Метаболизм и функции организма при локальной декомпрессии скелетной мускулатуры и внутренних органов. Монография

У животных после недельного отдыха внешние признаки утомления исчезали. Однако при этом относительный вес печени оставался высоким и составлял 3,70%. Центральные вены, междольковые кровеносные сосуды и синусоиды также оставались расширенными. Ядра крупные, с четко выраженной хроматиновой зернистостью и средней площадью 44,00±40 мк, количество двухъядерных клеток составляло 4,67±0,61% с постепенным возвращением к исходному уровню на 20-30-й день.

С помощью гистохимических реакций выявлена частичная нормализация ряда показателей. Так, РНК определялась в цитоплазме гепатоцитов в виде бледно-серой зернистости, а в ядрышке и оболочке ядра окрашивалась в темносерый цвет. При окраске бромфеноловым синим в цитоплазме гепатоцитов появлялись крупные гранулы ярко-голубого цвета, липиды выявлялись в виде капелек черного цвета разной величины. Обнаружено снижение интенсивности окраски СДГ и ЦХО в гепатоцитах, расположенных в центре долек. Их зерна и гранулы мельче и окрашены в бледно-синий цвет. Снижение активности кислой фосфатазы выражено в уменьшении зерен и гранул в цитоплазме гепатоцитов, которые окрашивались в светло-коричневый цвет, а в ядрах гепатоцитов и купферовских клетках интенсивность окраски не менялась по сравнению с контролем. Активность щелочной фосфатазы оставалась высокой, она выявлялась в стенках всех кровеносных сосудов гепатоцитов в виде усиленного темно-коричневого окрашивания, кровеносные сосуды и синусоиды возвращаются к норме, печеночные дольки представлены сетью балок, гепатоциты имеют полигональную форму с четко выраженными границами, цитоплазма их зернистая, ядра средней величины с ярко-хроматиновой зернистостью. Кривая распределения площади ядер восстанавливалась только к 30-му дню пассивного отдыха от подобной кривой контрольной группы.

91

Таким образом, эти исследования свидетельствуют прежде всего о том, что морфофункциональные изменения печени, обнаруженные при больших физических нагрузках, обратимы. В период восстановления ликвидируются дистрофические изменения в гепатоцитах, нормализуется в целом гистохимическая картина печени. По результатам исследований видно, что нормализация дистрофических изменений наступает по мере уменьшения циркуляторных расстройств и восстановления исходного кровообращения печени. После 7- и 14-дневного пассивного отдыха в печени все еще обнаруживаются циркуляторные расстройства, выражающиеся в расширении и полнокровии кровеносных сосудов всех калибров, отеке пространств Диссе, гепатоциты в состоянии паренхиматозной дистрофии, но степень выраженности ее меньше, чем в печени животных после систематической нагрузки. Начинает наблюдаться накопление гликогена в гепатоцитах, но содержание его еще ниже контроля. Сохраняется жировая инфильтрация гепатоцитов, интенсивность окраски РНК, СДГ, ЦХО и кислой фосфатазы также еще слабее, чем в контроле. В целом общая гистоморфологическая картина печени приобретает исходный уровень только к 30-му дню пассивного отдыха.

Вследующей серии опытов определялось влияние локальной декомпрессии каудалъной трети тела крыс в период восстановления на морфофункциональные и гистохимические показатели печени.

Вэтой серии опытов, где локальный баромассаж применялся в период 7-дневного отдыха, относительный вес печени в среднем равнялся 3,30%, отмечалось нормальное строение печени, ядра округлые, их средняя площадь равна 26±0,35 мк , кривая распределения ядер характеризовалась симметричностью, высоковершинностью, основание ее небольшое, самый высокий процент встречаемости падает на ядра с площадью 26 мк – 45%, количество двухъядерных клеток составляет 1,96+0,90%.

92

Гистохимическими реакциями выявляется полное восстановление всех изучаемых показателей печени, адаптированных к нагрузке животных. Следует отметить, что активность СДГ и ЦХО в гепатоцитах гораздо выше, чем у контрольных животных. Гранулы диформазина заполняют большую часть гепатоцитов, а иногда и всю цитоплазму. При окраске ЦХО выявлены крупные зерна и гранулы, равномерно расположенные по всей дольке и окрашенные в интенсивный синий цвет. Активность кислой и щелочной фосфатазы такая же, как в контроле. Таким образом, полученные данные позволяют выявить положительное влияние локальной декомпрессии каудальной трети тела животных на восстановление морфофункциональных и гистохимических показателей в тканях печени после утомительной физической нагрузки. Ускорение процесса восстановления морфологической и гистохимической картины в гепатоцитах при баровоздействиях свидетельствуют еще об одной возможности мобилизации резервов, повышении устойчивости функции и активности защитных и восстановительных сил организма.

