Таким образом, основная роль в патогенезе эрозивно-язвенного поражения пищеварительного тракта принадлежит ишемии слизистой оболочки желудка и ДПК на фоне нарушения кровообращения при ожоговом шоке. Этот факт подтверждается еще и тем, что у пациентов с нормальными показателями кислотообразующей функцией желудка в 72% случаев выявлялись эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК. То есть, в условиях ишемии для повреждения слизистой оболочки достаточно минимального количества кислоты, вырабатываемого при нормоацидном состоянии.

3.АНТИСЕКРЕТОРНАЯ ТЕРАПИЯ У ПОСТРАДАВШИХ

СОБШИРНЫМИ ОЖОГАМИ

Исходя из полученных данных о причинах развития ЖКК у тяжелообожженных, с целью уменьшения вероятности образования острых язв необходимо снижение интенсивности факторов агрессии в сочетании со стимуляцией защитных факторов. Таким образом, основным направлением профилактики гастродуоденальных кровотечений являются подавление кислотопродуцирующей функции желудка в сочетании с метаболической терапией. В соответствии с действующими рекомендациями для поддержания значения рН на безопасном уровне у пациентов с обширными ожогами целесообразно использовать препараты из двух фармакологических групп: H2-блокаторы и ИПП.

По своему химическому составу H2-блокаторы являются модифицированными производными гистамина. Действие H2-блокаторов основано на конкурентном по отношению к гистамину воздействию на H2- рецепторы париетальных клеток желудка. Снижение секреции соляной кислоты достигается за счет ингибирования аденилатциклазы, что приводит к уменьшению концентрации цАМФ и обратимому подавлению активности H+/K+-АТФазы, в результате чего снижается секреция протонов в просвет канальцев париетальных клеток. Фамотидин, активно применяемый на данный момент для профилактики стрессовых язв, относится к третьему поколению H2-блокаторов. В отличие от препаратов предыдущих поколений, он ингибирует не только базальную, но и стимулированную секрецию, а также обладает наименьшим количеством побочных эффектов. Однако, в связи с недостаточным подавлением стимулированной секреции и развитием тахифилаксии, с появлением ингибиторов протонной помпы H2-блокаторы ушли на второй план. Также следует отметить, что препараты данной группы вызывают констрикцию сосудов подслизистого и мышечного слоев, что усугубляет ишемию слизистой оболочки желудка и ДПК.

Ингибиторы протонной помпы относятся к производным бензимидазола и обладают иным механизмом действия. После перорального приема путем протонирования в секреторных канальцах париетальных клеток они превращаются в тетрациклический сульфенамид – вещество,

11

необратимо ингибирующее H+/K+-АТФазу за счет образования прочных ковалентных связей с SH-группами молекул протонной помпы. Секреция протонов париетальными клетками восстанавливается только после синтеза в их мембране новых молекул H+/K+-АТФазы, на что уходит не менее 20 – 30 часов. Все препараты данной группы обладают сходной фармакодинамикой и

вравной степени влияют как на базальную, так и на стимулированную секрецию, а также угнетают выделение пепсина. За счет способности активироваться только при экстремально низком значении pH они обладают высоким профилем безопасности. Кроме того, гастропротективная активность ингибиторов протонной помпы позволяет эффективно нейтрализовать последствия длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов.

Для сравнения эффективности используемых антисекреторных препаратов был проведен ретроспективный анализ результатов лечения 488 пострадавших с обширными ожогами. Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на три группы: не получавшие ПАТ, получавшие Н2-блокаторы и получавшие ИПП. Сформированные группы были сопоставимы по гендерной принадлежности (p=0,054), механизму термической травмы (p=0,431), возрасту пострадавших (p=0,651), площади глубокого ожога (p=0,127) и индексу тяжести состояния (p=0,404). Помимо этого, при применении критерия Пирсона не обнаружено значимой разницы

вчастоте выявления сопутствующего алкогольного опьянения (р=0,183), отравления угарным газом (р=0,389) и ингаляционной травмы (р=0,130). Как видно из таблицы 5, частота кровотечений среди пострадавших, которым профилактика не проводилась, составила 13,3%, а среди получавших Н2блокаторы – 16,8%. При этом в III-й группе исследования кровотечения диагностированы только у 4,4% пострадавших.

