Гемморрагические лихорадки. Боррелиоз. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (син.: геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Относят к семейству буньявирусов (Bunyaviridae ), он выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill , Tchoupitoulast , которые непатогенны для человека.
Эпидемиология.
природно-очаговые зоонозные инфекции,
по уровню заболеваемости и географическому распространению ГЛПС в Российской Федерации занимает ведущее место среди инфекций с природной очаговостью.
Заражение наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туристских походов. Мужчины составляют 3/4 заболевших. Чаще заболевают лица активного трудоспособного возраста (20 – 40 лет). Характерна летне-осенняя сезонность.
Резервуар и источник инфекции: рыжая полевка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полевок.
Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, содержащим продукты жизнедеятельности зверьков, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека (где условия для его размножения наиболее благоприятны) с последующей диссеминацией через кровь в другие органы. Больные ГЛПС в эпидемиологическом отношении не представляют опасности.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Внедрение через поврежденную кожу и слизистые оболочки → вирус локализуется в эндотелии сосудов → репликация и внутриклеточное накопление → вирусемия, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов.
Вирус оказывает выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. Как следствие повреждения сосудистой стенки, развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наиболее выраженные изменения при ГЛПС обнаруживаются в почках: размеры резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки выявляются небольшие кровоизлияния и некрозы, а в мозговом веществе почек – выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.
Клиническая картина.
Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней.
Лихорадочная стадия – 5-6 дней. Начинается заболевание обычно остро, с подъема температуры тела до 39 – 41 °C и появления общетоксических симптомов + сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, болезненность при движении глазных яблок, нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Больных часто беспокоят сильные боли в животе, преимущественно в проекции почек.
Объективно: одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева. На слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3 – 4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов.
При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
Лихорадка удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы. Спустя несколько дней после снижения, температура может повышаться вновь до субфебрильных цифр.
ОАК: нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
ОАМ: лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
Олигурический период: с 3–4-го дня болезни на фоне высокой температуры. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300 – 500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия.
ОАМ: протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Постоянно обнаруживается почечный эпителий, нередко – слизь и фибриновые свертки. За счет снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия и метаболический ацидоз. В случае нарастания азотемии возникает клиническая картина ОПН вплоть до развития уремической комы. Пальпация области почек болезненна, описаны случаи разрыва почечной капсулы при грубой пальпации, производимой врачом.
У половины больных увеличены размеры печени, реже – селезенки.
С 6 – 7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
Полиурическая стадия: с 9 – 13-го дня болезни. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5 – 8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
Реконвалесценция: полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3 – 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6 – 12 мес.
Степени тяжести:
- Легкая форма: лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия.
- Средняя форма: последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии. Диурез составляет 300 – 900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4 – 0,8 г/л.
- Тяжелая форма: резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический
шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу с клинической картиной инфаркта миокарда, поджелудочную железу, массивные кровотечения.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6 – 8 %, в европейской части России – 1 – 3,5 %, но может доходить до 10 %.
Диагностика. Диагноз базируется на данных характерной клинической картины (лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе, поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и появление плазматических клеток), данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функции почек (массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия) и на данных лабораторных исследований. Используется ИФА, реакции гемолиза куриных эритроцитов, радиоиммунный анализ, иммуносвязанная пассивная гемагглютинация.
ДДС: с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, гриппом, сепсисом, уремическим синдромом.
Лечение.
Госпитализация. Постельный режим. ОВД с ограничением мяса. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Начальный период: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.
Этиотропное лечение: рибавирин, рибамидил. Получен специфический иммуноглобулин.
Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком: ОРИТ, большие дозы ГКС, АБ широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3 – 4 нед. от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение первого года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.