93

Г Л А В А 6

ОБСУЖДЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА НА ЛОКАЛЬНУЮ ДЕКОМПРЕССИЮ

6.1.Локальная декомпрессия

инекоторые особенности кровообращения

Вранее опубликованных нами работах [96, 99, 115, 119, 123, 124 и др.] отмечалось, что 10-минутная декомпрессия руки в пределах 50-60 мм рт.ст. не вызывала достоверных изменений ЧСС у испытуемых, а была лишь связана с тенденцией к ее увеличению, тогда как при той же продолжительности декомпрессия ноги в пределах 80-120 мм рт.ст. приводила к статистически значимому учащению сердцебиений. В данных по изменению ЧСС, которые приводятся в настоящей работе, отражены результаты исследований значительного количества испытуемых, и они убедительно свидетельствуют, что выдерживаемые величины декомпрессии для руки приводят к менее выраженному сдвигу ЧСС (+4,7% от исходного уровня), нежели для ноги (+14,3%). Нечто подобное происходит с показателями систолического и минутного объемов крови: при ЛОД руки отмечено снижение их соответственно на 19,2% и 18,7% от исходного уровня, а при ЛОД ноги – на 21,90% и 10,50%. Менее выражено падение МОК и обусловливается оно, видимо, более существенным учащением пульса.

Данные, полученные в эксперименте на крысах [19, 20, 136, 137 и др.], позволяют обнаружить учащение ритма сердечных сокращений при 10-минутной декомпрессии 30-35 мм рт.ст. каудальной трети тела животных почти на 7% относительно

94

фонового значения. Одновременно при этом учащается и дыхание (на 24,7%).

Таким образом, изменения частоты сердечных сокращений при действии ЛОД неразрывно связаны со сдвигами центрального кровообращения и механизмов его нервногуморальной регуляции, определяющими интенсивность и продолжительность целесообразного воздействия ЛОД.

6.2.Локальная декомпрессия

иобъем циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является весьма информативным показателем, характеризующим системную гемодинамику. Это связано, наряду с другими показателями, определяющими общую картину гемодинамики, с тем, что он влияет на величину венозного возврата к сердцу. В условиях гиповолемии объем кровообращения до определенных пределов находится в прямой нелинейной зависимости от степени уменьшения ОЦК. По данным некоторых авторов

[12, 15, 18, 33, 35, 205, 282, 287 и др.], емкость артериального русла является довольно постоянной величиной, а распределение крови (80% – в венозном отделе, 15% – в артериальном, 5% – в капиллярном) определяется преимущественно тонусом сосудов. Затруднение оттока крови при накоплении ее в сосудах зоны ЛОД в сочетании с вызываемыми вегета- тивно-регуляционными сдвигами закономерно сопровождается снижением объема циркулирующей крови.

По данным наших исследований время сеансов ЛОД ноги человека (100 мм рт.ст.) ОЦК существенно уменьшается, и через 18-20 мин может наступать коллапс в результате перемещения значительной массы крови в зону декомпрессии. Этот факт свидетельствует о возникновении ощутимого стаза крови в сосудах зоны ЛОД, что подтверждается депонированием красителя в опытах. Можно предположить, что причи-

95

ной падения ОЦК при ЛОД служит усиленная капиллярная фильтрация при условии нарушения постоянства соотношения между ОЦК и объемом эритроцитов. Но этого не наблюдается. Скорее всего, существенную роль играет падение объемной скорости кровотока в зоне декомпрессии при длительном ее воздействии. В пользу этого предположения говорит, в частности, существенное снижение кровотока (на 34,5%) вне зоны воздействия ЛОД ( например, руки).