Таблица 5 – Частота желудочно-кишечных кровотечений в группах исследования

Полученные результаты позволяют выдвинуть предположение о недостаточной эффективности H2-блокаторов у пострадавших с тяжелой термической травмой. Применение методов статистического анализа подтвердило значительное преимущество ИПП над H2-блокаторами в профилактике гастродуоденальных кровотечений. Так, критерий согласия Пирсона (χ2) был равен 12,016 (p=0,001), что значительно выше порога статистической значимости, равного 3, 841. Вычисленное отношение шансов также свидетельствовало о том, что ингибиторы протонной помпы минимум

12

в 3,5 раза эффективнее, чем H2-блокаторы: ОШ = 0,23, при 95% ДИ = 0,09- 0,56.

Таким образом, на основании проведенного анализа установлено, что блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов обладают недостаточным антисекреторным эффектом у пострадавших с шокогенной термической травмой, поэтому их применение нецелесообразно. Замена H2-блокаторов на ИПП позволяет снизить частоту гастродуоденальных кровотечений у данной категории пострадавших приблизительно в 4 раза: с 16,8% до 4,4%.

4. АЛГОРИТМ ПРОФИЛАКТИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

У ПОСТРАДАВШИХ С ОБШИРНЫМИ ОЖОГАМИ

На основании результатов проведенных исследований и тщательного анализа литературных данных сотрудниками отдела термических поражений был сформулирован профилактический алгоритм, в который вошли следующие разделы: стратификация пациентов по факторам риска ЖКК, раннее хирургическое лечение обожженных, целенаправленная инфузионная терапия, метаболическая терапия, антисекреторная терапия, нутриционная поддержка.

Стратификация пациентов. Ожоги II - IIIа,б - IV степени свыше 20%

поверхности тела являются показанием к проведению профилактики эрозивно-язвенного поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Гипотония, требующая медикаментозной коррекции в течение двух и более суток препаратами из группы адреномиметиков (дофамин ≥ 10 мкг/кг/мин, норадреналин ≥ 0,5мкг/кг/мин, мезатон ≥ 0,2 мкг/кг/мин), и терапия глюкокортикоидами в течение двух и более суток (гидрокортизон ≥ 200 мг/сут, преднизолон ≥ 60 мг/сут, дексаметазон ≥ 8 мг/сут) являются показаниями к профилактике гастродуоденальных кровотечений независимо от площади ожога.

Ранее хирургическое лечение обожженных. Период ожогового шока не является противопоказанием для некрэктомии. Более того, ранняя некрэктомия является патогенетически обоснованным противошоковым мероприятием. В ходе первой некрэктомии необходимо стремиться к удалению всего ожогового струпа или большей его части, но не более 15% поверхности тела. Удаление оставшегося струпа должно производиться этапно через 2-3 суток по 5-10% поверхности тела, при этом желательно к 7 суткам от момента травмы полностью удалить все нежизнеспособные ткани. При достижении устойчивого гемостаза аутодермопластику необходимо выполнять сразу же после некрэктомии (одномоментно). При отсутствии уверенности в радикальности иссечения нежизнеспособных тканей и неустойчивом гемостазе возможно отсроченное восстановление кожного покрова.

