Метаболизм и функции организма при локальной декомпрессии скелетной мускулатуры и внутренних органов. Монография

торный характер, обеспечивая аварийную мобилизацию из печени запасов гликогена, а также приспособительную констрикцию сосудов внутренних органов, позволяющую сохранить на определенном уровне артериальное давление. Кроме того, необходимо помнить, что адреналин способствует повышению активности окислительных ферментов в работающих мышцах, менее интенсивному образованию молочной кислоты и ингибированию мышечного гликогенолиза.

При анализе динамики катехоламинов в крови под действием ОДНТ установлено, что с пониженной концентрацией норадреналина в крови связана наклонность к коллапсу. В одной из физиологических работ по оценке костюма с обратным градиентом (КОГ) [73] в предупреждении детренированности, вызванной пребыванием на постельном режиме практически здоровых мужчин в возрасте 19-26 лет, исследовалось влияние ОДНТ 50 мм рт. ст. с герметизирующей диафрагмой на уровне пупка (5 мин – фон, 15 мин – ОДНТ, 5 мин – восстановительный период). Эксперимент продолжался 30 суток. До постельного режима в течение недели испытуемые подвергались воздействию ОДНТ дважды, затем сразу после постельного режима и через неделю после него. Как в первой группе испытуемых, не носивших в течение всего эксперимента КОГ, так и во второй (с ежедневным пребыванием в КОГ по 3,5 часа) установлено достоверное увеличение после ОДНТ средних значений частоты сердечных сокращений, но меньшее до постельного режима, нежели после него. Таким образом, вышеописанные сдвиги, наблюдаемые при постуральных воздействиях и ОДНТ, позволяют сделать вывод о том, что декомпрессия нижней половины туловища приводит к существенным функциональным перестройкам в организме и, с определенными оговорками о сущности физиологических механизмов проявления реакций на воздействие, может быть использована для моделирования условий острой кровопотери, гравитационных перегрузок, в качестве функциональной пробы с целью выявления

31

ортостатической неустойчивости системы кровообращения и как тренировочное средство в условиях невесомости и гиподинамии для профилактики снижения функциональных возможностей аппарата кровообращения (особенно у летчиков и космонавтов).

1.5. Физиологические реакции организма при воздействии локальной декомпрессии

на существенно ограниченные участки тела человека и животных

Как отмечалось выше, при ограниченном воздействии ЛОД на первом плане оказываются не столько системные, сколько местные (регионарные) сдвиги [96]. Однако понятие «ограниченное» не достаточно корректно. Принципиальным отличием этого воздействия от ОДНТ и абдоминальной декомпрессии является то, что оно не включает в сферу своего влияния другие части тела или органы. Возникающие системные сдвиги организма при ЛОД обуслjвливаются ответной его реакцией и являются вторичными.

По некоторым данным [99] ЛОД конечностей или ограниченных частей тела связано с увеличением ЧСС. Эти изменения менее значительны, чем при ОДНТ, но имеют место и зависят от объема и продолжительности воздействия, функционального состояния исследуемого организма, его половых и возрастных особенностей. В целом ряде работ [55-57] говорится о том, что ЧСС изменяется больше при ЛОД на ногу, нежели на руку. Указывается, что реакция ЧСС на декомпрессию ног может сопровождаться обморочными состояниями, причем более склонны к ним, как и при ОДНТ, женщины [21, 22]. Если более выраженная тахикардия у женщин при ОДНТ объясняется давлением матки на вены таза, то ЛОД ноги никоим образом не связана с каким-либо перемещением внутренних органов таза или живота. В качестве

32

демонстрации половых различий пульсовых реакций можно рассмотреть данные пульсовых реакций при воздействии ЛОД на ноги (70 мм рт.ст.) в зависимости от исходного уровня ЧСС утром после сна и после выполнения значительной по объему и интенсивности физической нагрузки конкретного тренировочного цикла [146]. Из этих данных видно, что экспозиция ЛОД в утреннее время вызывает более выраженную тахикардию, особенно при низких фоновых значениях ЧСС. В вечернее время на фоне утомления тахикардия проявляется слабее, а при высоких фоновых значениях даже может наступать урежение пульса при экспозиции ЛОД. Это связано с включением рефлекторных механизмов деятельности сердечно-сосудистой системы. В процессе экспозиции ЛОД происходит отток крови в зону декомпрессии, и тем значительнее, чем дольше и глубже это воздействие. Можно предположить, что при этом в подобной ситуации кровенаполнение легких и сердца уменьшается, срабатывают рецепторная афферентация полых вен и правого предсердия.