Из материалов наблюдений следует, что ответная реакция различных систем организма при ЛОД в условиях относительного покоя проявляется тем сильнее, чем значительнее перепад давления при декомпрессии и чем большая часть тела ей подвергается. Так, декомпрессия ноги у человека в диапазоне 70-100 мм рт.ст. приводит к развитию более выраженной рефлекторной вазоконстрикции вне зоны декомпрессии, нежели декомпрессия руки.

Местная констрикция резистивных сосудов в зоне декомпрессии наступает через несколько секунд после начала воздействия. Надо полагать, что в начале воздействия эти сосуды значительно расширяются и это приводит к тому, что артериальный приток за несколько секунд может возрасти более чем в пять раз, но затем кровоток снижается, причем даже ниже исходного. Начальное кратковременное усиление артериального притока крови обусловливается, по-видимому, местным снижением давления в венах за счет их растяжения и присасывающего действия ЛОД. Применяемые величины декомпрессии на конечности и 10-минутный интервал воздействия, по нашим наблюдениям, не влияют на уровень системного артериального давления, определяемого методом непрерывной бескровной неоклюзионной регистрации его. Результаты измерения артериального давления методом Короткова отражают определенную динамику диастолического давления, что, скорее всего, связано с ошибкой метода.

Анализ плетизмограмм, отражающих кровенаполнение емкостных вен пальца руки во время сеансов баровоздейст-

96

вий на ногу, позволил выявить, что ступенчато возрастающая декомпрессия с 16 до 30 мм рт.ст. приводит к ступенчатому снижению наполнения емкостных вен руки, т.е. чем глубже декомпрессия в указанных пределах, тем ниже наполнение емкостных вен руки. При 66 и 83 мм рт.ст. объемный кровоток стабилизируется.

Таким образом, наблюдаемая нами картина изменения различных показателей кровообращения у людей подтверждает включение рефлекторных механизмов регуляции, связанной с оттоком крови в зону декомпрессии и, видимо, со снижением кровоснабжения легких и сердца. При этом логично предположить, что раздражение механорецепторов зоны полых вен и правого предсердия вызывает соответствующую реакцию сердца.

О состоянии капиллярной сети говорят опыты, в которых локальная декомпрессия (даже в течение 3 мин в режиме 41,5 мм рт.ст.) приводит к значительным, но обратимым изменениям структуры и функций микроциркуляторного сосудистого русла. Об этом свидетельствует заметное покраснение кожного покрова во время декомпрессии, увеличение в поле зрения капилляроскопа количества капилляров, расширение их просвета и удлинение петли в ногтевом ложе пальца руки при ее декомпрессии и существенный прирост числа петехий по Нестерову. Ступенчатое снижение внешнего давления вокруг руки от 0 до 41,5 мм рт.ст. выявило, что чем ниже давление указанного диапазона в камере, тем большее количество капилляров просматривается в ногтевом ложе и растет число петехий на коже предплечья, свидетельствующее об увеличении проницаемости капиллярной стенки под влиянием ЛОД и возрастании концентрации калия в венозной крови руки после ее декомпрессии.

При проведении опытов на крысах видны функционирующие капилляры и их диаметр в гистологических препаратах икроножной мышцы одной из конечностей при ее 10-минутной декомпрессии в пределах 30 мм рт.ст.: число функциони-

97

рующих капилляров, приходящееся на одно мышечное волокно, достоверно увеличивается на 34,7%, а диаметр – на 37,5% по сравнению с контролем.

Экспериментальные исследования влияния декомпрессии каудальной трети тела крыс на капиллярное кровенаполнение тканей некоторых их органов, оказывающихся непосредственно в зоне воздействия ЛОД (мышцы задней конечности, кожа), или за ее пределами, или в пограничной зоне (сердце, легкие, селезенка, печень), показывают, что 10-минутное ЛОД 30 мм рт.ст. приводит к увеличению кровенаполнения капиллярных сосудов одних органов (икроножная и сердечная мышцы, печень и кожа) и к снижению других (селезенка и легкие). Эта перекалибровка капиллярных сосудов и изменение их кровенаполнения не могут не повлиять на системные сдвиги кровообращения, безусловно, активизируют деятельность рефлексогенных зон правого предсердия и полых вен, вызывая учащение сердцебиений. Уменьшение кровенаполнения легких при декомпрессии наверняка связано и с рефлексогенной зоной легких, которая, как известно, также принимает участие в изменении тонуса артерий и вен, частоты сердечных сокращений и показателей дыхания. Этот механизм, вероятно, лежит в основе возрастания и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) при ЛОД-воздействии. Причем, чем более зона воздействия, тем больше оно возрастает.