13

Целенаправленная инфузионно-трансфузионная терапия. У всех пострадавших с ожогами свыше 20% поверхности тела проводили целенаправленную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на достижение следующих показателей: восстановление устойчивого спонтанного диуреза 0,5 – 1 мл/кг/час, повышение ЦВД до 6 – 8 мм.рт.ст., и среднего АД более 70 мм.рт.ст., сохранение венозной сатурации на уровне не ниже 65%. Объем жидкости, вводимой в первые сутки, рассчитывали по формуле Паркланда:

V(мл) = 2-4 х масса тела (кг) х площадь ожога (% поверхности тела)

При поступлении пострадавших с ингаляционной травмой объем инфузии увеличивали на 20 – 30% от расчетного. В первые восемь часов от момента поступления вводили половину суточного объема инфузии, при этом в состав терапии входили только кристаллоидные растворы (предпочтительно Рингер-лактат). В последующие шестнадцать часов вводили вторую половину расчетного объема (кристаллоиды, 5% глюкоза). Введение синтетических и нативных коллоидов начинали не ранее, чем через 12 часов после получения ожога. Объем терапии на 2-е и 3-и сутки от момента травмы составлял половину и одну треть объема, введенного в

первые сутки, соответственно. Дальнейший объем терапии рассчитывался индивидуально, исходя из оценки значения целевых показателей.

Коррекция реологических свойств крови. С целью улучшения реологических свойств крови на фоне выраженной гипоперфузии и ишемического поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочнокишечного тракта целесообразно подкожное введение небольших доз низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина под ежедневным контролем коагулограммы.

Метаболическая терапия. Для проведения метаболической терапии использовали комбинированный препарат цитофлавин, в состав которого входят янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Комплексное воздействие входящих в состав препарата компонентов обеспечивает как антигипоксантный, так и антиоксидантный эффект. Терапию цитофлавином проводили со вторых суток от момента получения термической травмы до наступления периода реконвалесценции. Во всех случаях вводили 10 мл цитофлавина внутривенно капельно в разведении на 200 мл 5% раствора глюкозы два раза в сутки.

Антисекреторная терапия. Для проведения антисекреторной терапии использовали препараты из группы ингибиторов протонной помпы. Терапию ИПП начинали с внутривенной формы введения, первую инъекцию выполняли не позднее 24 часов с момента получения термической травмы. После восстановления способности к самостоятельной пероральной алиментации (в среднем 3 – 5 суток для пациентов с тяжелой и 10 – 15 суток для пациентов с крайне тяжелой ожоговой травмой), производили замену

14

парентеральной формы введения ИПП на пероральную. Отмену антисекреторной терапии, как правило, производили после устранения влияния факторов риска ЖКК (восстановление большей части кожного покрова, отмена адреномиметиков и глюкокортикоидов).

Нутриционная поддержка. Непосредственно в момент первичного осмотра устанавливался полиуретановый назогастральный зонд. После эвакуации желудочного содержимого начиналось непрерывное капельное введение электролитного раствора (1 пакет регидрона (18,9 г) в разведении на 1 литр воды) со скоростью 2 – 4 мл/мин. Объем чреззондовой гидратации определялся из расчета 20 – 30 мл/кг массы тела. К концу первых суток начиналось непрерывное капельное введение изокалорической питательной смеси в объеме 50 мл/час с перерывами каждые 4 часа на 30 минут и контролем остатка. При частичном восстановлении возможности перорального приема переходили на смешанный режим, когда энергетическая потребность восполнялась за счет введения препаратов для энтерального питания в назогастральный зонд и дополнительного перорального приема питательных смесей в режиме сиппинга. В дальнейшем, по мере возможности, переходили на полноценное самостоятельное пероральное питание.

5. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

При выявлении у пострадавших признаков желудочно-кишечного кровотечения (отделяемое по типу «кофейной гущи», мелена, снижение уровня гемоглобина более чем на 20 г/л) возникает необходимость выполнения экстренной фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). За время ожидания эндоскопической бригады необходимо стабилизировать гемодинамику, определить концентрацию гемоглобина в венозной крови, выполнить отмывание желудка через установленный назогастральный зонд и болюсную инфузию 40 мг омепразола.

