, and surgery is required to improve the treatment outcomes of complicated FG. This algorithm prevents purulent necrotic process and reduces mortality and treatment time for this condition in most patients.

Keywords: Fournier’s gangrene, necrotic soft tissue infection, wound sepsis, treatment, complications, skin grafting. For citation: Anikin A.I., Dedenkov O.A., Skvortsov A.M. Complex treatment for Fournier’s gangrene (case report). RMJ. 2023;8:36–39.

Гангрена Фурнье (ГФ) — разновидность некротической инфекции мягких тканей, проявляющаяся быстро прогрессирующим некрозом тканей мошонки, полового члена и промежности.

Причинами ГФ чаще всего являются гнойно-воспалительные заболевания аноректальной зоны (парапроктит, онкопроцесс), урогенитального тракта (повреждения уретры, инфекции мочевыводящих путей) и инфекции кожи промежности [1–6].

Гангрена Фурнье — редкое заболевание и встречается в 1,6 случая на 100 000 мужчин в год, составляя 0,02–0,09%

от общего числа госпитализаций в хирургический стационар [2, 3, 5, 7]. По данным мировой статистики, с 1950 по 2007 г. в литературе описано 3297 случаев ГФ, однако эпидемиологические исследования свидетельствуют, что за последние десятилетия частота случаев ГФ возросла в 2,2–6,4 раза [1, 3, 8].

Данное заболевание встречается довольно редко, но ввиду того, что его прогноз во многом зависит от сроков оказания медицинской помощи и задержка с хирургическим лечением сопровождается высокой летальностью, достигающей 90%, из-за развития септического шока и связанных с ним осложнений [4, 7, 9], весьма актуально.

РМЖ, 2023 № 8

Хирургия. Урология

https://t.me/medicina_free

Урология

За период с 2018 и 2022 г. в отделении гнойной хирургии ГБУЗ «ГКБ № 17 ДЗМ» находилось на лечении 11 пациентов с ГФ. У 6 (54,6%) больных гнойно-некротический процесс распространялся на соседние анатомические области (промежность, ягодичная, паховая области, передняя брюшная стенка). Сепсис был диагностирован у 7 (63,6%) пациентов. Летальность составила 36,4% (4 пациента).

В нашем стационаре проводится комплексное лечение пациентов с данной патологией, включающее активную хирургическую тактику и полноценную реанимационную поддержку.

Цель данной статьи: на примере случая успешного лечения пациента с ГФ, осложненной обширной флегмоной промежности, ягодичных областей, передней брюшной стенки и сепсисом, представить алгоритм комплексного лечения пациентов с данной патологией.

клиническое наблюдение

Пациент Д., 64 года, поступил в ГБУЗ «ГКБ № 17 ДЗМ» в экстренном порядке с диагнозом «острый парапроктит», с жалобами на боли в области мошонки, промежности и повышение температуры тела до 38,6 °С. Со слов больного, указанные симптомы появились 3 дня назад.

При поступлении состояние больного расценивалось как тяжелое, частота дыхания 20 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст., пульс 103 уд/мин. Местно: в ягодичных и седалищных областях, а также в перианальной области имеется инфильтрация тканей, больше справа (с очагами дерматонекроза), которая распространяется на мошонку и половой член. Лабораторно: гемоглобин 138 г/л, лейкоциты 16,4×109/л, тромбоциты 228×109/л, сегментоядерные 71%, палочкоядерные 13%, метамиелоциты 1%, миелоциты 4%, мочевина 11,8 ммоль/л, креатинин 143 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, глюкоза 23,8 ммоль/л, кетоновые тела 2+, прокальцитонин 7,2 нг/мл, С-реактивный белок 219 мг/л.

При поступлении выставлен диагноз: острый гнойный пельвиоректальный парапроктит с развитием ГФ, обширной флегмоной промежности, обеих ягодичных областей, паховых областей, седалищных областей, полового члена. Сахарный диабет 2 типа (впервые выявленный в стадии декомпенсации). Сепсис.

Осмотрен смежными специалистами — хирургом, реаниматологом, терапевтом, эндокринологом. Больной госпитализирован в реанимационное отделение для предоперационной подготовки. Через 3 ч от момента поступления оперирован. Под спинномозговой анестезией линейными разрезами длиной до 25 см в перианальной области справа и слева с иссечением дерматонекрозов рассечены кожа, подкожная жировая клетчатка, эвакуировано до 200 мл гноя, взят посев. Вскрыты множественные гнойные затеки. Отмечались обширные некрозы подкожно-жировой клетчатки промежности и мошонки. Мышцы жизнеспособны. Четкой связи с прямой кишкой не выявлено. Разрезы продлены подковообразно на промежность с переходом на мошонку с иссечением дерматонекрозов. Кожа мошонки иссечена на 80%. Проведена некрэктомия в пределах здоровых тканей. Яички скелетированы полностью, удалены некротизированные оболочки яичек. Иссечены некрозы полового члена. Проведена катетеризация мочевого пузыря (см. рисунок A).

В послеоперационном периоде проводилась интенсивная посиндромная и заместительная терапия в условиях отделения реанимации: антибактериальная терапия (меронем 1,0 × 2 раза в/в + ванкомицин 1,0 × 2 раза в/в), гемотрансфузии для коррекции анемии, инфузии 10% раствора альбумина в связи с гипоальбуминемией, препаратов калия с целью коррекции гипокалиемии, инсулинотерапия, полноценное парентеральное и энтеральное питание, антикоагулянтная и противоязвенная терапия, проведен сеанс гемодиафильтрации продолжительностью 24 ч.

