Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1138 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
5 Мб
Скачать
Панкреонекрозы
https://t.me/med1917
ческого процесса, что позволяет использовать его определе­ние в крови больного в качестве диагностического теста для
дифференциации, с одной стороны, отечного панкреатита и
панкреонекроза, с другой — стерильного и инфицированно­го характера некротического процесса.
Определение в крови концентрации Среактивного бел­ка у 80 больных с различными формами панкреонекроза по­казало, что при наличии обширного поражения забрюшин ной клетчатки она достоверно выше, чем при ограниченном
характере заболевания (рис. 13).
Рис. 13. Концентрация Среактивного белка при различных
по распространенности формах панкреонекроза
Рис. 14. Концентрация Среактивного белка при различных по харак-
теру инфицирования формах панкреонекроза
Аналогичная закономерность выявлена при стерильном и инфицированном панкреонекрозе (рис. 14).
Исследования диагностической значимости прокальци
тонинового теста при различных формах заболевания по
90
Глава 6. Лабораторная диагностика
https://t.me/med1917
зволили установить, что у больных с инфицированным пан креонекрозом концентрация прокальцитонина также досто­верно выше, чем при стерильном деструктивном процессе (рис. 15).
Рис. 15. Концентрация прокальцитонина при различных формах
острого панкреатита
Пороговыми уровнями, убедительно подтверждающи­ми развитие распространенного панкреонекроза, является концентрация Среактивного белка более 150 мг/л, а про­кальцитонина — свыше 0,8 нг/мл. Свидетельством распро-
страненной панкреатогенной инфекции служит концентра­ция Среактивного белка в крови больного свыше 200 мг/л и
прокальцитонина свыше 2 нг/мл. Учитывая разный уровень
оснащенности стационаров, следует сказать о том, что сто­имость прокальцитонинового теста в 5 раз выше, чем стои­мость однократного определения концентрации Среактив­ного белка.
Определение концентрации этого маркера в динамике
заболевания и комплексного лечения имеет большое значе­ние для индивидуального прогноза. Комплексные исследова­ния, проведенные в клинике, показали (табл. 5), что в группе больных панкреонекрозом, оперированных на 2й неделе за­болевания по поводу распространенного инфицированного характера некротического процесса, концентрация Среак
91
Панкреонекрозы
https://t.me/med1917
тивного белка в динамике лабораторного мониторинга име­ла тенденцию к повышению над пороговыми значениями.
В свою очередь, у больных с преимущественно ограниченной
стерильной деструкцией забрюшинного пространства кон­центрация этого маркера наоборот снижалась, что позволило проводить консервативную терапию с положительным ре­зультатом лечения.
Таблица 5
Концентрация Среактивного белка в динамике заболевания в за­висимости от варианта тактики комплексного лечения (М ± т)
Концентрация Среактивного белка
Вариант тактики комплексного
1. Консервативная терапия + ла паротомия (все инфицированные, все распространенные), п = 1
Сроки от начала заболевания
Сроки от начала поступления
Сроки к лапаротомии
2. Консервативная терапия +
лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости
(нет инфицированных, 1 — рас­пространенный), и = 7
Сроки от начала заболевания
Сроки от начала поступления
* Достоверность различий между 1й и 2й группой.
лечения
первое
определение
214 ±46
(48423)
5,0 ±1,0
(29)
2,6 ±0,6
(15)
7,9 ±0,9
(412)
140 ± 36
(63348)
4,4 ±1,2
(19)
2,9 ±0,9
(16)
(мг/л)
второе
определение
226 ± 44
(126403)
8,9 + 1,1
(513)
6,7 ±0,8
(410)
1,1 ±0,1
(12)
108 ± 18*
(38194)
8,6 + 1,1
(512)
7,0 ±0,7
(510)
Среди других биохимических маркеров, характеризую­щих тяжесть острого панкреатита, перспективным направ­лением лабораторной диагностики служит определение ката­литической активности фосфолипазы А^ трипсиногена, уро трипсиногена2, трипсинактивированного пептида, пан
Глава 6. Лабораторная диагностика
https://t.me/med1917
креатитассоциированного протеина, ИЛ1, ИЛ6 и ИЛ8, туморнекротического фактора и эластазы нейтрофилов. Установлено, что уровень трипсинактивированного пеп­тида в моче коррелирует с концентрацией Среактивного белка и ИЛ6. Концентрация этого метаболита в перитоне альной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.
