ТЕМА: «ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЭПИЗООТОЛОГИИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЕЙ»

Цель: сформировать научное представление об особенностях патогенеза и эпизоотологии вирусных инфекций.

План

1.Патогенез вирусной болезни и его особенности.

2.Эпизоотология вирусной болезни и ее особенности.

1.Патогенез вирусной болезни и его особенности

Патогенез – patho – болезнь, genes – рождение, развитие – это развитие болезни, точнее, механизм развития болезни.

Вирусное заболевание является процессом взаимодействия вируса с организмом.

Так как вирусы являются внутриклеточными паразитами, то развитие болезни начинается на клеточном молекулярном уровне, а завершается общим поражением всего организма. Для того чтобы вызвать заболевание вирус должен проникнуть в организм и вступить в контакт с чувствительными клетками. Поэтому патогенез вирусных болезней следует рассматривать как совокупность событий, происходящих внутри клеток и на уровне всего организма.

Процесс, происходящий внутри клеток с момента заражения, в общем виде рассмотрен по теме «Репродукция вирусов». При этом мы отмечали следующие этапы взаимодействия вируса и чувствительной клетки: адсорбция вирусов, проникновение в клетку, депротенизация или раздевание вируса, синтез вирусных компонентов, сборка и формирование вирионов и выход вирусов из клетки.

Этап патогенеза вирусной болезни на уровне организма – это проникновение вируса в организм, первичная репродукция, распространение вируса по организму, локализация вируса, связанная с тропизмом, и основная репродукция, проявление клинических признаков болезни и исход болезни.

Следует отметить, что описанные стадии развития вирусной болезни не являются постоянными и зависят от вида вируса, его патогенности, состояния резистентности организма.

40

1-й этап. Проникновение вируса в организм происходит разными путями: слизистые оболочки респираторного тракта, ЖКТ, мочеполовых органов, через поврежденную кожу, конъюнктиву. Место проникновения вируса в организм называется ворота инфекции. Большая часть вируса проникает через слизистые оболочки дыхательных путей (вирус гриппа, ПГ-3, ИРТ); желудочно-кишечного тракта (рота-, энтеровирусы); половых путей (ВИЧ, ИРТ). Отдельные вирусы проникают в организм через укусы клещей, комаров непосредственно в кровь – арбовирусы (вирус клещевого энцефалита), через раны – вирус бешенства; при инъекциях переливании крови (вирус гепатита, ВИЧ и др.).

2-й этап. Первичная репродукция. Многие вирусы, прежде чем распространиться по организму, репродуцируется в месте проникновения. Чаще это происходит в клетках слизистых, кожи или региональных лимфоузлах. Вирусы репродуцируются обычно в небольших количествах, но некоторые интенсивно размножаются на месте внедрения, и это место может быть местом основной репродукцией (в. гриппа).

3-й этап. Распространение вируса по организму происходит разными путями в зависимости от места проникновения и поражаемого органа. Чаще всего вирусы распространяются с кровью и лимфой – гематогенным и лимфогенным путями. При этом с кровью вирусы могут распространяться как в свободном виде (энтеровирусы), так и соединенными с клетками крови (вирус краснухи, вирус чумы собак). Существует также нейрогенный путь, т.е. распространение вируса по нервным стволам или вдоль них (вирус бешенства, герпеса). Эти вирусы в ЦНС перемещаются пассивно с током интраневральной жидкости как инертное вещество или токсин.

4-й этап. Основная репродукция вируса соответствует его тропизму, который связан с наличием на поверхности клеток комплементарных рецепторов, во-первых, и модифицирующих трипсоноподобных ферментов в межклеточном веществе, во-вторых. У вирусов гриппа и чумы плотоядных модифицируются гемаглютинин. У вируса б. Сендай – белок F-белок слияния. В связи с тропизмом вирусы делят на нейротропные, дерматропные, энтеротропные, пневматропные, пантропные. Однако следует отметить, что тропизм вирусов не является строгим. Например, вирус герпес – зостер

41

считается дерматотропным, но кроме кожи поражает периферическую нервную систему.