При верификации продолжающегося кровотечения (Forrest Ia или Forrest Ib) выполняется гемостаз с помощью различных эндоскопических методик (инъецирование, клипирование, коагуляция). После достижение эндоскопического гемостаза дальнейшая антисекреторная терапия проводится в противорецидивном режиме, то есть в виде непрерывной инфузии омепразола по 8 мг в час. В течение 12 часов выполняется контрольная ФГДС, во время которой оценивается состояние источника кровотечения и стабильность достигнутого гемостаза. По истечении трех суток от момента развития ЖКК, при отсутствии признаков рецидива, антисекреторная терапия возвращается к стандартной дозировке (омепразол 40 мг в/в х 1 р.д.). В случае рецидива кровотечения выполняется экстренная ФГДС, по результатам которой принимается решение о возможности повторного эндоскопического гемостаза. При невозможности или

15

нестабильности повторного гемостаза необходимо расширение объема вмешательства до экстренной лапаротомии, гастродуоденотомии и хирургической остановки кровотечения. Решение вопроса о технике хирургического гемостаза принимается индивидуально, исходя из локализации источника, интенсивности кровотечения и тяжести ожоговой травмы. Объем операции, учитывая крайнюю степень тяжести состояния пострадавших, как правило, ограничивается ушиванием (иссечением) источника кровотечения с последующей пилоропластикой и ваготомией, либо без нее. Необходимо отметить, что ожоговые раны передней брюшной стенки не являются противопоказанием к выполнению лапаратомии для остановки продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения.

В случае диагностики состоявшегося кровотечения (Forrest IIa или Forrest IIb) выполняется усиление спонтанного гемостаза с помощью комбинированной методики лечебной эндоскопии. Дальнейшая антисекреторная терапия проводится в противорецидивном режиме, то есть в виде непрерывной инфузии омепразола по 8 мг в час. Повторный эндоскопический осмотр источника кровотечения показан в течение 12 часов. По истечении трех суток, при отсутствии признаков рецидива кровотечения, дозировка омепразола снижается до исходного уровня (40мг в/в х 1 р.д.).

У пострадавших со спонтанным гемостазом и низким риском рецидива (Forrest IIc), как правило, для профилактики возобновления кровотечения достаточно временного увеличения дозировки омепразола (8 мг/час – 3 сут.), с последующим переходом на стандартную схему (40 мг в/в х 1 р.д.). Повторное эндоскопическое исследование у пациентов данной группы в большинстве случаев не показано.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты проведенных исследований отчасти противоречат существующему мнению о практически «неизбежном» увеличении продукции соляной кислоты на фоне шокогенной термической травмы. По нашим данным, частота гиперацидности в ожоговом шоке составила не более 14%, при этом большинство пострадавших (69%) находилось в гипоили анацидном состоянии. Восстановление нормальной кислотообразующей функции желудка, как правило, наблюдалось не ранее 14-и суток от момента получения термической травмы. В то же время инструментальные и лабораторные признаки нарушения кровообращения наблюдались нами у большей части пострадавших в ожоговом шоке.

На основании этого был сделан вывод о том, что ведущую роль в патогенезе желудочно-кишечных кровотечений у обожженных играет ишемия слизистой оболочки ЖКТ, развивающаяся на фоне нарушения кровообращения при ожоговом шоке. Эту точку зрения косвенно подтверждают результаты анализа факторов риска ЖКК, в соответствии с которым прогностическими критериями развития кровотечений являются

16

длительная гипотензия и терапия глюкокортикоидами, приводящие к вторичному нарушению кровообращения и подавлению факторов защиты слизистой оболочки желудка.

Однако, сравнение эффективности антисекреторных препаратов, на первый взгляд, свидетельствует о существенном вкладе в развитие поражения слизистой оболочки соляной кислоты. Так, замена Н2-блокаторов на ИПП позволила снизить частоту кровотечений с 16,8% до 4,4%. На самом деле, положительный эффект ИПП в данной ситуации объясняется тем, что в условиях ишемии практически полностью нейтрализуется один из ключевых защитных факторов слизистой оболочки – достаточная перфузия. Естественно, на этом фоне уменьшается продукция слизи и бикарбоната, а также снижается ее регенераторная способность. То есть, в условиях ишемии происходит значительное подавление факторов защиты. В такой ситуации для запуска эрозивно-язвенного поражения достаточно минимального количества соляной кислоты. В связи с тем, что ИПП как более мощные антисекреторные препараты обеспечивают состояние анацидности, достигается полученное снижение частоты развития ЖКК.

