Метаболизм и функции организма при локальной декомпрессии скелетной мускулатуры и внутренних органов. Монография

очень большого перепада давления служит целый ряд субъективных и объективных факторов. К объективным факторам физиологической нормы непереносимости и эффективности воздействия ЛОД на руку следует отнести те величины декомпрессии, которые приводят к местному растяжению сосудов, в том числе и резистивных, до тех пор, пока действие внутрисосудистого давления не достигнет порога чувствительности ауторегуляторных механизмов, при этом кровоток в зоне ЛОД, как правило, возрастает. По нашим данным и результатам других авторов [34-38], сосуды руки оказывают минимальное сопротивление кровотоку в диапазоне декомпрессии до 30 мм рт.ст. При 50 мм рт. ст. кровоток становится равным исходному, а при дальнейшем увеличении декомпрессии уровень кровотока падает. Если продолжать снижать давление вокруг руки, сопротивление сосудов оказывается не в состоянии бороться со столь значительным перепадом давлений и их сопротивление снижается. Это приводит к новому увеличению кровотока через них. Для голени критические цифры перепада давлений несколько ниже и соответствуют градиенту гидростатического давления между предплечьем и голенью. К субъективным факторам предела физиологической нормы воздействия следует отнести ощущение переполнения сосудов и боль.

В обзоре литературы приведены данные о том, что предрасположение к коллапсу связано с пониженной исходной концентрацией норадреналина в крови у практически здоровых пациентов [21, 22]. Это явление объяснялось авторами снижением андрогенной функции на фоне некоторой активации глюкокортикоидной производительности коры надпочечников при воздействии ОДНТ. Видимо, действительно эта реакция организма носит компенсаторный характер, обеспечивая приспособительную констрикцию сосудов внутренних органов, позволяющую сохранить на необходимом уровне артериальное давление.

111

Кровоток вне зоны ЛОД следует рассматривать как одно из проявлений рефлекса на перемещение крови в сосуды зоны воздействия декомпрессии, призванного сохранить нормальный уровень артериального давления. Величины центрального венозного давления при этом рефлекторно снижаются и тем существеннее, чем значимее ЛОД.

Ощутимые гемодинамические сдвиги могут приводить к выраженным нарушениям кровоснабжения мозга, изменениям ЭЭГ, которые характерны в случаях его анемии, появлению синхронных пароксизмальных разрядов, обычно предшествующих предколлаптоидным состояниям, изменять функциональное состояние вестибулярного аппарата и к другим реакциям жизненно важных систем организма.

Таким образом, сеансы локальной декомпрессии приводят к проявлению комплекса ответных реакций физиологических систем организма в борьбе за нормальный уровень функционирования: происходит компенсаторное увеличение ЧСС и ритма дыхательных движений, возрастает глубина отдельных вдохов и т.д. У лиц с плохой переносимостью воздействий ЛОД эти явления сопровождаются экстрасистолией, выраженными изменениями функционального состояния миокарда левого желудочка и падением артериального давления, уменьшением коронарного кровотока и минутного объема крови, тревожными изменениями в деятельности мозга.

Все приведенные факты говорят о том, что ЛОД приводит к существенной перестройке механизмов гомеостатического регулирования в организме, причем значительную роль играют сдвиги регуляции тонуса резистивных сосудов в зоне ЛОД и во всей системе кровообращения. Необходимо помнить, что чем длительнее воздействие ЛОД, тем значимее гуморальные факторы регуляции.

112

6.6.Локальная декомпрессия

имышечная активность

Локальное снижение внешнего давления может изменять трансмуральное давление в широких пределах без хирургических вмешательств. Использование ЛОД-метода привело к обнаружению феномена увеличения физической работоспособности скелетных мышц у человека, а затем и у животных.

Из полученных нами данных по исследованию продолжительности динамической работы в зависимости от локальных воздействий декомпрессии, прежде всего, необходимо отметить, что применение ЛОД в различных вариантах выполнения нагрузки и отдыха в подавляющем большинстве случаев вызывает положительный эффект. Наибольшее его проявление происходит (240, 8%) при осуществлении отдыха мышцы и повторной их работы в условиях локальной декомпрессии. Достаточно эффективным является воздействие ЛОД только в интервале отдыха (164,1% относительно исходного уровня работы). Данные этих опытов свидетельствуют, что применение ЛОД в условиях описанного эксперимента значительно влияет на результативность деятельности мышц.