ИЛ1, ИЛ8 и туморнекротический фактор, синтезиру­емые в моноцитах и макрофагах, стимулируют синтез в гепа тоцитах реактантов острой фазы воспаления (ИЛ6 и Сре­активного белка). Повышение концентрации ИЛ6, ИЛ8 по сравнению с концентрацией Среактивного белка в крови больных панкреонекрозом регистрируют уже в первые 24 ч заболевания (их чувствительность в эти сроки достоверно выше, чем Среактивного белка), тогда как чувствительность последнего существенно выше только на 3й сутки заболева­ния. Поэтому первые два теста рекомендуют использовать в первые 2 дня заболевания, а определение концентрации Сре­активного белка — в поздние сроки развития некротического и воспалительного процессов.
Несмотря на тот факт, что уровень большинства этих био­химических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (2448 ч) от начала заболевания, использование этих маркеров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимос­тью методики, отсутствием достоверного определения мини-
мального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материальнотехнических условиях являет­ся тот факт, что определение концентрации Среактивно­го белка возможно в любой биохимической лаборатории.
Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктив­ных форм острого панкреатита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стационар и от-
сутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии доказывает развитие панкреонекроза.
Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложненным развитием печеночно клеточной недостаточности, что наиболее характерно для
93
Панкреонекрозы
https://t.me/med1917
панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень ала ниновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз.
Значительное увеличение концентрации лактатдеги
дрогеназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном по-
вреждении панкреацитов. Наиболее специфичным в диффе­ренциальной диагностике интерстициального панкреатита и панкреонекроза (независимо от его клиникопатомор фологической формы) стало определение активности ЛДГ крови. Так, уровень ЛДГ был существенно (р < 0,05) выше при панкреонекрозе (358,6 ±263,6 ЕД/л), чем при интер стициальном панкреатите (331 + 104,4 ЕД/л). На этом фоне установлено, что при ограниченном некротическом процессе уровень активности ЛДГ составил 339 ± 46 (46—695) ЕД/л, что достоверно (р < 0,034) меньше, чем при распространенном характере панкреонекроза— 505 ±51 (181—1168) ЕД/л, не­зависимо от факта его инфицирования. Полученные данные показали, что с позиции дифференциальной диагностики вариантов патоморфологии панкреонекроза уровень актив­ности ЛДГ крови более 400 ЕД/л свидетельствует о суще­ствовании некротического процесса, а свыше 500 ЕД/л — по­зволяет предполагать развитие распространенной некроти­ческой деструкции.
С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения харак­терны также и для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии.
При билиарном панкреатите вследствие холедохолити аза и при развитии преимущественного поражения головки
поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобла­данием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфа тазы.
О выраженных изменениях водноэлектролитного ба-
ланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия,
натрия, кальция. При обширных формах панкреонекроза
снижение концентрации кальция в плазме крови обуслов­лено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде со
94
Глава 6. Лабораторная диагностика
https://t.me/med1917
лей желчных кислот. Среди других реактантов острой фазы воспаления концентрация а,антитрипсина более 4,5 г/л и а2макроглобулина более 1,3 г/л является лабораторным кри­терием некротического панкреатита.
Литература
Бурневич С.З. Диагностическая и лечебная тактика при стерильном
и инфицированном панкреонекрозе: Дис. ... дра мед. наук. —
М., 2005.
Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. и др. Прокальцито
ниновый тест в комплексной оценке тяжести состояния боль­ного с острым панкреатитом // Consilium Medicum. — 2002. — № 2. — С. 3640.
Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Бражник Т.Б., Сергеева Н.А. Новое в
диагностике инфекционных осложнений и сепсиса в хирургии: роль определения концентрации прокальцитонина // Инфек. в хир. — 2003. — № 1. — С. 813.
Гендель Д., Бошон К. Прокальцитонин как маркер бактериальных
инфекций // Практик, врач. — 2002. — № 2. — С. 1—4.