Таким образом, одним из направлений улучшения результатов лечения пострадавших с шокогенной термической травмой должно быть снижение частоты развития гастродуоденальных кровотечений. В целях профилактики данного осложнения ожоговой болезни необходимо выполнение комплекса мер, направленных на снижение продукции соляной кислоты и улучшение перфузии слизистой оболочки желудка и ДПК. При этом хирургическое лечение обожженных должно начинаться в максимально ранние сроки от момента травмы, и проводиться в рамках противошоковой терапии. В составе интенсивной терапии ожоговой болезни должна быть инфузионная, метаболическая и антикоагулянтная терапия, обеспечивающие раннее восстановление микроциркуляции и эффективная антисекреторная терапия, позволяющая достичь анацидности. Помимо этого представляется целесообразным использование перспективного метода, сочетающего в себе положительные стороны метаболической и антисекреторной терапии – энтерального питания.

Исходя из этого, был создан алгоритм комплексной профилактики желудочно-кишечных кровотечений у пострадавших с обширными ожогами. В соответствии с разработанным алгоритмом профилактика эрозивноязвенного поражения желудочно-кишечного тракта проведена у 92 пострадавших с ожогами свыше 20% поверхности тела. Для оценки эффективности разработанного алгоритма учитывали все случаи развития ГДК, которые были диагностированы на основании клинических признаков с последующей эндоскопической визуализацией источника кровотечения. Сравнение частоты ЖКК между пострадавшими, пролеченными в соответствие с действующими рекомендациями (15,2%), и пациентами, получавшими профилактику кровотечений по разработанному алгоритму (1,1%), подтвердило значимое снижение частоты развития данного

17

осложнения: χ2 = 13,528; p<0,001. В то же время, внедрение разработанной методики не привело к изменению длительности лечения в условиях реанимационного отделения (p=0,236).

После окончания апробации данный алгоритм был включен в Национальный клинические рекомендации «Ожоги термические и химические. Ожоги солнечные. Ожоги дыхательных путей», который утвержден на V съезде комбустиологов России в ноябре 2017 года.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Вагнер, Д.О. Факторы риска гастродуоденальных кровотечений у пострадавших с тяжелой термической травмой / Д.О. Вагнер, И.В. Шлык, В.Г. Вербицкий // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. – 2013. – Т.172. – №1. – С.55-59.

2.Вагнер, Д.О. Негативные последствия антисекреторной терапии и способы их предупреждения у пострадавших с обширными ожогами / Д.О. Вагнер, В.Г. Вербицкий, И.В. Шлык, А.А. Курыгин // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. – 2015. – Т.174. – №3. – С.108-112.

3.Виноградов, Ю.М. Патогенетическое обоснование путей прогноза, профилактики и устранения острых эрозийно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта

утяжелообожженных: дис. … канд. мед. наук: 14.01.17 / Виноградов Юрий Михайлович. – СанктПетербург, 2014. – 162 с.

4.Гельфанд Б.Р. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях / Б.Р. Гельфанд, М.Н. Филимонов, О.А. Мамонтова, В.А. Гурьянов, И.И. Яковлева, О.В. Лукашин. – Москва: Российская ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ), 2009. – 28 с.

5.Джанелидзе, Ю.Ю. Собрание сочинений. – М.: Гос. изд-во мед. литературы, 1959.

18

6.Джанелидзе, Ю.Ю Ожоги и их лечение. СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Ю.Ю. Джанелидзе, Наркомздрав СССР гос. изд-во медицинской литературы Ленинградское отделение. Ленинград, 1941.

7.Евсеев, М.А. Антисекреторные препараты в неотложной хирургической гастроэнтерологии / М.А. Евсеев. – Москва: ИИЦ КВАН, 2009. – 173с.