Ряд наблюдений за состоянием уровня системного АД с помощью метода аускультации при декомпрессии конечностей не выявили четких его сдвигов, а если таковые и отмечались, то носили недостоверный характер и были связаны, видимо, с ошибкой самого метода. Не было выявлено изменений уровня системного АД даже при значительной декомпрессии (250 мм рт.ст.). Отмечалась только кратковременная (в течение 10 с) депрессорная реакция при резком выравнивании давления в камере с атмосферным [57]. Исследования АД у пожилых испытуемых с выраженными признаками атеросклероза выявили повышение давления в артериях ноги (среднего до 110-120 и систолического до 180-200 мм рт.ст.) и в артериях руки (среднего – до 100-105, систолического – до 160-180 мм рт.ст.). Для определения оптимальной величины снижения давления в камере, при которой должна наступать артериальная гиперемия, проводились капилляроскопические и капиллярографические наблюдения, термометрия

33

кожного покрова в зоне воздействия и измерение объемной скорости кровотока [177]. В результате было выявлено, что при давлении 40-50 мм рт.ст. ниже атмосферного расширяется просвет капилляров, удлиняется их петля, появляются в поле зрения капилляры, которые не просматривались до снижения давления, гомогенизируется и ускоряется кровоток

вних, фон становится ярко красным, температура выше почти на 2° С. И эти явления сохраняются все время, пока давление в камере остается сниженным. Если же декомпрессию довести до 80-90 мм рт.ст., кожный покров становится синюшным с белыми пятнами, у пациентов появляется чувство расширения и онемения конечности. Контуры капилляров теряют четкость, кровоток замедляется, фон приобретает багровую окраску, температура кожи падает ниже исходной. Результаты этих исследований позволяют сделать вывод, что артериальная гиперемия сохраняется при снижении давления

вбарокамере не более 40-50 мм рт.ст. При этом выявлено, что при ЛОД руки объемная скорость кровотока достоверно увеличивается (в среднем на 65, а для ноги – на 11,7 см) [99 и др.]. Имеются данные об изменениях минутного объема дыхания (МОД) при локальной декомпрессии ноги испытуемых в пределах 100-140 мм рт.ст.: он возрастал в среднем на 1,1 л/мин, а диффузионная способность легких при этом снижалась на 10-40% от уровня фона [132, 139]. Изменения ДС легких и МОД объясняются снижением ОЦК и кровенаполнением легочных капилляров. Следует согласиться с утверждением, что легочная вентиляция усиливается за счет углубления и учащения дыхания.

Проведены исследования ЧСС, газообмена и энерготрат покоя в положении сидя при 5-минутной декомпрессии ноги (70 мм рт.ст.) и в течение 5 мин восстановительного периода [145, 146]. При этом учитывалось исходное функциональное состояние организма (или сразу после ночного сна, или на фоне утомления от выполненной беговой нагрузки в объеме 15-25 мин). Так, во время ЛОД после утреннего сна показа-

34

тели изменений ЧСС, газообмена и энергетических затрат статистически достоверны. При этом оказалось, что показатели дыхательного коэффициента (ДК) недостоверны. За 5 мин восстановления все последующие параметры снижаются, но не достигают уровня фона. Это, видимо, связано с некоторым уменьшением кровотока в зоне декомпрессии. На фоне утомления то же воздействие ЛОД и по той же схеме вызывает меньшие в процентном отношении к исходному уровню изменения объема энергозатрат. Из приведенных данных следует, что все фоновые значения исследуемых параметров в покое после тренировки значительно выше, и, видимо, с этим связаны меньшие сдвиги.

С помощью метода прижизненного определения константы скорости потребления кислорода (КСПК) тканями по Энштейну [132] было показано достоверное увеличение дыхательной активности кожи после декомпрессии ног в сочетании с компрессией между снижениями давления (по типу баромассажа). При этом отмечено, что уровень рО2 в коже практически оставался стабильным, а изменения дыхательной активности кожи как в зоне, так и вне зоны воздействия выражались через увеличение КСПК. Так, уровень КСПК кожи стопы достоверно увеличивается на 18-20%, а кожи предплечья – на 5-8% по сравнению с исходным уровнем измерения [132, 139]. Встречаются работы и о влиянии локальных баровоздействий на ионный состав крови [19, 30, 46, 99]. Содержание калия увеличивается с 17,3 до 19,0 мг% в крови, взятой из руки, подверженной декомпрессии 30 мм рт.ст. в течение 10 мин, содержание натрия при этом не меняется. Выход калия в кровь обусловлен, по-видимому, растяжением сосудистой стенки, а источником его может быть сама сосудистая стенка в зоне действия декомпрессии. А если учесть, что калий является адекватным раздражителем для тканевых рецепторов, то можно предположить, что избыточная, хотя и незначительная (1-2 мг%) концентрация его в крови после

