Диагностика и лечение сепсиса в акушерско-гинекологической практике. Учебное пособие

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

ФГБВОУ ВО «Военно-Медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской федерации

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Учебное пособие (2-е издание исправленное и дополненное)

Санкт-Петербург

2021

1

УДК 616.94:618.2/7

Диагностика и лечение сепсиса в акушерско-гинекологической практике: Учебное пособие. – СПб.: СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. – 2021. – 38 с.

Авторы:

Е.И. Новиков, Н.Н. Рухляда, Н.Б. Тимофеева, М.И. Громов, С.А. Шляпников, К.Ю. Крылов, Е.И. Бирюкова, Л.Ш. Цечоева, А.О. Парфёнов, А.И. Коптелова

Редакторы:

В.А. Мануковский - профессор, директор Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Заслуженный врач РФ В.Е. Парфенов – профессор, научный руководитель Санкт-Петербургского

НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Заслуженный врач РФ И.М. Барсукова - д. м. н., доцент, Ученый секретарь Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Рецензенты:

Г.И. Синенченко – профессор, заведующий кафедрой хирургии усовершенствования врачей № 2 Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Заслуженный врач РФ С.Н. Гайдуков – профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии

Санкт-Петербургского педиатрического медицинского университета Минздрава России

Утверждено в качестве учебного пособия проблемной комиссией СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе от 26.03.2020 выписка из протокола № 4

В пособии отражены современные методы диагностики и лечения больных акушерским сепсисом. Четко сформулированы показания к оперативному лечению – лапаротомной гистерэктомии с маточными трубами, изложены схемы наблюдения и лечения в условиях реанимационного отделения, описаны методы профилактики осложнений гемокоагуляции, методы экстракорпоральной детоксикации; иммуномодулирующая терапия и др.

Пособие адресовано врачaм акушерам-гинекологам, реаниматологам, хирургам, а также обучающимся по программам основной и дополнительной профессиональной подготовки.

ISBN 978-5-6042454-0-8

© Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, 2021

2

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений………………………………………………..……………...3

3

ВВЕДЕНИЕ

Одним из важных показателей, характеризующих здоровье нации, а также качество медицинской помощи, является материнская смертность. В понятие материнской смертности включают все летальные случаи женщин, произошедшие во время беременности, родов или выкидышей.

Инфекционно-воспалительные заболевания представляют особую опасность для здоровья, жизни женщин. За последние десятилетия изменилось течение этих заболеваний, стали реже встречаться классические симптомы (боли, гипертермия, лейкоцитоз и пр.) воспалительных заболеваний. У 30% больных выявляются атипичные формы с неярко выраженной клинической картиной.

Современными особенностями акушерских воспалительных заболеваний являются изменение микробного фактора: преобладает условно патогенная флора, устойчивая к большинству антибактериальных средств, отмечается снижение общего иммунитета у отдельных пациенток.

Вструктуре акушерских септических заболеваний основное место занимают инфицированные внебольничные выкидыши. По данным Ушаковой Г.А. и Артымук Н.В. (2008) сепсис был одной из основных причин материнской смертности в Кемеровской области, его доля в структуре материнской смертности составляла 28,3%. Основной причиной сепсиса являлись инфицированные выкидыши (65,9%), в том числе криминальные.

Вакушерской практике неуклонно растет частота оперативного родоразрешения: в настоящее время, по данным мировой и отечественной литературы, каждая четвертая беременная родоразрешается путем кесарева сечения, и у каждой пятой из них послеоперационный период протекает с воспалительными осложнениями.

СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АКУШЕРСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Высокая распространенность акушерских послеродовых и послеабортных гнойно-воспалительных заболеваний обусловлена следующими факторами:

- снижением иммунитета,

- изменениями состава нормальной микрофлоры кишечника, кожи, влагалища,

- преобразованием условно-патогенной микрофлоры в патогенную,

- бесконтрольным применением антибиотиков и антисептиков.

Послеродовая инфекция носит преимущественно эндогенный характер. Её характерным признаком является микробная ассоциативность возбудителей, состоящая из многочисленных сочетаний условно-патогенной аэробной и анаэробной флоры. Начинается пролиферация и диссеминация

4

собственной условно-патогенной флоры. Как правило, процесс аутозаражения происходит путем восходящего инфицирования. Возникновение послеродовых инфекционных заболеваний обусловлено ослаблением иммунной системы родильницы, а также токсичностью и инвазивностью возбудителя. При этом может быть как экзогенная (внутрибольничная), так и эндогенная (генитальная) инфекция. В настоящее время наиболее частыми возбудителями заболевания являются Гр (-) палочки, анаэробная флора, стафилококки и стрептококки.