8.Казымов, И.Л. Гастродуоденальные кровотечения у больных с тяжелыми термическими ожогами / И.Л. Казымов // Хирургия. – 2007. – №12. – С.65-68.

9.Кубышкин, В.А. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде / В.А. Кубышкин, К.В. Шишин // Хирургия. Приложение к журналу Consilium Medicum. – 2004. – №1. – режим доступа: http://conmed.ru/magazines/ surgery/surge-ry-01-2004

10.Крылов, К.М. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи имени И. И. Джанелидзе – колыбель комбустиологии в России. Актовая речь в день 86-летия Института / К.М. Крылов / под ред. проф. В.Е. Парфенова // Санкт-Петербургский научноисследовательский институт скорой помощи имени И. И. Джанелидзе. – СПб.: Фирма «Стикс», 2018. – 56 с.

11.Маев, И.В. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка / И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый, М.Г. Гаджиева // Клиническая медицина. – 2003. – Т.81 – №6. – С.37-42.

12.Никольский, В.И. Этиология и патогенез острых гастродуоденальных изъязвлений, осложненных кровотечением (обзор литературы) / В.И. Никольский, К.И. Сергацкий // Вестн. хирургической гастроэнтерологии. – 2009. – №4. – С.53-63.

13.Окунев, А.Ю. Патогенетическое обоснование путей профилактики и лечения кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных / А.Ю. Окунев, О.Н. Эргашев, Ю.М. Виноградов, Е.В. Зиновьев, Т.О. Лагвилава, Н.С. Романенков // Фундаментальные исследования. – 2012. – №7. – С.449-455.

14.Пугачев, М.И. Секреция инсулина и некоторых стероидов у пациентов с различной тяжестью ожоговой болезни / М.И. Пугачев, Л.М. Добровольская, В.В. Иванов, С.Б. Шустов // Вестн. СЗГМУ им. И.И. Мечникова. – 2014 – №4 – С.26-32.

15.Силуянов, С.В. Кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки в клинической практике / С.В. Силуянов, Г.О. Смирнова, И.Г. Лучинкин // РМЖ.– 2009. – Т.17. – №5. – C.347-353.

16.Синенченко, Г.И. Выбор тактики лечения тяжелых язвенных гастродуоденальных кровотечений у пациентов с высоким риском оперативного вмешательства / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, С.В. Гмир // Вестн. Российской военно-медицинской академии. – 2009. – №2. – С.1115.

17.Спиридонова, Т.Г. Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.27, 14.00.15 / Спиридонова Тамара Георгиевна. – Москва, 2007. – 51 с.

18.Стукаленко, Д.О. Прогнозирование, профилактика и лечение острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта у раненных и пострадавших: автореф. дис. … к-та мед. наук: 14.00.27, 14.00.47 / Стукаленко Дмитрий Олегович. – Санкт-Петербург, 2006. – 22 с.

19.Яицкий, Н.А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / Н.А. Яицкий, В.М. Седов, В.П. Морозов. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2002. – 376с.

20.Alhazzani, W. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: revive of the evidence / W. Alhazzani, M. Alshahrani, P. Moayyedi, R. Jaeschke // Pol. Arch. Med. Wewn. – 2012. – Vol.122. – №3.

–P.107-114.

21.Barkun, A.N. Proton pump inhibitors vs. histamine 2 receptor antagonists for stress-related mucosal bleeding prophylaxis in critically ill patients: a meta-analysis / A.N. Barkun, M. Bardou, C.Q. Pham, M. Martel // Am. J. Gastroenterol. – 2012. – Vol.107. – №4. – P.507-520.

22.Cook, D.J. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients / D.J. Cook, H.D. Fuller, G.H. Guyatt, J.C. Marshall, D. Leasa, R. Hall, T.L. Winton, F. Rutledge, T. Todd, P. Roy, J. Lacroix, L. Griffith, A. Willan // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol.330. –№6. – P.377-381.