Обращает на себя внимание тот факт, что повышение работоспособности при действии декомпрессии имеет место постоянно и очень выражено в тех случаях, когда ЛОД предшествует началу работы хотя бы на 1 мин. Без этого условия эффект ЛОД может иметь место, но выражен значительно слабее. Действие ЛОД оказывается благотворным и после суточного отдыха (в среднем прирост продолжительности повторной работы флексорной группы мышц в наших исследованиях составлял 222% относительно контрольного уровня).

Проявление ЛОД-эффекта на более крупных группах мышц и при более интенсивной работе также подтвердили

113

его наличие в том случае, если декомпрессия ноги в пределах 100 мм рт.ст. проводилась в промежутке между выполнениями нагрузки до утомления: прирост работоспособности составил 39,7%. Положительно сказывается воздействие локальной декомпрессии на заинтересованные группы мышц в проявлении ими силовых, скоростно-силовых характеристик, зарегистрированных при биомеханиических исследованиях, и, что очень важно, качеств общей и специальной выносливости.

При увеличении усилия выраженность ЛОД-эффекта как у людей, так и у животных существенно снижается, проявляясь максимально (по нашим наблюдениям) при 30-40% от максимально возможного усилия. Так, оказалось, что при изучении влияния роста объемной скорости перфузии столкнулись с наличием латентного времени (около 1 мин) воздействия этого фактора перед проявлением эффекта повышения работоспособности. В наших опытах при исследовании ЛОД-эффекта существует наличие латентного периода той же продолжительности.

Длигач Д.Л. в своей работе [60] обращает внимание на то, что по данным Г.П. Конради с соавт. (1970), имеется выраженный эффект после действия повышенного расхода перфузии на фоне восстановительного исходного уровня (до 14 мин). Локальная декомпрессия, по нашим данным, также имеет последействие [92-94]. По данным сотрудников лаборатории Г.П. Конради, потребление кислорода в работающих мышцах при усиленной перфузии крови возрастало. В наших опытах при декомпрессии потребление кислорода за счет скорости его утилизации и показателей внешнего дыхания также возрастало. Следует, однако, оговориться, что в опытах Г.П. Конради (1970) повышение работоспособности наблюдалось лишь при увеличении объемной скорости перфузии в 2,5-3 раза и при этом трансмуральное давление превышало исходный уровень вдвое. Когда же расход резистографа возрастал в 1,5 раза, работоспособность не изменялась, хотя по-

114

требление кислорода увеличивалось. На этом основании авторы делают вывод, что одного увеличения потребления кислорода недостаточно для повышения работоспособности мышцы. В данной конкретной ситуации это, видимо, так и есть. Но более тщательный анализ этих опытов показывает, что вначале снижалась крутизна амплитуды сокращений, затем ее спад прекращался, а уж после восстановления исходного уровня амплитуда сокращений начинала расти.

Таким образом, латентный период перед повышением работоспособности и выраженность этого повышения, видимо, в основном зависят от степени увеличения трансмурального давления в сосудах мышцы. Выраженность ЛОД-эффекта в наших опытах была также меньше тогда, когда декомпрессия не предшествовала работе хотя бы на 1 мин. А объяснить это, видимо, можно тем, что сокращение мышцы препятствовало растяжению трансмуральным давлением сосудов. Само по себе наличие латентного периода может указывать на участие в проявлении ЛОД-эффекта гуморального фактора. Если это так на самом деле, то он, этот гуморальный фактор, должен в пределах одной минуты достичь мышечной клетки и изменить ее объем. Скорее всего это вещество проникает из плазмы, находящейся в просвете капилляров, менее вероятно его наличие в клетках эндотелия капилляра. Такого мнения придерживаются и некоторые авторы [70, 115], исследовавшие ЛОД и работоспособность. Близким к этому является также мнение Г.П.Конради, которое он высказал при обсуждении причины роста мышечной работоспособности на фоне увеличенной перфузии мышцы: «... не может ли повышение давления в капиллярах (а не увеличение поверхности капиллярного русла) вести к изменению условий тканевого обмена? Подобное толкование заставило бы допустить, что увеличение давления крови в капиллярах ведет к расширению пор в эндотелии, через которые происходит обмен» [54]. Данные литературы и факты, полученные нами, вполне подтверждают эту догадку, которая гармонирует хотя

115

бы с изменением белкового состава крови под воздействием ЛОД на руку человека [19].