Казанцев Г.Б. Выбор лечебной тактики при панкреонекрозе: Авто
реф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1990. — 21 с.
Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Спра-
вочник для врачей. 2е изд. — СПб., 2000. — 480 с.
Кубышкин В.А. Панкреонекроз. Диагностика и лечение: Дис.... дра
мед. наук. — М., 1986.
Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов СВ. Диагностика и ле-
чение деструктивного панкреатита. 2е изд. — М.: БИНОМ
ПРЕСС, 2004. — 304 с.
Саганов В. П. Оптимизация диагностической и лечебной тактики
при стерильном панкреонекрозе: Дис.... канд. мед. наук. — М.,
2003.
Савельев B.C., Кубышкин В.А., Казанцев Г.Б. Роль прогнозирования
течения панкреонекроза в выборе лечебной тактики // Хирур­гия. — 1988. — № 9. — С. 7279.
Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Роль прокальци
тонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфициро­ванных форм панкреонекроза // Анн. хир. — 2001. — № 4. — С. 4449.
ArmengolCarrasco M., Oiler В., Escudero L.E. et al. Specific prognostic
factors for secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis // Dig. Surg. — 1999. — № 16. — P. 125129.
95
Панкреонекрозы
https://t.me/med1917
Balakrishnan V., Philip M. Cytokines as predictors of severity in acute pan-
creatitis // J. Gasteroenterol. Hepatol. — 1998. — № 13. — P. 1177
1179.
Barauskas G., Dambrauskas Z, GulbinasA. etal. Value of routine clinical
tests in predicting the development of infected pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis // Abstracts of European Pancreatic Club Tampere. — 2006. — 143 p.
Beier W. Procalcitonin — ein innovativer Inflammationsparameter mit
prognostischen Eigenschaften (editorial) //Anasth. Intensiv. med. —
1994. — 18 p.
Buchler M. W. Objectification of the severity of acute pancreatitis // Hepato
gastroenterology. — 1991. — V. 38. — № 2. — P. 101108.
Buchler M.W., Uhl W., Malfertheiner P. Pankreas erkrankungen. Kar
ger. — 1996.— 67 p.
De Beaux A.C., Goldie A.S., Ross J.A. et al. Serum concentrations of in-
flammatory mediators related to organ failure in patients with acute pancreatitis // Brit. J. Surg. — 1996. — V. 83. — P. 349353.
Dervenis C, Johnson CD., Bassi C. Diagnosis, objective assessment of sev-
erity and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Con­ference // Int. J. Pancreatol. — 1999. — V. 25. — № 3. — P. 195210.
Dervenis C. Assessment of severity and management of acute pancreatitis
based on Santorini consensus conference report // J. Pancreas. —
2000. — V. 1. — № 4. — P. 178182.
FranguetJ., SaezJ., Martinez J. etal. Rapid measurement of procalcitonin
as prognostic factor of acute pancreatitis. — Basel: S. Karger AG,
2002.— P. 101102.
Frossard J. L., Hadenque A., Pastor CM. New serum markers for the detec-
tion of severe pancreatitis in humans // Amer. J. Resp. Crit. Care
Med. — 2001. — V. 164. — P. 162170.
Frossard J.L., Robert J., Soravia C, MensiN. Early prediction in acute pan-
creatitis: the contribution of amylase and lipase levels in peritoneal fluid // J. Pancreas. — 2000. — V. 1. — № 2. — P. 3645.
KulanpaaBack M.L., Takala A., Kemppainen E.A. et al. Procalcitonin
strip test in the early detection of severe acute pancreatitis // Brit. J.
Surg. — 2001. — № 13. — P. 222227.
KulanpaaBack M.L., Takala A., Kemppainen E.A. et al. Procalcitonin,
soluble interleukin2 receptor and soluble Eselectin in the severity of acute pancreatitis // Crit. Care Med. — 2001. — V. 29. — № 1. — P. 6369.
MajerJ.M., Raraty M., Slavin J. Severe acute pancreatitis is related to inc-
reased early urinary levels of the activation peptide of pancreatic phos pholipase A, // Pancreatology. — 2002. — № 2. — P. 535542.