Следует остановиться на клинических особенностях послеродовой инфекции в зависимости от возбудителя.

Стафилококковая инфекция

Стафилококки (золотистый, эпидермальный, фекальный) при лизисе микроорганизмов выделяют коллагеназу, фибриногеназу, стрептокиназу и экзотоксин с тропностью к различным тканям: при сепсисе отмечается поражение ЦНС (интоксикационный психоз) и миокарда (эндомиокардит), родильницы погибают от сердечной недостаточности. Эти возбудители приводят к формированию гнойников и локальному ДВС-синдрому с подавлением фибринолиза. Характерны температура тела, не превышающая 390С, небольшой озноб. При данной инфекции нет высокого риска развития септисеского шока.

Стрептококковая инфекция

Послеродовые заболевания чаще вызываются фекальными, зеленящими, пирогенными, гемолитическими стрептококками. При лизисе микроорганизмов они выделяют гиалуранидазу (способствует более глубокому проникновению в ткани), стрептокиназу (высокий риск развития кровотечения) и гемолизирующий экзотоксин, который разрушает форменные элементы крови (эритроциты и тромбоциты), что обуславливает сравнительно высокий риск кровотечения. Возбудители снижают выработку комплемента, поэтому у родильниц отмечается состояние иммунодефицита.

Гр (-) факультативные палочки (кишечная палочка, протей,

синегнойная палочка, клебсиелла)

При лизисе микроорганизмы выделяют эндотоксин, поэтому эти возбудители вызывают высокую пирогенную реакцию и развитие септического шока; устойчивы к внешним антисептическим средствам и антибактериальной терапии.

Анаэробная флора (клостридии)

В посевах обнаруживаются бактероиды. При лизисе микроорганизмы выделяют гепариназу, которая разлагает эндогенный гепарин. В клинической картине заболевания преобладает ДВС-синдром, склонность к тромбозу, эмболии мелких ветвей легочных артерий. Обычно послеродовые выделения (лохии) зловонные, жидкие, серого цвета, с обилием некротических масс и пузырьков газа. Эта флора вызывает выраженную деструкцию тканей. Уже на 2-е сутки после кесарева сечения наблюдается несостоятельность швов на матке, при удалении матки ткани прорезываются, но кровотечения нет. В

5

анализах крови сравнительно часто отмечается нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения, характерна анемия, гипербилирубинемия. Чаще имеет место ассоциация анаэробов и аэробов. При этом виде инфекции встречается летальность родильниц.

К особенностям современного течения послеродовых и послеабортных воспалительных заболеваний также относится:

полиэтиологичность (бактериально-вирусные ассоциации);

часто возбудителем заболевания бывает условно-патогенная флора;

в половине наблюдений отмечается стертость клинической картины заболевания (например, достаточно часто встречается атипическое течение перитонита после кесарева сечения);

несоответствие между клиникой заболевания и выраженной морфологической деструкцией тканей (особенно после кесарева сечения);

у 30% больных нет корреляции между клиникой заболевания и лабораторными показателями;

высокая резистентность флоры к антибактериальным препаратам. Хронические очаги инфекции в матке (хронический эндометрит или

хорионамнионит) и придатках (хронический сальпингоофорит) обусловливают наличие короткой «острой» фазы манифестации заболевания с дальнейшим «стертым» клиническим течением. Для ряда акушерских больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями матки характерна поздняя (после выписки) генерализация воспалительного процесса.

Часто заболевания имеют волнообразное длительное течение (ремиссия

— обострение), при этом в стадии обострения возникают тяжёлые осложнения. Встречаются инфильтративные и некротические формы воспаления, описанные еще К.П. Улезко-Строгановой (1939) как септические.

Высокой частоте послеродовых воспалительных заболеваний способствует ряд факторов: тяжелая экстрагенитальная патология, анемия и пиелонефрит, возникающие во время беременности, гестоз, предлежание плаценты, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода, многоводие, досрочное прерывание беременности, генитальная инфекция и др. Одним из основных факторов, влияющих на частоту послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, являются осложненные роды (длительный безводный период, слабость родовой деятельности, многократные влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, травмы родовых путей, кровотечения). Оперативные вмешательства в родах следует рассматривать как фактор риска возникновения заболевания. Увеличению частоты гнойно-воспалительных заболеваний способствует использование инвазивных методов диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др).