35

ЛОД-воздействия может существенно влиять на рефлексы, изменяющие гемодинамику и поддерживать их [125-128].

1.6. Состояние центральной нервной системы при декомпрессии участков коры больших полушарий

у экспериментальных животных

Изучалось состояние центральной нервной системы при непосредственном локальном воздействии декомпрессии на участки коры больших полушарий кошек по показателям биоэлектрической активности головного мозга [27]. Было показано, что незначительное снижение давления в пределах 5-15 мм вод.ст., приложенное к отдельным участкам коры больших полушарий, не приводит к каким-либо заметным изменениям веретенной активности ЭЭГ, за исключением незначительного увеличения отрицательного компонента этих потенциалов. При больших величинах ЛОД (более 100 мм вод.ст.) наблюдались изменения биоэлектрической активности, характерные для гипоксического состояния мозга. Изучалось и влияние ЛОД на вызванные потенциалы (ВП) коры мозга кошек в ответ на раздражение контрлатерального плечевого нерва, и было отмечено, что небольшое разрежение (от 0 до 15 мм вод.ст.), приложенное к локальным участкам коры (зона С2), приводило к увеличению амплитуды всех фаз первичного ответа (ПО) на 35-40%. При увеличении декомпрессии от 50 до 100 мм вод.ст. и более происходило угнетение всех компонентов ПО. Однако при восстановлении амплитуда ВП в коре оказывалась выше исходной на 15-25%.

По мнению авторов [27], умеренное ЛОД оказывает положительное влияние на устойчивость центральной нервной системы к асфиксии. При регистрации биоэлектрической активности от полушария, которое было подвергнуто действию ЛОД, отмечалось общее увеличение амплитуды ПО и увеличение времени сохранения его при асфиксии. Прирост ам-

36

плитуды ПО происходил в основном за счет отрицательной фазы. В результате анализа этих данных создается впечатление, что сосуды головного мозга предохраняют его от действия чрезмерного трансмурального давления в капиллярах, и превышение его над естественным уровнем ведет к церебральному ангиоспазму.

1.7. Состояние центральной гемодинамики, подкожного кровотока и сопротивления сосудов при дифференцированном воздействии декомпрессии на кожу человека

Авторами работы [73, 75, 181], связанной с изучением изменения подкожного кровотока у людей при локальном воздействии отрицательного давления от 10 до 250 мм рт.ст. непосредственно на кожу, приводятся интересные данные о влиянии этого фактора на центральную гемодинамику, относительный подкожный кровоток и относительное сопротивление сосудов. Инструментом для создания ЛОД служил вакуумный стакан, диаметр которого был равен 40 мм. В эксперименте приняли участие 10 мужчин и 2 женщины, у которых определяли диастолическое и среднее артериальное давление, ЧСС, измеряли скорость подкожного кровотока методом местного вымывания 133Хе (радиоактивного изотопа ксенона). По этим данным показатели среднего АД и ЧСС практически не изменялись, а подкожный кровоток и сопротивление сосудов претерпевали определенную динамику.

Основной результат приведенного исследования, видимо, заключается в том, что повышение трансмурального давления от 0 до 20 мм рт.ст. приводит лишь к небольшому увеличению сопротивления сосудов (на 7%). Дальнейший прирост трансмурального давления до 40 мм рт.ст. вызывает выраженную констрикцию артериол, которая обусловливает достоверное увеличение сопротивления сосудов почти на