23.Daley, R.J. Prevention of stress ulceration: current trends in critical care / R.J. Daley, J.A. Rebuck, L.S. Welage, F.B. Rogers // Crit. Care Med. – 2004. – Vol.32. – №10. – P.2008-2013.

19

24.Ellison, R.T. Risk factors for upper gastrointestinal bleeding in intensive care unit patients: role of Helicobacter pylori / R.T. Ellison, G. Perez-Perez, C.H. Welsh, M.J. Blacer, K.A. Riester, A.S. Cross, S.T. Donta, P. Peduzzi // Crit. Care Med. – 1996. – Vol.24. – №12. – P.1974-1981.

25.Faddak, H.A. Gastrointestinal haemorrhage in burn patients. The experience of a burn unit in Saudi Arabia / H.A. Fadaak // Ann. Burns Fire Disasters. – 2000. – Vol.13. – №2. – P.81-84.

26.Garcia, L. Stress ulcer prophylaxis: When, What drug and How long? / L. Garcia // Drug Therapy Topics. – 2002. – Vol.31. – №7. – P. 35-38.

27.Lanas, A. Risk of upper and lower gastrointestinal bleeding in patients taking nonsteroidal antiinflammatory drugs, antiplatelet agents or anticoagulants / A. Lanas, P. Carrera-Lasfuentes, Y. Arguedas, S. Garcia, L. Bujanda, X. Calvet, J. Ponce, A. Perez-Aisa, M. Castro, M. Munoz, C. Sostres, L.A. GarciaRodriguez // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2015. – Vol.13. – №5. – P.906-912.

28.Maton, P.N. Review article: prevention of stress-related mucosal bleeding with proton-pump inhibitors / P.N. Maton // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2005. – Vol.22. – №3. – P.45-52.

29.Pimentel, M. Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis / M. Pimentel, D.E. Roberts, C.N. Bernstein, M. Hoppensack, D.R. Duerksen // Am. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol.95. – №10. – P.2801-2807.

30.Pisenga, J.R. Pharmacology of acid suppression in the hospital setting: focus on proton pump inhibition / J.R. Pisenga // Crit. Care Med. – 2002. – Vol.30. – Suppl. №6. – P.356-361.

31.Sesler, J.M. Stress–related mucosal disease in the intensive care unit: an update on prophylaxis / M.J. Sesler // AACN Adv. Crit. Care. – 2007. – Vol.18. – №2. – P.119-126.

32.Siah, S. Les hemorragies gastroduodenales de stress chez le brule grave / S. Siah, F.E. Fouadi, K. Ababou, T. Nassim Sabah, I. Ihrai // Ann. Burns Fire Disasters. – 2008. – Vol.21. – №4. – P.199-202.

33.Spirt, M.J. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy / M.J. Spirt // Clin. Ther. – 2004. – Vol.26. – №2. – P.197-213.

34.Syam, A.F. Gastric ulcer induced by systemic hypoxia / A.F. Syam, M. Simadibrata // Acta.Med.Indones. – 2011. – Vol.43.–№4. – P.243-248.

35.Wang, Z.Y. Prevention and treatment of stress ulcer bleeding in patients with extensive burns / Z.Y. Wang, F.S. Wang, Y.N. Ma // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. – 2007. – Vol.27. – №7. – P.10741076.

36.Yenikomshian, H. Gastric feedings effectively prophylax against upper gastrointestinal hemorrhage in burn patients / H. Yenikomshian, M. Reiss, R. Nabavian // J. Burn Care Res. – 2011. – Vol.32. – №2. – P.263-268.

Вагнер Д.О., Вербицкий В.Г., Орлова О.В.

Профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с обширными ожогами кожи

Пособие для врачей

ГБУ «Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе»

Формат 60х90/16. Объем 0,8 усл.п.л. Печать ризографическая. Бумага офсетная. Тираж 500 экз. Заказ № 34

Отпечатано в типографии ООО «Фирма «Стикс» 196128, Санкт-Петербург, ул. Кузнецовская, 19

20