Кроме того, нередко отмечаются следующие системные нарушения:  в 35-40% случаев у септических акушерских больных выявляются

тяжелые нарушения гемостаза с тромбозом вен матки и малого таза;

6

иммунные расстройства (до 82 % случаев), которые при длительном воспалительном процессе носят тяжелый характер, связаны с повреждением рецепторного аппарата и присоединением аутоиммунного компонента воспаления (Щукина Н. А. 2010).

Согласно современным представлениям, в значительном количестве смертных случаев неблагоприятный исход при акушерском сепсисе обусловлен тем, что некоторые аспекты оказания медицинской помощи не соответствуют необходимым требованиям, результаты могли быть иными при оказании качественной медицинской помощи (Форд Дж. М., Шоуфилд Х., 2014). Некачественное лечение касалось трех областей:

неспособность распознать заболевание и оказать помощь заболевшей;

ошибки антибактериальной терапии;

неспособность надлежащим образом сбалансировать инфузионную

терапию у родильниц с сепсисом.

При распознавании акушерского сепсиса врачами на ранних стадиях летальные случаи встречаются редко. Следует также отметить, что в настоящее время у части больных сепсис протекает атипично. Молодые здоровые женщины иногда могут иметь нормальный пульс и кровяное давление, несмотря на послеродовый сепсис, и внезапно впадают в шоковое состояние. Физиологические изменения во время беременности, такие как увеличение частоты сердечных сокращений, усиление лёгочной вентиляции и падение среднего артериального давления, могут дополнительно маскировать некоторые из первоначальных клинических признаков. Симптомами септических реакций и сепсиса могут также быть диарея, рвота, выделения из влагалища, головная боль, расстройства мочеиспускания или продуктивный кашель. На инфекцию может указывать боль в брюшной полости или малом тазу, особенно, если она несоразмерна той, которую можно было бы ожидать.

Классическими признаками сепсиса являются: гипертермия, гипотермия, тахикардия, гипотония, олигурия и нарушение сознания.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА АКУШЕРСКИХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ОСЛОЖНЕННЫХ СЕПСИСОМ

Классификация самопроизвольных абортов

I.По срокам возникновения:

до 12-13недель - аборт раннего срока;

II.По степени распространения инфекции различают:

неосложненный инфицированный выкидыш - инфекция локализована в матке, преимущественно в пределах плодного яйца;

осложненный инфицированный выкидыш - инфекция распространилась за пределы матки, но ограничена областью малого таза;

7

 септический выкидыш - инфекция принимает генерализованный характер. Септический выкидыш может протекать с гнойными метастазами в отдаленные органы или без метастазов.

Классификация послеродовых заболеваний

Прерывание беременности с 22 недель беременности при условии рождения плода массой более 500 г считается родами (с 1.04.2012 года).

Классификация родов по сроку беременности:

срочные (38-41 неделя),

преждевременные (22-37 нед. и 6 дней),

запоздалые (42 и более недель).

Физиологическими считаются роды срочные, самопроизвольные, через естественные родовые пути. Оперативные роды, длительность родов более 14 часов, длительный безводный промежуток, наличие эндогенных очагов инфекции у роженицы являются факторами риска развития послеродовых инфекционных заболеваний. Среди гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде ведущее место занимает метроэндометрит, составляя 60-70% всей патологии у родильниц.

Послеродовый эндометрит (Код по МКБ-10: 086 Другие послеродовые инфекции; N71.0 Острая воспалительная болезнь). По характеру родоразрешения различают эндометрит после самопроизвольных родов или после кесарева сечения.

По клиническому течению выделяют эндометрит легкой и средней тяжести, а также тяжелой формы.

По особенностям клинических проявлений различают три варианта послеродового метроэндометрита:

1.Истинный (клиника разворачивается на 3-5 сутки послеродового периода, воспалительный процесс является результатом восходящего инфицирования в родах или реализации хронической внутриматочной инфекции, но отсутствует морфологический субстрат (остатки плаценты и плодных оболочек)).

