Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 563 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
25 Мб
Скачать
Течение заболевания отличается определенной закономерностью. В продромальном периоде возникают общее недомогание, вялость, утомляемость, раздражительность, потливость, слабость, головная боль, бессонница. В области раны появляются зуд и жжение, чувство напряжения, мышечные подергивания и боли, наряду с обильным потоотделением, не соответствующим повышению температуры. Эти признаки должны насторожить врача.
Важнейшими ранними проявлениями столбняка служат нарас­тающая ригидность жевательной мускулатуры (тризм), их утомля­емость при приеме пищи, затруднение глотания и мочеиспускания. Ригидность постепенно распространяется на мимические мышцы лица, мышцы шеи, туловища, конечностей. Тонические судороги, отличающиеся длительным спазмом, могут сменяться клониче­скими, при которых спазм чередуется с расслаблением мышц. Со­кращение мимической мускулатуры приводит к появлению на лице типичной сардонической улыбки. Сознание сохранено, температура повышается и может достигать 42 °С, нарастает тахикардия, возни­кает обильный пот. Приступы судорог учащаются, они становятся длительными, могут возобновляться даже при незначительном зву­ковом, световом, тактильном раздражении: прикосновение, скрип дверей, громкий разговор, луч света и т.п.
Спастическое сокращение мышц спины, шеи, конечностей вызы­вает мучительные боли, резкое переразгибание туловища, во время которого больной касается постели лишь затылком и пятками (опи­стотонус). Резко выраженные судороги могут вызвать кровоизлия­ния, разрывы мышц, вывихи и переломы костей, компрессионные переломы тел позвонков. Во время общих судорог возможна смерть вследствие асфиксии, вызванной сокращением дыхательной муску­латуры (диафрагмы, межреберных мышц, мышц гортани), регурги­тации и аспирации желудочного содержимого или из-за сердечной недостаточности на фоне токсемии.
Лечение. Прежде всего с целью уменьшения поступления из раны в организм столбнячного токсина необходимо провести тща­тельную обработку раны под наркозом. Края раны иссекают, рану широко раскрывают, удаляют инородные тела, вносящие инфекцию (осколки, куски дерева, обрывки одежды и т.п.), обильно промывают
141
растворами антисептиков, обеспечивают хороший отток раневого
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
секрета, накладывают повязку с гипертоническим раствором хлори­да натрия. При обширном размозжении мягких тканей конечности показана ампутация.
Сотрудники Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (1990) рекомендуют однократно внутривенно вводить до 200.000 ME сыворотки в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Ука­занную дозу вводят 2 дня подряд, затем ее снижают на одну треть.
Рекомендуемый внутривенный путь введения ПСС в свете по­следних научных данных не является оптимальным. Пути движения СТ в организме человека из места образования в ране можно раз­делить на быстрые (гематогенный и лимфатический) и медленный (невральный, по нервным стволам). Экспериментальным путем уста­новлена важная роль лимфатической системы в распространении СТ и возможность успешной нейтрализации его противостолбнячной сывороткой в лимфатических путях. При внутривенном капельном введении ПСС практически сразу создается высокий титр антитокси­ческих антител в общем кровотоке, который быстро снижается после прекращения инфузии вследствие иммунной реакции с токсином, а также инактивации ретикулоэндотелиальной системой. Менее на­дежен внутримышечный путь введения ПСС ввиду значительных ко­лебаний скорости всасывания препарата. При тяжелой форме столб­няка внутримышечная сывороточная терапия как единственный способ нейтрализации СТ не должна применяться. Ю.А. Спесивцев и соавторы (2002) предложили сочетание эндолимфатического и внутривенного введения ПСС. Авторами разработан способ пунк­ционного внутриузлового микроструйного введения лекарственных растворов через автодозатор. Используют для этой цели региональ­ные по отношению к ране лимфатические узлы. Половину лечебной дозы ПСС вводят после разведения в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1:5 – 1:10 внутривенно капельно, а другую половину – интранодулярно через автодозатор со скоростью 0,1 мл/ мин. По окончании серотерапии на область лимфатических узлов на­кладывают полуспиртовую повязку. Параллельно проводят активную иммунизацию столбнячным анатоксином по 0,5 мл 3 раза с трехднев­ным интервалом между инъекциями. Предлагаемые способы введе-
142
ния ПСС позволяют нейтрализовать СТ на важнейших путях продви­жения в ЦНС и весьма эффективны при лечении столбняка.
