Плацентная недостаточность. Асфиксия плода. Синдром задержки внутриутробного развития. Фетоплацентарная недостаточность.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.
Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП).
К нарушениям формирования плаценты приводят:
патология эндометрия, например эндометрит;
яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
хронические инфекции;
сосудистые расстройства.
Осложнения беременности:
преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
угроза прерывания беременности;
несовместимость плода и матери по резус-фактору;
привычное невынашивание;
генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
многоплодная беременность.
Экстрагенитальные патологии:
дисфункция коры надпочечников;
гипертоническая болезнь;
хронический пиелонефрит;
хронический гломерулонефрит;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
сердечно-сосудистые болезни;
заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте.
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Первичная фетоплацентарная недостаточность (до 16 недель) проявляется угрозой самопроизвольного аборта. Зачастую пациентки страдают от аномальных вагинальных кровотечений и схваткообразной боли в нижней части живота.
Первичная ФПН в отдельных случаях переходит во вторичную или позднюю недостаточность (более 16 недель). Патология может долгое время никак не проявляться, так как компенсаторные механизмы в плаценте сглаживают возникающие нарушения. Заподозрить наличие ФПН можно только при ультразвуковой диагностике (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии (КТГ). Таким образом, самостоятельно женщина не может определить, есть ли у неё фетоплацентарная недостаточность. Это возможно только на последних стадиях, когда двигательная активность плода снижается и пациентка перестаёт чувствовать его шевеления.
Острая фетоплацентарная недостаточность, к которой относится отслойка плаценты, проявляется массивным кровотечением из половых путей, болезненностью, гипертонусом матки и приглушённым сердцебиением плода. Это экстренное состояние, для предотвращения гибели плода потребуется немедленное родоразрешение путём операции кесарева сечения.
Патогенез фетоплацентарной недостаточности
Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов. В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.
Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).
Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.
Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.
При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается.
Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.
К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:
Артериальная гипотензия.
Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.
Нарушение венозного оттока возникает в результате:
отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.
Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии.
Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:
аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.
Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты.
Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.
Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.