96
Глава 6. Лабораторная диагностика
https://t.me/med1917
Muller С. A., Appelros S., Uhl W. et al. Serum level of procarboxypeptidase
В and its activation peptide in patients with acute pancreatitis and nonpancreatic diseases // Gut. — 2002. — № 51. — P. 229235.
Muller С A., Uhl W., Printzen в., GloorB. Role of procalcitonin and gra-
nulocyte colony stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis // Gut. — 2000. — V. 46. — № 2. — P. 233238.
MunozA., Katerndachl D.A. Diagnosis and management of acute pancrea-
titis // Amer. Fam. Physican. — 2000. — V. 62. — P. 164174.
Rau В., Steinbach G., Baumgart K. The clinical value of procalcitonin in
the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis // Int. Care Med. — 2000. — V. 26. — P. 159164.
Riche F.C. Inflammatory cytokines, Creactive protein, and procalcitonin
as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancrea­titis // Surgery. — 2003. — V. 133. — P. 257262.
Toouli J., BrookSmith M., Bassi C. et al. Guidelines for management of
acute pancreatitis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. — V. 17. —
P. 1539.
Windsor J.A. Search for prognostic markers for acute pancreatitis // Lan-
cet. — 2000. — V. 355. — P. 19241925.
ГЛАВА 7
https://t.me/med1917
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Если некое новшество трудно при-
живается, это означает, что в нем нет
необходимости.
Вовенарг
а современном этапе развития методов изображения в хирургии для улучшения диагностики панкреонекроза
Н
и его разнообразных форм используется комплекс инстру­ментальных методов. Это УЗИ, лапароскопия, КТ, МРТ, результаты транскутанных пункций зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическая ре­троградная холангиопанкреатография. На основании резуль­татов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения достигается четкая верификация клиникопатомор фологических форм деструктивного панкреатита.
Рассмотрим эти методы подробнее.
7.1. Ультразвуковое сканирование
В неотложной панкреатологии среди различных технологий неинвазивной визуализации УЗИ стало не только одним из самых доступных, но и быстро развивающихся и постоянно совершенствующихся направлений. Ежегодно выявляются новые возможности ультразвука, расширяются границы его
98
Глава 7. Инструментальная диагностика
https://t.me/med1917
клинического применения, что, несомненно, ведет к быстро-
му распространению этого безопасного метода диагностики у
больных с различными формами острого панкреатита в боль-
шинстве медицинских учреждений.
Как показывает наш опыт, для оптимальной визуализа­ции поджелудочной железы, различных отделов забрюшин ной клетчатки целесообразно использование ультразвуко­вых аппаратов с двухмерным сканированием (Врежим) в реальном масштабе времени. Этим требованиям отвечают практически все современные ультразвуковые сканеры, а глубина проникновения ультразвуковой волны зависит от частоты применяемого ультразвукового датчика. Среди преимуществ метода следует особо выделить тот факт, что исследование может быть выполнено при любой тяжести состояния больного. Вместе с тем наличие в современных диагностических аппаратах режимов тканевой гармоники и многомерного сканирования позволяет детально изучить
эхосемиотику панкреонекроза в динамике заболевания и комплексного лечения, что повышает качество дифферен­циальной диагностики различных его форм. Единственным отрицательным моментом в использовании ультразвуково­го исследования при панкреонекрозе является неудовлет­ворительная визуализация зон интереса вследствие пареза желудочнокишечного тракта и пневмоперитонеума, если ультрасонография предшествовала лапароскопии. Изза это­го у 26 % больных панкреонекрозом ультразвуковое сканиро­вание, выполненное нами в первые сутки госпитализации, явилось неинформативным.
Как и клиническая картина, ультразвуковые признаки острого панкреатита и, в особенности, панкреонекроза доста­точно разнообразны, что определяется распространенностью процесса в самой поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки и брюшной полости, фазой заболе­вания и сроками развития патологического процесса.
Ультрасонографическое исследование, выявляющее в те­чение первых суток заболевания увеличение размеров подже­лудочной железы, неровность ее контуров, эхонеоднородность
структуры, наличие свободной жидкости в сальниковой сум
99