2.С некрозом задержавшихся участков децидуальной ткани (имеет самое тяжелое течение, температура тела до 400С, большая и резко болезненная матка, лохи с резким запахом).

3.На фоне остатков плацентарной ткани (состояние родильницы удовлетворительное, чаще развивается на 5-6-е сутки послеродового периода и, как правило, вызывается анаэробной инфекцией.

Признаки послеродового и послеабортного метроэндометрита:

1.Симптомы интоксикации (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, слабость, потливость и т.д.).

2.Субъинволюция матки (сокращение матки не соответствует срокам послеродового периода: матка большая, мягкая, болезненная при пальпации).

8

3.Лохиометра (задержка послеродовых выделений в полости матки из-за нарушения ее сократительной способности или спазма внутреннего зева цервикального канала).

4.Изменение характера лохий (гнойные, с запахом, пузырьками

газа и т.д.).

5.Лабораторные симптомы (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

6.При УЗИ матки отмечаются увеличение её продольного и поперечного размеров матки, не соответствующих суткам послеродового периода; расширение полости матки за счет задержки послеродовых выделений, наличие в них пузырьков газа; обнаружение остатков плацентарной или децидуальной ткани; несостоятельность швов на матке после кесарева сечения.

Развитие тяжелого метроэндометрита после оперативного родоразрешения может привести к разлитому перитониту, развитию септического состояния. Поэтому гнойно-некротический метроэндометрит в послеродовом периоде является показанием для гистерэктомии с маточными трубами и дренированием брюшной полости.

Послеродовый перитонит (Код по МКБ-10 – 085)

1.В зависимости от механизма инфицирования брюшины различают:

первичный (на фоне хориоамнионита, пареза кишечника),

вторичный (осложнение метроэндометрита; при несостоятельности швов на матке после кесарева сечения).

2.По характеру экссудата: серозный, фибринозный, гнойный.

3.По степени распространенности: ограниченный, диффузный, распространенный, разлитой.

4.По клиническому течению: перитонит с классической картиной заболевания, перитонит со стертой клинической картиной, перитонит с затяжным течением.

5.По стадиям: реактивная, токсическая, терминальная.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Классификация (по стадиям развития).

Сепсис – угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дисрегуляторный ответ организма на инфекцию (III-й Международный консенсус по сепсису, 2016 г).

Септический шок – сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии.

Послеродовый сепсис (Код по МКБ-10 – 085)

1.По характеру и длительности течения:

молниеносный (1-3 дня после родов),

острый (до 6 недель после родов),

9

подострый или затяжной (более 6 недель после родов),

хронический.

2.В зависимости от локализации первичного очага.

3.В зависимости от возбудителя.

Особенности этиологии сепсиса

Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса примерно одинакова. Это произошло в результате увеличения роли таких грамположительных бактерий как Staphyloccocus aureus и Еnterococcus spp.

Инвазивность лечения и усиление действия факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты, увеличили долю инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами.

Новым крайне неблагоприятным явлением стало формирование феномена панрезистентности ко всем антибиотикам. Сепсис вызванный грибами также сохраняет устойчивую тенденции к росту.

Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса имеет факт участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем - в систему общей циркуляции.

Патогенез сепсиса

Развитие воспалительного процесса является основным механизмом антимикробной реакции организма. Этот процесс направлен на ограничение и элиминацию бактерий.

Очаг воспаления характеризуется выраженной реакцией микрососудов. Данная воспалительная реакция относится к базовому уровню воспалительной реактивности, реализующемуся в очаге воспаления, а не за его пределами. В основе этого процесса лежат: морфофункциональная перестройка эндотелиоцитов посткапиллярных венул и коагуляция в них крови; активация комплемента; кининогенез; вазодилятация артериол; дегрануляция мастоцитов, адгезия и миграция в пост капилярные венулы лейкоцитов, последующая их активация.

Ключевая роль в координации вышеуказанных механизмов воспаления принадлежит цитокинам. Основными продуцентами цитокинов являются Т- клетки и активированные макрофаги, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные виды стромальных клеток.

В дальнейшем при превалировании воспалительного компонента над противовоспалительным и повреждении первичных барьерных функций в зоне воспаления происходит прорыв воспалительных медиаторов в системный кровоток.

Системные изменения при воспалительном процессе. в первую очередь. направлены на усиление эффективности активно-барьерной функции очага воспаления, его локализацию с последующей тканевой репарацией поврежденного органа.

10