Иксодовый клещевой боррелиоз
Иксодовый клещевой боррелиоз (син. болезнь Лайма) – бактериальное инфекционное заболевание из группы трансмиссивных природно-очаговых болезней, вызванное микроорганизмами рода Borreli a, характеризующееся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца со склонностью к хроническому или латентному течению.
Этиология. Возбудитель – спирохета (боррелия) Вorrelia burgdorferi, относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia . Гр-, подвижная бактерия; in vitro культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы; строгие анаэробы. Они имеют поверхностные, жгутиковый и цитоплазматический антигены. Инактивирующим действием обладают формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение.
Эпидемиология.
Природно-очаговое заболевание, его природные очаги приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса.
В природных очагах естественные носители боррелий – различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др., всего прокормителями клещей являются более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц.
Естественная восприимчивость людей считается высокой. Но больной не заразен для окружающих.
В качестве переносчиков боррелий основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. Persulcatus.
Заражение происходит преимущественно в мае – августе.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Первые две стадии можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, а третью – как позднюю фазу болезни.
Первая стадия: в месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ, в эту фазу происходит сенсибилизация организма к боррелиям. Клинически эта стадия характеризуется «ползучей» эритемой. При периневральном распространении возбудителя в патологический процесс вовлекается нервная система. В ответ на инфекцию происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgM, затем IgG. Возможен гипериммунный ответ. Формирование гиперчувствительности замедленного типа проявляется появлением лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.
Вторая стадия: диссеминация боррелий из первичного очага, т. е. кожи, в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4 – 6-й неделе болезни лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Но в эту стадию развиваются: а) ранние неврологические проявления; б) проявления со стороны сердца в виде миокардита с атриовентрикулярной блокадой различной степени, перикардита, панкардиты; в) множественные эритематозные поражения; г) конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва; д) артралгии, миалгии, иногда миозит, панникулит; е) увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек.
Третья стадия: через месяцы и годы после заражения могут развиться такие виды патологии, как хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (хронический нейроборрелиоз, энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия).
Клиническая картина. Короче можете сразу читать диагностику если нет времени.
Клиническая классификация болезней (Лобзин Ю. В., Антонов В. С., 1996):
Формы болезни: латентная, манифестная.
По течению: острое (до 3м), подострое (3-6м), хроническое (более 6м).
По клиническим признакам:
Острое и подострое течение: а) эритемная форма, б) безэритемная форма с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов.
Хроническое течение: а) непрерывное, б) рецидивирующее с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца.
По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.
Признаки инфицированности: серонегативная, серопозитивная.
Инкубационный период = 3 – 32 дня.
Первая стадия: до 4 – 5 нед., чаще наблюдаются недомогание, лихорадка, мышечные боли. В месте присасывания клеща, чаще в области шеи, талии, ягодиц, бедер, появляется и постепенно увеличивается в размерах (от 3 до 50 см и более) покраснение, окруженное валиком – мигрирующая эритема, которая наблюдается у большинства больных, служит важным диагностическим признаком болезни Лайма. Центральная часть эритемы бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок. В коже можно обнаружить боррелии. Место поражения сопровождается неприятными ощущениями, нередко болями и зудом. Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом, лимфатические узлы увеличены, незначительно болезненны при пальпации. Лимфангита не бывает. У четверти больных выявляется увеличение печени, повышается уровень активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ. При естественном течении, т. е. без лечения, эритема сохраняется 2 – 3 нед., затем исчезает.
Как правило у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации в виде недомогания, головной боли, общей слабости, лихорадки, длящейся 2 – 7 дней (не более 15 дней). У части больных на этой стадии заболевание заканчивается, эритема через несколько недель, реже месяцев бесследно исчезает, при достаточном иммунном ответе организма наступает полная элиминация возбудителя.
Вторая стадия. Генерализация инфекции клинически сопровождается симптомами общей инфекционной интоксикации и поражения различных органов, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, печень, селезенка, сердце, мышцы, суставы, почки, головной мозг с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек → клинические проявления довольно полиморфны и зависят от преимущественной локализации возбудителя. Наиболее типичны менингеальный, невритический и кардиальный синдромы. Продолжается эта стадия в течение одного или нескольких месяцев.