Основная репродукция вируса в чувствительных клетках в конечномитогеопределяетсудьбузараженныхклеток.Приэтомможет наблюдаться: гибель клеток или трансформация клеток, например,

враковые клетки. При этом клетка не гибнет, а приобретает способность к неограниченному делению.

Если клетка не погибает, то возможна персистенция (сохранение, переживание) – когда вирус длительно пребывает в клетке и выделяется без гибели клетки в течение длительного времени значительно дольше, чем при обычной инфекции или латенция вируса когда вирус пребывает в клетках длительное время не проявляя себя и не выделяясь во внешнюю среду. Длительное сохранение вируса

вклетках организма часто связано с явлением интеграции – встраивание вирусного генома в геном клетки. При этом клетка при делении передает вирусный материал потомству. Так вирус сохраняется годами и может вообще не проявлять себя или в период ослабления организма (переохлаждение, стресс) вирус активизируется (начинается репродукция и выделение во внешнюю среду), затем под действием защитных сил организма он опять переходит в латентную форму (герпес вирус) или развивается заболевание всего организма, заканчивающееся гибелью организма (ретровирусы).

Причинами проявления вирусной болезни может быть репродукция вируса в клетках тканей, нарушение кровоснабжения клеток и иммунные и аутоиммунные реакции организма, ведущие к повреждению клеток.

Репродукция вируса в клетках приводит к появлению дефектов

вткани, которые организм не может восстановить, и соответственно нарушается функция ткани, а затем и органа.

Нарушение кровоснабжения клеток, вызванное воспалением или вирусным поражениям клеток сосудов, вносит свой вклад в патологическую картину заболевания, вызывая отек, кровоизлияния, инфаркты. В тяжелых случаях вся область, кровоснабжение которой осуществляется повреждением сосудов, может некротизироваться.

Поражение клеток часто возникает не в результате прямого или косвенного действия вируса, а развивается в момент иммунологических реакций организма на продукты вирусной инфекции. Зараженные

42

вирусом клетки в составе оболочки имеют вирусные белки (в результате сплавление вируса и клеточных оболочек). Такие клетки принимаются за вирус и лизируются иммунными клетками еще до репродукции или во время репродукции вируса в них. Это положительный результат. Но если клеток разрушается много, то возникает повреждение органа. В период иммунного ответа организма на вирус, инфекцию (синтез специфическихантител)образуютсятакназываемыеаутоантителапротив собственных нормальных клеток, которые повреждают клетки незараженной ткани. Кроме того, при хронических вирусных инфекциях, а именно при персистенции вируса, образуется избыточное количество комплексов вирус + антитело, которые оседают на клеточных мембранах, вызывая их повреждение и соответственно гибель клеток.

Нарушение строения и функций определенных тканей, органов и систем ведет к появлению клинических признаков. Время от момента заражения до появления клинических признаков называется инкубационным периодом. При этом играет роль, какой орган поврежден. Даже мелкие очаги поражения в миокарде или в головном мозге имеют жизненное значение. Клинические признаки или симптомы заболевания при одних вирусных инфекциях характерны для заражения только этим вирусом (вирус оспы, краснухи, бешенства). Действие других вирусов проявляется симптомами, характерными для многих вирусных заболеваний (вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, ИРТ). В отдельных случаях вирусная инфекция может проявляться атипично. Это значит, что симптомы заболевания не характерны для данной инфекции (бешенство).

Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (вторичная циркуляция) и выделение во внешнюю среду. В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделяется из организма разными путями: с секретами организма (со слюной, молоком, слезой) и экскрементами (выделения из носа, мочой, рвотными массами, фекалиями) с корочками кожных поражений.

6-й этап. Исход вирусной инфекции зависит от вирулентности вируса, естественной резистентности и иммунологической реакции организма. Вирусное заболевание может закончиться гибелью организма (в результате прямого и непрямого поражения жизненно важных органов).

43

Выздоровление сопровождается уничтожением всех вирионов в организме и восстановлением функций поврежденных органов. Персистенция – это вирусоносительство с выделением во внешнюю среду в течение длительного времени, без клиники или со слабым проявлением клинических признаков заболевания. Персистенция может быть пожизненно, закончиться выздоровлением или гибелью после рецидива болезни (ИНАН).