Для уменьшения судорог используют наркотики, сульфат магния, аминазин, нейролептические средства, мышечные релаксанты, ан­тигистаминные препараты.
Больного необходимо поместить в отдельную затемненную па­лату, удаленную от шума и громких звуков, установить постоянное наблюдение врача и медицинской сестры. В тяжелых случаях при­ходится переводить больного на ИВЛ. Для этого производят трахе­остомию, в трахею вводят трубку с раздувной манжетой. К трахе­остомии надо быть готовым при угрозе асфиксии. Для улучшения сердечной деятельности вводят кордиамин, коргликон и др. С целью профилактики инфекционных осложнений в ране и пневмонии на­значают антибиотики. При тяжелом течении заболевание в 20–40 % заканчивается смертью вследствие асфиксии, пневмонии, сепсиса.
По этой причине особо важное значение приобретает профилак­тика столбняка, которая складывается из неспецифической, т.е. пол­ноценной хирургической обработки раны, и специфической, актив­ной (путем введения анатоксина), или пассивной – путем введения сыворотки. Большинство хирургов считают главной полноценную хирургическую обработку раны. Если она проводится неукоснитель­но, своевременно, то является высокоэффективной.
Экстренная профилактика столбняка проводится соответствен­но приказу МЗ РФ № 174 от 17.05.99 г. и методическим указаниям. Около трети случаев приходится на работников сельского хозяйства, среди которых летальность в 7 раз выше, чем среди городских жи­телей. Это является следствием недостатков в проведении иммуно­профилактики столбняка среди сельского населения и оказания ле­чебной помощи пострадавшим.
Приложение 2
к приказу Минздрава Российской Федерации от 17.05.1999 № 174
Методические указания по специфической профилактике столбняка
Наиболее эффективным методом предупреждения столбняка является активная иммунизация столбнячным анатоксином (АС-
143
анатоксином). Защита от столбняка у детей обычно создается путем
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
иммунизации АКДС-вакциной или АДС-анатоксином, у подростков и взрослых – АДС-М-анатоксином или АС-анатоксином.
После законченного курса иммунизации организм человека в те­чение длительного срока (порядка 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2–3 дней) выработке антитоксинов в ответ на по­вторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин.
Законченный курс активной иммунизации включает первичную вакцинацию и первую ревакцинацию. Для поддержания иммунитета против столбняка следует проводить ревакцинацию путем однократ­ного введения препаратов, содержащих АС-анатоксин.
Для предупреждения возникновения столбняка в случае травм необходимо проводить экстренную профилактику. Экстренная им­мунопрофилактика осуществляется дифференцированно в зависи­мости от предшествующей иммунизации пациента против столбня­ка путем введения АС-анатоксина и АДС-М-анатоксина (экстренная вакцинация) либо с помощью активно-пассивной иммунизации пу­тем одновременного введения АС-анатоксина и противостолбняч­ной сыворотки (ПСС) или иммуноглобулина (ПСЧИ).
Экстренная активно-пассивная профилактика у ранее неприви­тых людей не гарантирует во всех случаях предупреждения столбня­ка, кроме того, она сопряжена с риском немедленных и отдаленных реакций, а также осложнений в ответ на введение ПСС. Для исклю­чения повторного введения ПСС в случае новых травм всем лицам, получившим активно-пассивную профилактику, необходимо обяза­тельно закончить курс активной иммунизации путем однократной ревакцинации АС-анатоксином или АДС-М-анатоксина.