Для неврологических проявлений характерны:
а) серозный менингит с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости,
б) энцефалит или энцефаломиелит с пара– и тетрапарезами,
в) парезы лицевого, глазодвигательных и других черепных нервов, → нестойкий характер
г) невралгии, полирадикулоневрит.
Особенности: в основном только ригидность затылочных мышц. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (в пределах 100 – 300 клеток в 1 мкл) на фоне повышенного содержания белка (до 0,66 – 1,0 г/л) и нормальной или несколько повышенной концентрации глюкозы.
Кардиальные проявления: манифестирует на 5–6-й неделе от начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. При обследовании выявляется брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ обнаруживаются изменения дистрофического характера, а также определяется атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковые нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS , экстрасистолия. В некоторых случаях развиваются более выраженные диффузные поражения сердца – миоперикардит. Эти нарушения сохраняются в течение 6 нед.
Опорно-двигательный аппарат: боли в мышцах, костях, суставах, без признаков воспаления суставов. Первые воспалительные изменения в суставах после инфицирования появляются в сроки от нескольких дней до одного-двух лет. Обычно артрит проявляется в виде моно или олигоартрита, чаще крупных суставов. Суставной синдром по своему характеру напоминает реактивный артрит. По мере прогрессирования его выраженность нарастает, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и сходство по течению с аутоиммунным ревматоидным артритом.
Третья стадия: от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. Для этой стадии характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе, приводящее к атрофическим и дегенеративным изменениям в этих органах. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии.
При суставном синдроме наблюдается вовлечение в процесс преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-челюстных. Пораженные суставы отечны, болезненны, кожа над суставами обычно не изменена. Артриты склонны к рецидивирующему течению.
Неврологические нарушения: чаще это энцефалит, полинейропатии, длящиеся несколько лет. Возможны поражения ЦНС от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии. Чаще поражение центральной нервной системы проявляется длительно сохраняющейся головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна. Парез ЧМН: отмечается преимущественное поражение вестибулокохлеарного нерва + стойкие нарушения функций зрения, слуха, глотания.
Проявления энцефалопатии выступают на первый план среди других симптомов: синдром пирамидной недостаточности, мозжечковые нарушения, пароксизмальные расстройствами сознания, астенический синдром и интеллектуально-мнестическими расстройствами. У этих больных могут возникать изменения психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи.
Хроническая радикулонейропатия проявляется болями или нарушением функции в шейном, грудном или люмбосакральном сегментах. При развитии хронической радикулонейропатии больные часто жалуются на корешковые боли или дистальные парастезии в конечностях, реже на боли в области туловища. У больных полиневропатией могут быть симптомы нарушения чувствительности по типу носков, перчаток, как симметричные, так и односторонние.
Поражение кожи: лимфаденоз кожи Беферштедта (лимфоцитома), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные изменения. Изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Лимфоцитомы чаще локализуются на лице, мочке уха, сосках молочной железы.
Патология со стороны сердца: миокардит, панкардит.
Прогноз. Несмотря на возможность длительного течения болезни, прогноз при болезни Лайма благоприятный. Так как иммунитет при болезни Лайма нестерильный, возможна реинфекция.
Диагностика. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз.
ДДС: с аллергическим дерматитом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита, серозными менингитами вирусной этиологии.
Мигрирующая эритема:
1) присасывание клеща, нападение кровососущих насекомых;
2) посещение лесной местности или лесопарковой зоны даже в пределах территории города;
3) появление гиперемии обычно через 5 – 10 дней в месте бывшего присасывания клеща с наличием, как правило, первичного аффекта в центральной части эритемы;
4) эритема округлой формы с диаметром больше 3 – 5 см;
5) эритема часто имеет кольцевидный вид с кольцами просветления и гиперемии кожи;
6) медленное центробежное увеличение размеров эритемы или длительное сохранение ее размеров (дни и недели);
7) субъективные признаки воспаления в месте локализации эритемы выражены незначительно;
8) синдром инфекционной интоксикации, как правило, выражен незначительно;
9) появление симптомов, свидетельствующих о поражении различных органов, на фоне сохраняющейся эритемы или после ее исчезновения (при выявлении у больных характерной мигрирующей эритемы диагноз клещевого боррелиоза правомочен на основании клинических данных без лабораторного подтверждения).