При бактериологическом исследовании раневого отделяемого выделены: Escherichia coli 107 КОЕ, Proteus mirabilis 107 КОЕ, Acinetobacter baumannii 107 КОЕ. Микрофлора была чувствительна к выбранным антибактериальным препаратам. При бактериологическом исследовании крови роста микрофлоры выявлено не было.

На 3-и сутки лечения отмечалось прогрессирование некротического процесса с распространением на правую паховую область, в связи с чем больному выполнена повторная хирургическая обработка с некрэктомией. При ревизии раны выявлены вторичные некрозы клетчатки и гнойный затек на правую паховую область, который был адекватно дренирован. Гнойный процесс располагался в пределах подкожной клетчатки. Выполнена некрэктомия в пределах здоровых тканей (см. рисунок B). Учитывая постоянное поступление калового содержимого в область раневого дефекта промежности, для отключения «каловой струи» больному также выполнено лапароскопическое наложение двуствольной сигмостомы на шпоре. Учитывая обширный некроз кожи полового члена, пациенту планировалась длительная катетеризация мочевого пузыря. Для исключения восходящей уроинфекции больному выполнено наложение троакарной эпицистостомы.

На 6-е сутки лечения, после стабилизации состояния, пациент переведен в отделение гнойной хирургии, где проводимая терапия была продолжена. Выполнялись перевязки с йодофорами, альгинатами кальция, мазями на основе полиэтиленгликоля, неоднократно проводились этапные некрэктомии с применением гидрохирургического скальпеля. Вакуум-терапия не применялась, так как отмечалась выраженная положительная динамика в течении раневого процесса. К тому же возможности применения вакуум-терапии у пациентов с обширными раневыми дефектами на фоне ГФ ограничены, поскольку при данной локализации раневого процесса возникают технические трудности с наложением вакуум-ассистированной повязки и обеспечением герметичности. В результате многоэтапного лечения образовалась обширная рана промежности, мошонки, полового члена с переходом на правые и левые паховые области площадью 500 см2.

На 14-е сутки лечения в связи с развившимся тромбозом артерии семенного канатика слева сформировался некроз левого яичка (см. рисунок C), пациенту проведена орхэктомия слева.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения рана очистилась, покрылась грануляциями, явления перифокального воспаления полностью регрессировали. Пациент был выписан из стационара на 41-е сутки под амбулаторное наблюдение хирурга поликлиники по месту жительства для проведения местной терапии.

Результаты лабораторных исследований при выписке: гемоглобин 80 г/л, тромбоциты 393×109/л, лейкоциты 10,3×109/л, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 70%,

РМЖ, 2023 № 8

Урология

https://t.me/medicina_free

Хирургия. Урология

Рисунок. Вид послеоперационной раны: А — на 3-и сутки после первичной хирургической обработки; В — на 5-е сутки лечения после этапной некрэктомии; С — на 14-е сутки лечения, некроз левого яичка; D — на 15-е сутки лечения — после частичной пластики местными тканями; E — через 2 мес. после пластики

мочевина 4,7 ммоль/л, креатинин 76,5 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/л, глюкоза 5,8 ммоль/л, прокальцитонин 0,2 нг/мл, С-реактивный белок 43 мг/л.

Через 15 дней госпитализирован повторно для пластического закрытия обширного раневого дефекта. При повторном поступлении состояние пациента удовлетворительное. Результаты лабораторных исследований при поступлении: гемоглобин 102 г/л, тромбоциты 380×10

9,4×10 Колостома и эпицистостома функционируют адекватно. Местно: обширная гранулирующая рана в зоне промежности с распространением на правую и левую паховые области, перианальную область, половой член и седалищные области размером 30×15×2 см. В рану предлежит прямая кишка со сфинктером. На половом члене единичные очаги некроза.

полового члена и частичная кожная пластика обширного раневого дефекта местными тканями с перемещением

/л, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 68%.

В плановом порядке выполнена некрэктомия в зоне

/л, лейкоциты

правого яичка под кожу медиальной поверхности правого бедра (см. рисунок D).

Через 7 дней проведена аутодермопластика оставшегося раневого дефекта в зоне промежности, перианальной области и полового члена расщепленным кожным лоскутом толщиной 0,4 мм. В послеоперационном периоде проводились перевязки с раневым покрытием «воскопран с повидон-йодом». Послеоперационный период протекал без осложнений, аутодермотрансплантат прижился на 80%, остаточные раневые дефекты с активной краевой эпителизацией. Больной выписан через 17 сут под амбулаторное наблюдение.

При контрольной явке на осмотр через 2 мес. после выписки имеется незначительный дефект в перианальной области диаметром до 0,5 см (см. рисунок E). Пациент социально адаптирован, обслуживает себя сам. Планируется закрытие эпицистостомы и колостомы после дообследования в специализированных стационарах. Общая продолжительность стационарного лечения составила 58 койко-дней.

РМЖ, 2023 № 8

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 54 5 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке @xirurgi_2025

#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1198 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1199 - файл.djvu
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1200 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1203 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1204 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1209 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1210 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1211 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1212 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1213 - файл.pdf
#
29.08.20264 Мб0@xirurgi_2025 - 1214 - файл.pdf