Препараты, применяемые при экстренной иммунопрофилак­тике столбняка
Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);
адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с умень­шенным содержанием антигенов (АДС-М);
сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концен­трированная жидкая (ПСС). Одна профилактическая доза ПСС со­ставляет 3000 ME (Международных единиц);
144
Иммуноглобулин противостолбнячный человека (ПСЧИ). Одна
профилактическая доза ПСЧИ составляет 250 ME.
Экстренная профилактика столбняка
Экстренную профилактику столбняка проводят при:
y травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизи-
стых оболочек;
y обморожениях и ожогах (термических, химических, радиаци-
онных) второй, третьей и четвертой степени; y проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта; y внебольничных абортах; y родах вне медицинских учреждений; y гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих
абсцессах, карбункулах; y укусах животными.
Экстренная профилактика столбняка заключается в первичной хирургической обработке раны и одновременной специфической иммунопрофилактике. Экстренную иммунопрофилактику столбня­ка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20 дня с мо­мента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.
Условия и техника проведения экстренной профилактики столбняка
Учитывая, что после введения ПСС и препаратов, содержащих столбнячный анатоксин, у особо чувствительных людей может раз­виться шок, за каждым привитым необходимо организовать меди­цинское наблюдение в течение часа после проведения прививки, а помещение, в котором проводятся прививки, должно быть обеспече­но средствами противошоковой терапии.
Больного следует информировать, что в случае возникновения после проведения прививки сильного недомогания, сопровождаю­щегося головной болью, температурой или местной реакций с оте­ком и покраснением или появлением симптомов сывороточной бо­лезни, он должен немедленно обратиться за медицинской помощью.
145
Экстренную профилактику столбняка осуществляют с соблюде-
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
нием следующих правил:
Перед введением ампулу с препаратом тщательно просматрива-
ют. Препарат не подлежит применению в следующих случаях:
y при отсутствии на ампуле этикетки; y при отсутствии на этикетке полных сведений о препарате; y при наличии трещин на ампуле; y при наличии неразбивающихся хлопьев, осадка или посторон-
них включений (волокна, пригар и др.); y в случае истекшего срока годности препарата; y в случае неправильного хранения препарата.
Непосредственно перед введением АС ампулу встряхивают до
получения гомогенной взвеси.
При вскрытии ампулу до и после надреза пилкой протирают сте­рильной ватой, смоченной спиртом. Вскрытую ампулу с АС или ПСС можно хранить, накрыв стерильной салфеткой в течение не бо­лее 30 минут.
Препараты набирают в шприц из ампулы длинной иглой с широ­ким просветом. Для инъекции используют обязательно другую иглу.
Кожу на месте укола дезинфицируют 70% спиртом; после введе­ния препарата место укола смазывают йодом или спиртом.
Газовая гангрена
Возбудитель – анаэробная спорообразующая клостридиальная инфекция – Clostridium. При описании болезни пользуются многими названиями: газовая гангрена, анаэробная гангрена, острый злокаче­ственный отек, антонов огонь, бронзовая кожа и др.
Для патологического процесса, вызываемого анаэробными кло­стридиями, характерны прогрессирующий отек тканей, внутриткане­вое газообразование и некроз, обуславливающий тяжелую интокси­кацию организма. Встречается в виде осложнений ран, чаще во время военных действий. Вызывается клостридиями, развивающимися в бескислородной среде. Обычно патологический процесс возникает при воздействии комбинации клостридий. Возбудители анаэробной инфекции попадают в ткани при травме в большинстве случаев с уличной пылью частицами почвы, обрывками одежды, инородными
146
телами. Особенно много их в ранах военного времени, сильно загряз­ненных землей, навозом, испражнениями человека и животных, про­дуктами трупного разложения. Инфекция иногда развивается после хирургических операций, инъекций, криминальных абортов. Разви­тию болезни, помимо попадания возбудителей анаэробной инфекции в рану, способствует наличие в ране значительных участков мертвых и отмирающих ишемизированных тканей, что часто наблюдается при огнестрельных ранениях. Предрасполагают к развитию анаэроб­ной инфекции местные расстройства кровобращения, возникающие при ранении магистральных сосудов, а также длительное наложение жгута, давящей повязки, тугая тампонада раны, сдавление тканей ге­матомой, плохая аэрация раны после закупорки ее тампонами, при наличии слепых карманов, недостаточной иммобилизации повреж­денной конечности. Инфекция развивается особенно активно, когда ранены области, богатые мышечной тканью (ягодицы, бедро), имею­щие плотные фасциальные футляры (голень). Главную роль в разви­тии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершен­ная первичная хирургическая обработка раны (Вишневский А.А., Шрайбер М.И., 1968). К общим факторам, предрасполагающим к возникновению анаэробной гангрены, относятся: острая кровопоте­ря, травматический шок, тканевая гипоксия, снижение реактивности организма, физическое и психическое переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение, лучевое поражение.