Поражение нервной системы:
1) основной признак при остром и подостром вариантах болезни Лайма – (псевдо)корешковые боли, усиливающиеся ночью; 2) последовательное развитие проявлений – болевого синдрома, нарушений чувствительности и затем парезов; 3) течение с отсутствием болевого синдрома типично при преимущественном вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы; 4) многоочаговость основных неврологических симптомов с акцентом на периферическую нервную систему (при остром и подостром течении); 5) часто симптомы поражения ЦНС при остром и подостром течении обусловлены инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, явления менингизма, раздражительность, утомляемость); 6) синдром хронической инфекционной интоксикации (немотивированная постоянная слабость, редко – эпизодическое повышение температуры тела, познабливание, снижение работоспособности); 7) хроническое прогрессирующее течение наблюдается примерно у одного из 10 больных; 8) возникновение проявлений энцефалопатии без выявляемых воспалительных изменений головного мозга – сомнительно для боррелиозной этиологии.
Поражение опорно-двигательного аппарата: 1) артралгии – первая стадия суставного синдрома; 2) острое начало суставного синдрома: при артритах раннего периода чаще в течение первых 3 – 4 мес. и при развитии суставного синдрома позднего периода – через 4 и более месяцев после присасывания клеща или возникновения мигрирующей эритемы; 3) суставной синдром в виде моно– или олигоартрита (коленный сустав поражается в 50 % случаев), имеется ассоциация места присасывания клеща и пораженного сустава; 4) наличие выпота в сустав с изменением его контуров, болевой синдром выражен незначительно, сочетание интра– и периартикулярного воспаления; 5) продолжительность обострений от нескольких дней до месяцев (обычно несколько недель) с периодами ремиссий от нескольких дней до недель; 6) эпизодические преходящие обострения в течение недель более типичны, чем хроническое прогрессирующее течение; 7) наблюдается частое наличие других внесуставных проявлений боррелиоза.
Кардиологические проявления болезни: 1) симптомы поражения сердца, появившиеся впервые после присасывания клеща (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме); 2) острое начало в первые несколько недель после инфицирования (присасывания иксодового клеща); 3) нарушения проводимости с атриовентрикулярной блокадой 1 – 3-й степени, трепетанием предсердий и нарушением внутрижелудочковой проводимости; 4) относительно короткая продолжительность сохранения симптомов (от 3 дней до 6 нед.); 5) малосимптомное течение – часто при хроническом течении болезни.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования: цереброспинальная или синовиальная жидкость.
Пцр.
Серология: РНГА, ИФА и иммунный блотинг. Антитела у больных обнаруживаются обычно на 3 – 6-й неделе от начала заболевания.
Лечение.
Госпитализация больных со средней и тяжелой степенью тяжести в инфекционные отделения.
Этиотропная терапия: АБ тетрациклинового ряда, цефалоспорины и полусинтетические пенициллины.
При остром и подостром течении назначаются доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки на протяжении 10-14 дней. Препарат выбора – амоксициллин по 0,375 г 3 раза в сутки также в течение 10 – 14 дней. При наличии симптомов поражения нервной системы, сердца, суставов проводят лечение больных пенициллином по 500 000 ЕД 8 раз в сутки или цефалоспоринами III поколения – цефтриаксоном, цефобидом, цефоперазоном. При наличии противопоказаний к лечению пенициллином используют левомицетина сукцинат по 0,5 – 1,0 г 3 раза в сутки внутримышечно. При хроническом течении терапию проводят цефалоспоринами III поколения (например, цефтриаксон в дозе 1 – 2 г 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 14 – 28 дней) или пенициллином, который назначают по 1 – 2 млн ЕД 8 раз в сутки на протяжении 14 – 28 дней.
Симптоматическая и патогенетическая терапия: анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства. При поражении нервной системы: для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации – сосудистые средства, антиоксиданты, препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, иммуномодуляторы. При сердце и суставах: препараты калия, рибоксин в средних терапевтических дозах.
Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение двух лет после перенесенного заболевания в кабинетах инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиник.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на ограничение численности клещей в природных очагах. Личная профилактика включает предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само– и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит 1 – 2 ч. В целях уменьшения риска заболевания в случае нападения клеща рекомендуется проведение экстренной антибиотикопрофилактики, для чего применяют препараты пролонгированного пенициллина (экстенциллин), цефалоспорины III поколения, амоксициллин или доксициклин.