Инфекция вирусная может остаться в виде латенции – пожизненноговирусоносительствабезпроявленияклиническихпризнаков и выделения вируса во внешнюю среду (оспа) или с периодическим рецидивом болезни, переходящим опять в латенцию (герпес).

2.Эпизоотология вирусной болезни и ее особенности

Вэпизоотологии бактериальных и вирусных инфекционных болезней (вирусных инфекций) много общего, но есть и отличия. Специфика связана прежде всего с тем, что вирусы – это строго внутриклеточные паразиты, неспособны к размножению вне клетки. Длительное нахождение во внешней среде губительно для многих из них. Поэтому существование вирусных популяций тесно связано

сживыми организмами (хозяевами). Вирусные инфекции имеют тенденцию к широкому и быстрому распространению, охватывающему целые страны и материки (чума КРС, ящур). Вирусы способны к быстрой адаптации и к изменению биологических свойств под влиянием условий обитания (образование новых антигенных вариантов в ходе вспышки вирусной инфекции).

Взависимостиотсвойстввозбудителя,степенираспространения заболевания, характера развития различают спорадическую инфекцию, энзоотию (энзоотическую инфекцию), эпизоотию и панзоотию.

Спорадическая вирусная инфекция. При этом заболевают отдельные животные. Быстрое затухание вирусной инфекции происходит вследствие переболевания животных или проведения прививок. Такая инфекция обусловлена отсутствием условий для быстрой передачи возбудителя.

Энзоотическое проявление вирусных инфекций встречается там,гдеимеютсяусловия,факторыспособствующиепериодическим вспышкам заболевания (вирусоносители – дикие животные, члени-

44

стоногие). Такие инфекции ограничиваются определенной территорией, хозяйством, периодичность вспышки связана с сезоном года или поступлением новых животных (б. Ауески, ИНАН, катаральная лихорадка овец).

Эпизоотические формы вирусных инфекций характеризуются широким распространением за небольшой период времени, захватывающим район, область, страну.

Панзоотии – распространение инфекции с охватом ряда стран или материка.

Инфекции вирусные можно условно подразделить по динамике взаимодействия вируса и организма на острые, хронические и медленные.

Острые инфекции характеризуются определенным инкубационным периодом от 1 до 43 дней, яркими клиническими признаками в течение 7–24 дней и выздоровлениями или гибелью животного.

Хронические инфекции характеризуются клиническим периодом более 14 дней. Признаки болезни слабые или отсутствуют.

Может переходить в острую форму и закончится выздоровлением или гибелью организма, а чаще после обострения возвращается в хроническую форму.

Если вирус выделяется во внешнюю среду, то называется персистентной инфекцией, если не выделяется, то называется латентной инфекцией.

Персистентная инфекция характеризуется вялотекущим клиническим периодом болезни. Симптомы заболевания выражены слабо или отсутствуют в течение длительного периода, при этом происходит постоянное выделение инфекционного вируса во внешнюю среду (вирус гриппа от 3–5 дней до 2–3 недель и нескольких лет).

Латентная инфекция – это циркуляция вируса в организме без каких-либо клинических проявлений, а выделение вируса происходит только в период обострения заболевания (вирус герпеса простого – наличие его в организме клинически выявляется только при переохлаждении, облучении УФО рентгеновскими лучами в виде пузырьковой сыпи).

Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом от нескольких месяцев до нескольких лет, заканчиваются яркими клиническими признаками и, как правило, гибелью

45

организма (вирус ИНАН, в. висна – маеди, в. скрепи овец, в. кори (люди переболевают корью в детстве, в пожилом возрасте могут заболеть рассеянным склерозом или склерозирующим панэнцефалитом).

Вирусные инфекции протекают в виде непрерывного процесса перезаражения, который называют эпизоотической цепью. Она состоит из трех звеньев: источник инфекции, факторы передачи, восприимчивое животное.

Источником инфекции являются больные животные, выделяя огромное количество вируса во внешнюю среду с различными секретами (молоко, моча, фекалии, слюна) и экскретами, кожными кочками, кровью. При ряде инфекций вирусовыделение начинается уже в инкубационном периоде, но наиболее интенсивно вирус выделяется во внешнюю среду в продромальном и клиническом периоде заболевания.Наиболееопасныбольныевирусоносители(персистенция) и животные с атипичной формой инфекции (б. Ауески, чума свиней, оспа овец).