Инкубационный период протекает 1–7 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Молниеносные формы развиваются в первые часы после ранения или повторной травмы.
Клостридии, попадая в ткани, быстро выделяют токсины. Осо­бенностью метаболизма анаэробов являются их протеолитические и сахаролитические свойства. Происходит распад белка в анаэроб­ных условиях под действием ферментов, который сопровождается образованием аминокислот, сероводорода, придающих процессу гнилостный характер. Сахаролитическое действие приводит к раз­рушению гликогена мышц и изменению их цвета. Таким образом, в тканях появляются пузырьки газа, развивается тяжелая интокси­кация организма. Выделяемые токсины (гемолизин, альфа-токсины) вызывают гемолиз эритроцитов, отек и некроз тканей.
147
Основными признаками заболевания служат токсический отек,
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
образование газа и гангрена мышц. Признаки типичного гнойного воспаления отсутствуют. Изменения наблюдаются преимуществен­но в поперечно-полосатых мышцах и соединительной ткани. Воз­никают отек, спазм сосудов и кровоизлияния. Нарастание отека, образование газа вызывают повышение внутритканевого давле­ния, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов, нарушение кровообращения и развитие ишемии. Результатом является быстро прогрессирующий некроз тканей, особенно мышц, без нагноения и образования демаркационной линии. В мертвых тканях бурно раз­виваются анаэробные микробы, процесс быстро прогрессирует. Омертвение, первоначально развивающееся в тканях в зоне раны, быстро распространяется на соседние здоровые участки, поражая обширные области. Вместе с некрозом быстро нарастает резкий отек тканей. Мышцы приобретают вид вареного мяса. Вследствие некроза ткани приобретают темно-коричневую и даже черную окра­ску. Кожа становится бронзового цвета, образуются пузырьки с се­розным и геморрагическим содержимым.
Заболевший жалуется на распирающие боли в ране и сдавление конечности повязкой, что свидетельствует о нарастающем отеке тканей. Боли могут появиться по ходу сдавливаемых отеком крове­носных сосудов и нервов вне раны. Они столь интенсивны, что не купируются введением анальгетиков. Нарастает интоксикация ор­ганизма бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Характерна общая слабость, больные ведут себя беспокойно или впадают в апатию вплоть до полной депрессии. Повышается тем­пература, возникает тахикардия – ранний признак заболевания. Ды­хание частое, поверхностное, падает артериальное давление, может развиться коллапс. Сознание обычно сохранено. Отмечается жажда, появляется тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, язык сухой, обло­жен. Усиленная потливость. Развивается обезвоживание организма. Нередко появляется желтушность склер и кожи вследствие усилен­ного гемолиза. Уменьшается диурез.
Рана сухая, со скудным отделяемым, заметно выбухание мышц, вначале темно-красного, а затем серого цвета. Репаративные про­цессы, грануляции отсутствуют. Края раны отечны, появляются пу-
148
зырьки газа. При зашитой ране швы врезаются в края ее из-за нарас­тающего отека. Отек тканей не оставляет следа после надавливания пальцем.