37

85%. Еще большее повышение трансмурального давления (от 40 до 150 мм рт.ст.) не ведет к дальнейшему увеличению сопротивления сосудов. Локальная нервная блокада, вызванная введением в ткани обследуемого участка небольших доз лидокаина (за 20 мин до регистрации), сама по себе не влияющая на миогенную активность клеток гладких мышц сосудов, приводила к блокаде сосудосуживающей реакции, поскольку кровоток оставался практически неизменным при воздействии ЛОД в диапазоне 0-150 мм рт.ст., а вазоконстрикторная реакция на приложение отрицательного давления 20-40 мм рт.ст. вызывается локальным нервным механизмом – веноартериолярным рефлексом. При последующем увеличении трансмурального давления от 40 до 150 мм рт.ст. происходит усиление вазоконстрикторной активности клеток гладких мышц артериол, поддерживается кровоток неизменно низким и, видимо, компенсируется тенденция к пассивному растяжению сосудистого русла. Поскольку аналогичная картина наблюдалась в этих исследованиях также и после местной нервной блокады, высказывается предположение, что компенсаторные приспособления сосудистого тонуса, обеспечивающие низкий кровоток после превышения 40 мм рт.ст. трансмурального давления, являются следствием действия внутренних сосудистых механизмов (миогенных, метаболических), так же как подкожный кровоток в предплечье во время повышенной центральной симпатической активности остается неизменным. И это несмотря на то, что артериальное перфузионное давление уменьшается вследствие поднятия руки вверх.

ЛОД величиной 250 мм рт.ст. вызывало расширение просвета кровеносных сосудов у части испытуемых, и этот феномен авторами увязывается с перерастяжением сосудов сопротивления за счет высокой величины разрежения и временного механического повреждения сосудов гладкой мускулатуры и/или местных рефлекторных механизмов, что в данном случае и препятствует восстановлению нормального

38

артериального тонуса. Местная нервная блокада не снижала способности клеток гладкой мускулатуры артериол компенсировать тенденцию к пассивному растяжению сосудистого русла во время резкого повышения трансмурального давления. Это позволяет предположить, что констрикторные механизмы не повышают порога увеличения сосудистого трансмурального давления, до которого клетки гладкой мышцы артериол способны компенсировать тенденцию к пассивному растяжению.

Таким образом, резюмируя обзор публикаций, посвященных воздействию локальной декомпрессии на организм, следует отметить, что большее их число посвящено изучению влияния ОДНТ и носит, за редким исключением, выраженный прикладной характер. Значительно меньше работ связано с исследованием физиологических и патофизиологических механизмов при локальной декомпрессии ограниченных участков тела и совсем мало наблюдений экспериментального характера на животных. Несмотря на то, что все эти работы не так уж многочисленны и разрозненны, их материалы убеждают в серьезной практической эффективности применения метода ЛОД в клинической, авиакосмической, производственной и спортивной практике. Вместе с тем, учитывая, что воздействие локальных перепадов давления на организм очень существенно и зависит от интенсивности декомпрессии, области ее приложения, возраста, пола и функционального состояния исследуемого, необходимо, прежде всего, выявить основные физиологические механизмы ЛОДвоздействий, функциональные взаимоотношения различных систем организма, при этом в условиях нормы и патологии, и соответствующим образом обосновать тактику адаптивного использования того или иного метода ЛОД с оздоровитель- но-профилактической, лечебной, реабилитационной и восстановительной целью.

39

Г Л А В А 2

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О МЕТОДАХ ОРГАНИЗАЦИИ И ОБЪЕМЕ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Создание локальной декомпрессии

Для создания градиента давления с помощью локальной декомпрессии руки или ноги человека нами использовалась барокамера активной гиперемии конструкции В.А. Кравченко серийного производства. Приданные к ней герметизирующие надувные манжеты различного диаметра позволяли обеспечить надежный контакт с кожей испытуемого в проксимальной области конечности. В ряде серий исследований применялась не только локальная декомпрессия, но и метод локального баромассажа, т.е. чередование декомпрессии с компрессией. Для животных использовались барокамеры собственной конструкции.

Несмотря на то, что к настоящему времени накопился определенный опыт применения ЛОД в терапевтической и спортивной практике с целью ускорения процессов реабилитации, восстановления или повышения работоспособности, единого мнения о четком обосновании оптимальных режимов баровоздействий нет. Исходя из этого и учитывая своеобразные особенности каждого из режимов, следует обратить внимание на тот факт, что диапазон декомпрессии во всех известных нам случаях колебался в пределах 70-130 мм рт.ст., кроме единичных пробных вариантов, когда степень снижения давления в барокамере В.А.Кравченко находилась в пределах 150-170 мм рт.ст. В специальной серии проведенных нами исследований в пяти относительно однородных группах (по 16 человек в каждой) с целью определения оптималь-

40