Во всех опытах по воспроизведению вызванных синхронных сокращений икроножных мышц лягушек с разрушенным спинным мозгом ЛОД-эффект имел место: мышцы, находящиеся в зоне декомпрессии, в состоянии сокращаться

всреднем на 83% дольше мышц, функционирующих одновременно при этом вне зоны воздействия. Из результатов, содержащих данные по изменению продолжительности работы икроножных мышц лягушки под действием декомпрессии при условии сохраненного и прерванного кровообращения, видно, что ЛОД-эффект при отсутствии кровообращения практически не уступает в процентном отношении тому, который имеет место при сохраненном кровоснабжении мышц. В данном случае можно говорить не только об изменении тканевого метаболизма, причем не только окислительного. Ведь наличие ЛОДэффекта у лягушек с выключенным кровообращением можно увязать только с ростом анаэробного обмена.

Отсюда следует, во-первых, что ЛОД-эффект также хорошо воспроизводится на обездвиженном препарате лягушки

вэксперименте, как и на людях в условиях сохранения целостности организма, а во-вторых, ЛОД, стимулируя аэробные процессы мышечной деятельности людей, способствует также активизации анаэробного обмена при совершении работы мышцей лягушки в зоне декомпрессии.

По результатам исследований различных видов общей и специальной работоспособности человека можно сделать вполне обоснованный вывод о том, что и при мышечной деятельности, связанной с достаточно высокой степенью аэробной энергетики и при работе, мало зависимой от кровотока и оксигенации мышечной ткани, ЛОД-эффект имеет свое проявление. В той или иной мере это относится и к работе динамического характера, и к статистическим напряжениям, т.е. к

116

проявлению основных двигательных качеств силы, быстроты и выносливости.

Правомочным, на наш взгляд, будет предположение и о том, что понижение внешнего давления, влекущее за собой повышение трансмурального, оказывает влияние не только на сосуды, но и на другие ткани в зоне декомпрессии, в том числе и на мышечные образования. Известно, что предварительное растяжение мышечного волокна стимулирует его сокращение. Но в данном случае основная причина повышения работоспособности подвергнутых ЛОД мышц наверняка другая. Прежде всего, речь идет об увеличении способности к продолжительной работе динамического характера (или циклического), выявленной в наших исследованиях. Чтобы ощутимо активизировать сокращение мышцы, необходимо существенно удлинить ее. Безусловно определенное влияние местная декомпрессия оказывает непосредственно на рецепторные образования мышечной ткани, но это влияние, видимо, не является определяющим в повышении ее работоспособности, так как в данном случае активность мышечных волокон наверняка может быть более связана или с усилением их кровоснабжения, или, что вероятнее всего, с увеличением транскапиллярного обмена в системе кровь–ткань, или с прямым изменением мышечного метаболизма.

Эта ситуация может быть объяснена двумя моментами: а) увеличением диффузионной поверхности капилляров и б) растяжением капиллярных пор, способствующим проникновению каких-либо высокомолекулярных соединений, обеспечивающих более активный мышечный метаболизм. Но если увеличение диффузионной поверхности капилляров и имеет место, то только в момент воздействия декомпрессии, так как есть работы, показывающие, что объем конечности достаточно быстро восстанавливается после ликвидации перепада давления вокруг нее и снаружи, а это значит, что и состояние стенок сосудов возвращается к исходному, и следовательно, процессы метаболизма стремятся вернуться в

117

прежнее русло. Однако можно также предположить и то, что проникшее в межклеточное пространство стимулирующее функциональную активность вещество через капиллярную стенку за счет ее растяжения может оставаться в ткани и оказать свое воздействие и после прекращения декомпрессии. Повышение трансмурального давления при декомпрессии в определенном диапазоне, безусловно, увеличивает капиллярность. При этом необходимо подчеркнуть, что работоспособность мышц в наших опытах повышается именно в том диапазоне ЛОД, при котором констрикторный ответ местных сосудов достаточно слаб, а кровоснабжение усилено.

Таким образом, можно полагать, что мышца при ее декомпрессии осуществляет свою функцию: или в условиях увеличения количества крови, протекающей через нее в единицу времени, или при увеличении поверхности дополнительно растянутых отрицательным давлением сосудистых стенок, или за счет увеличения дополнительного числа раскрытых капилляров, или повышения давления крови в капиллярах при неизменном давлении в окружающей ткани, или увеличения проницаемости растянутой стенки капиллярных сосудов.