Пальпация сопровождается крепитацией («хруст снега»), при перкуссии пораженной зоны обнаруживается тимпанит, при сбри­вании волос вокруг раны слышен звонкий звук («симптом бритвы»). Объем конечности увеличивается, а свободно наложенная повязка вокруг сегмента конечности или шелковая нитка оказывается вдав­ленной в кожу из-за образования газа в мягких тканях. Образование газа начинается в глубоких тканях, поэтому в начальной фазе забо­левания он не сразу может быть определен путем осмотра и паль­пации. Значительно облегчает правильную постановку диагноза рентгенография в двух проекциях и КТ пострадавшей зоны, лучше неоднократная, с небольшими промежутками. Вторичная анаэроб­ная инфекция может развиваться и в гнойной ране.
Профилактика анаэробной инфекции состоит в борьбе с шоком и кровопотерей, в надежной иммобилизации при переломах, в воз­можно быстром снятии жгута. Главной мерой, предупреждающей развитие анаэробной инфекции, является ранняя полноценная пер­вичная хирургическая обработка раны. Необходимо широко рас­крыть рану, ее слепые карманы, рассечь фасции, тщательно удалить нежизнеспособные ткани. Это создает благоприятные условия для оттока токсического экссудата, способствует нормализации микро­циркуляции и аэрации тканей. Большие продольные («лампасные») разрезы нельзя проводить только около крупных сосудов и нервов, через область суставов. Радикальное вмешательство заключается в иссечении пораженных тканей, прежде всего мышц.
При подозрении на развитие анаэробной инфекции зашивать рану наглухо нельзя – ее оставляют открытой и рыхло тампонируют, сма­чивая тампоны антисептическими растворами, окислителями: 1–2% раствор марганцовокислого калия, 2–3% перекиси водорода, 1–2% хлорамина, фурацилина (1:5000), этакридина (риванола) – 1:500 – 1000, 0,2% хлоргексидина, противогангренозным бактериофагом. Вводятся антибиотики, используется гипербарическая оксигенация. Она позволяет существенно улучшить исходы болезни. Кислород под повышенным давлением оказывает бактериостатическое дей-
149
ствие на возбудителей газовой гангрены и способствует инактива-
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ции циркулирующих токсинов.
Больному вводят поливалентную противогангренозную сыворот­ку в профилактической дозе: 30000 АЕ против CI. perfringens, 15000 АЕ против CI. oedematiens; 5000 АЕ против Y. septicus, т.е. в сумме 50000 АЕ – смесь противогангренозных сывороток, если не установ­лен возбудитель заболевания. Лечебная доза составляет 150000 АЕ поливалентной сыворотки (по 50000 АЕ сыворотки каждого вида): ее целесообразно ввести в 3 приема в течение 24 часов.
При быстро прогрессирующей анаэробной инфекции (молние­носная форма) и выраженных признаках интоксикации конечность надлежит ампутировать одномоментным (гильотинным) способом без использования жгута. Ампутацию конечности производят в пре­делах здоровых тканей, ориентируясь на состояние мышц.
Гильотинный способ ампутации является самым простым и бы­стрым методом. Конечность усекается в пределах здоровых тканей. Ампутационный нож располагают перпендикулярно к длиннику ко­нечности. Все мягкие ткани и кость пересекаются в один прием на одном уровне. Швы на ткани культи не накладывают. Рана остается широко открытой для аэрации тканей. Накладывают повязки, пропи­танные 3% раствором перекиси водорода или 0,5% раствором мар­ганцовокислого калия.
Анаэробная неклостридиальная аспоровая инфекция
Анаэробные аспоровыс бактерии составляют значительную часть микробной флоры здорового человека, особенно пищеварительного тракта. Атмосферный кислород действует на них губительно. В от­личие от клостридий – возбудителей газовой гангрены, ботулизма и столбняка – они не образуют спор. Велик удельный вес аспоровых бактерий в микробном пейзаже ротовой полости, глотки, пищевода и толстой кишки. Толстая кишка – основная среда обитания анаэ­робов. В большом количестве они размножаются в тонкой кишке при перитоните и острой кишечной непроходимости. Аспоровые анаэробы представляют собой грамположительные и грамотрица­тельные палочки. Факторы вирулентности аспоровых анаэробов многочисленны. Токсиногенность этих микробов обусловлена спо-
150
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025