Факторы передачи вирусов от больных к здоровым различны. Это объекты внешней среды и переносчики вирусов. В зависимости от механизма передачи вируса вирусные инфекции можно разделить на 2 группы.

К 1-й группе относятся инфекции, когда передача возбудителя от одного хозяина к другому происходит непосредственно. Например: корь, грипп, полиомиелит, оспа, бешенство и т.д.

Ко 2-й группе относятся инфекции с прерывистой передачей возбудителя, который тем или иным путем переживает период вне чувствительного организма (хозяина) либо сохраняется на протяже- ниидлительноговременивтомжехозяине,непроявляясебя–латен- ция. Например, вирус ящура, парвовирус собак может сохраняться во внешней среде до нескольких месяцев. Поэтому инфицированные корма, вода, почва могут служить факторами распространения возбудителя за пределы неблагоприятного пункта и передачи здоровому поголовью. Способствуют в большой степени распространению вируса продукты животного происхождения, полученные от вирусоносителей (молоко, масло-кожевенное сырье, мясо) – это ящур, чума свиней, ИНАН и другие.

Многие вирусные инфекции распространяются переносчиками, которые могут быть механическими и биологическими. В ор-

46

ганизме механических переносчиков вирусы не размножаются, но сохраняют жизнеспособность (мухи-жигалки, слепни, комары переносят ИНАН, ящур, комары, блохи – миксоматоз кроликов и т.д.).

К биологическим переносчикам относят иксодовые клещи

икомары, в которых вирусы могут репродуцироваться, не повреждая организм переносчика. Это арбовирусы (вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, вирус энцефаломиелита лошадей, вирус геморрагической лихорадки).

Переносить вирусы могут и птицы, животные и даже человек

ине только вызывающих заболевание у данного вида, но и возбудителей инфекции других представителей фауны. Например, аденовирус человека выделяли из организма песцов, вирус гриппа человека из организма диких птиц и органов китов, убитых в океане.

Что касается восприимчивого организма, третьего звена эпизоотической цепи, то весь эпизоотический процесс зависит от его состояния – общей резистентности организма, иммунитета. Если резистентность высока, животное не заболевает или переболевает по типу абортивной инфекции, а значит и не будет источником вируса, следовательно, эпизоотия прерывается. Однако неблагоприятные факторы внешней среды понижают естественную резистентность организма, и такие слабые животные заболевают прежде всего

ичасто гибнут, служа источником возбудителя. Поэтому в начале эпизоотии обычно поражаются слабые животные. При прохождении через их организм у вируса повышается вирулентность, вследствие чего могут поражаться и более крепкие особи. Затем более слабые организмы гибнут, у сильных животных развивается иммунитет,

иэпизоотия затухает.

На скорость распространения вирусной инфекции влияют и особенности возбудителя: вирулентность, количество путей передачи, устойчивость вируса во внешней среде, течение инфекции, способность к рекомбинациям, жизнедеятельность переносчиков.

Так, быстрое распространение ящура связано с высокой устойчивостью вируса во внешней среде, сильной вирулентностью, острым течением заболевания, множественностью путей передачи возбудителя. А медленное распространение плевропневмонии КРС объясняется слабой устойчивостью вируса, ограниченностью путей передачи, хроническим течением. Спорадичность бешенства связана

47

с единственным путем передачи вируса – укусом, быстрой гибелью вируса во внешней среде, несмотря на высокую вирулентность.

Способность вирусов к рекомбинациям. В результате рекомбинации м/у вирусами человека и животных, и птиц возникают новые вирусы, способные вызывать как эпизоотии среди животных, так

иэпидемию среди людей (высокопатогенный рекомбинант вируса гриппа человека и птиц).

Жизнедеятельность переносчиков. Энцефаломиелит переносится клещами и если температура ниже +15 °С, то репликация в клещах невозможна и соответственно невозможно заражение животных.

Таким образом, благодаря наличию резервуаров вирусов в природе сохраняются популяции вирусов, образуются новые вирусы

ипроисходит перенос возбудителя на огромные расстояния, вызывая эпидемии, эпизоотии, пандемии.

48