Все перечисленные обстоятельства бесспорно должны облегчать транскапиллярный обмен. В случае повышения давления внутри самих капилляров, возможно, затрудняется переход веществ из ткани в кровь, и это должно вести к задержке жидкости в тканях. Для выявления дифференцированной роли в проявлении ЛОД-эффекта собственно объемного кровотока или повышенного трансмурального давления в капиллярах были поставлены специальные опыты, которые заключались в том, что работа мышц предплечья в обычных условиях атмосферного давления проводилась при наложении на плечо пневматической манжеты, при создании давления в ней от 30-40 до 60-100 мм рт.ст. В такой ситуации кровоток в предплечье уменьшался, а давление в капиллярах повышалось. В первом случае максимальная длительность ра-

118

боты с усилием 30-40% максимальной не уменьшалась по сравнению с контролем, несмотря на несомненное уменьшение кровотока, которое документировалось снижением температуры пальцев руки. При давлении в манжете 30 мм рт.ст. температура в покое снижалась за 5 мин на 0,25° С, при 40 мм рт.ст. – на 0,3° С. Когда давление в манжете достигало 60 мм рт.ст. и выше, работоспособность падала в несколько раз (при этом температура пальцев снижалась на 0,13° в течение 1 мин). Так как работоспособность при умеренно сниженном кровотоке и повышенном давлении в капиллярах не уменьшалась, то поддержание работоспособности, очевидно, обеспечивалось повышенным давлением в капиллярах.

Об опытах Г.П. Конради, который описывал повышение работоспособности мышц млекопитающих при увеличении перфузионного давления и, следовательно, кровотока через исследуемую мышцу, уже упоминалось. Увеличение капиллярного кровотока в этом случае не должно было сопровождаться существенным повышением трансмурального давления в капиллярах, поэтому и увеличение работоспособности мышц при этом было менее выражено, чем в наших опытах с воздействием локальной декомпрессии. Все эти особенности выполнения физической нагрузки при измененном кровотоке можно объяснить, по всей вероятности, измененными условиями рабочего функционирования мышечной ткани.

6.7. Локальная декомпрессия, рабочая гиперемия и мышечный метаболизм

Количество кислорода, покидающее капиллярное русло и поступающее в клетки тканей в единицу времени в единицу объема, естественно, зависит при прочих равных условиях от густоты функционирующей капиллярной сети, т.е. от степени увеличенного кровоснабжения ткани. Изменения вас-

119

куляризации ткани являются одним из путей регуляции кислородного обмена. Известно, что в покоящейся мышце морской свинки функционирует 31 капилляр в 1 мм3 ее поперечного сечения мышцы. Вместимость капилляров для крови возрастает в 750 раз на 100 г мышцы, общая поверхность капилляров – в 250 раз, а объемная скорость кровотока – в 10 раз и более.

В последние годы гиперемия рассматривается многими исследователями не столько как раскрытие запасных, сколько уже функционирующих капилляров для поддержания повышенной работоспособности. Приводя просвет артериол в соответствие с уровнем обмена, механизм рабочей гиперемии обеспечивает приток кислорода и питательных веществ, необходимый дня поддержания работы клеток на заданном уровне. Это расширение сосудов скелетной мышцы после ее тетанического сокращения и называют рабочей гиперемией.

Локальная рабочая гиперемия в условиях целостного организма сопровождается компенсаторным сужением сосудов других органов и тканей. При этом может происходить значительное повышение артериального давления, а сосуды неактивных мышц сужаться. Так, например, при умеренной работе на ножном эргографе кровоснабжение мышц верхних конечностей уменьшается, несмотря на повышение артериального давления. Это говорит в пользу компенсаторного сужения сосудов в ответ на гиперемию в работающих органах. По всей вероятности, рабочая гиперемия мышечной ткани в обычных условиях имеет определенные границы. Одним из методов расширения этих границ может служить, на наш взгляд, локальная декомпрессия. И вот почему. Если сравнить сдвиги кровообращения, терморегуляции, в тканевом обмене и т.д. определенной группы мышц при работе с таковыми при воздействии ЛОД в состоянии относительного покоя, то можно обнаружить много общего у этих двух факторов.

120