Как известно, определенная и полноценная функция любого органа возможна только в условиях адекватного поступления необходимых продуктов метаболизма, которое обеспечивается, как правило, системой кровообращения. Считается, что чем интенсивнее до определенных пределов эта функция, тем более выражено кровообращение в работающем органе. Такое адекватное взаимодействие осуществляется в значительной степени соответствующей регуляцией деятельности сердечно-сосудистой системы, в условиях необходимого взаимодействия с другими системами. Можно предположить, что предельная активность некоторых орга-

98

нов лимитируется не столько их собственными возможностями, сколько обеспечением необходимых условий для доставки энергетически важных веществ с током крови. Эти условия наверняка могут быть связаны с особенностями состава поступающей крови к клеткам и органам.

Кровоток в зоне декомпрессии с помощью окклюзионной плетизмографической методики зарегистрировать достаточно сложно, поэтому в наших исследованиях, проводившихся ранее, для качественного подтверждения получаемых данных по изменению кожного кровотока в зоне воздействия применялись измерения кожной температуры посредством малоинерционных термисторных датчиков с соблюдением всех необходимых условий стандартизации проводимых исследований. По изменениям температуры кожи предплечья об интенсивности кровотока под влиянием декомпрессии в определенном диапазоне некоторые зарубежные авторы [282-285] судили и до наших исследований. Наши и их данные совпадают: если снижение давления вокруг предплечья не превышает 50 мм рт.ст., то кровоток в зоне воздействия (судя по местному повышению температуры) особенно ощутимо вначале увеличивается, скорее всего, вследствие местного растяжения сосудов и заполнения их кровью. В пределах указанного перепада давлений это заполнение умеренно растянутых сосудов подверженной декомпрессии конечности не приводит к системному вазоконстрикторному рефлексу, так как вне зоны воздействия отсутствуют признаки сосудистых реакций. Дальнейшее снижение давления вокруг руки вызывает констрикторную реакцию сосудов в зоне декомпрессии и она наверняка связана с механизмом ауторегуляции, так как имеются данные о том, что эта реакция не зависит от десимпатизации руки, подвергаемой декомпрессии.

Таким образом, регионарный кровоток особенно ощутимо возрастает в диапазоне ЛОД до 50 мм рт.ст. для руки и до 80 мм рт.ст. для ноги.Прежде всего, необходимо указать,

99

что эти результаты достаточно близки с результатами исследования ряда других авторов, которые изучали кровообращение в условиях ЛОД. Как говорилось выше, системное АД не изменялось ни при каких использованных нами кратковременных воздействиях ЛОД на нижнюю и верхнюю конечности. Вместе с тем, кажется очевидным, что эти воздействия достаточно интенсивны, чтобы вызвать его рефлекторные сдвиги. Однако в данной ситуации постоянство системного АД следует объяснять не отсутствием рефлекторных сдвигов, а совершенством гомеостазирующих механизмов, в силу которых перераспределение кровотока в зоне декомпрессии сопровождается адекватным и одновременным изменением суммарного периферического сопротивления сосудов и минутного выброса сердца.

Нейрогенный сосудистый тонус в зоне ЛОД повышается, по-видимому, не в меньшей мере. К этому должен присоединяться и ауторегуляторный механизм в ответ на местное растяжение сосудов. Очевидно, в этом диапазоне местный прирост внутрисосудистого давления больше, чем прирост местного тонуса сосудов, поэтому кровоток растет. Затем наступает стадия, когда тонус резистивных сосудов в зоне ЛОД возрастает и начинает оказывать сопротивление силе внутрисосудистого давления, в связи с чем кровоток падает. Нечто подобное по этому поводу было высказано Г.П. Конради с соавт. в их работах по изучению взаимоотношений перфузионного давления, кровотока и работоспособности скелетных мышц и сердца (1969-1973). Дальнейшее нарастание трансмурального давления в сосудах зоны ЛОД приводит к снижению возможностей местных компенсаторных механизмов, перерастяжению и разрывам сосудов. Изменения объемного кровотока в области воздействия декомпрессии интегрируют эффекты непосредственного действия ЛОД с эффектами системной и местной регуляции кровообращения.

100