Ранние осложнения
В случае тяжёлого течения при токсической форме развивается грозное осложнение — токсический шок. Могут возникнуть гнойно-септические осложнения: перитонзиллярный (рядом с нёбной миндалиной) абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит и мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости), синусит и сепсис.
Но самые инвалидизирующие осложнения связаны с аутоиммунными реакциями, когда развивается острая ревматическая лихорадка. Полная картина включает пять симптомов: воспаление тканей сердца, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки на коже.
Поздние осложнения - обусловлены нарушениями иммунного ответа: кардит, артрит, хорея и гломерулонефрит.
Кардит протекает с воспалением клапанов сердца, чаще поражается митральный и аортальный клапаны, развивается клапанная недостаточность и регургитация (обратный ток крови через клапаны). Лечение противовоспалительными препаратами не всегда приводит к улучшению, и в некоторых случаях формируется хроническая болезнь сердца. На фоне перегрузки объёмом крови усиливаются симптомы сердечной недостаточности. Тогда больному требуется хирургическое лечение с пластикой клапанов.
Артрит — воспаление в основном крупных суставов, протекает с болезненностью, припуханием, скованностью в движениях. Характерно поражение нескольких суставов, чаще коленных и голеностопных, мигрирующее воспаление. Хорошая реакция на противовоспалительную терапию. В случае неадекватного лечения и генетической склонности развивается хроническое течение артрита с повторными атаками и деформацией суставов.
Хорея возникает иногда и через 6 месяцев. У человека появляются нарушения походки, непроизвольные, неконтролируемые движения рук, ног, тела, мимики, как правило, чрезмерно выраженные. При осмотре мышечный тонус снижен, рефлексы оживлены, выражена потливость, неустойчивая температура, излишняя эмоциональность. В лечении эффективны антибиотики, противовоспалительные и противосудорожные препараты длительным курсом.
PANDAS синдром — расшифровывается как педиатрическое нейропсихиатрическое аутоиммунное расстройство. Характерными признаками этого расстройства являются обсессивно-конвульсивные приступы. У больного появляются навязчивые мысли и движения, двигательные или вокальные тики, может появиться эмоциональность, нарушение памяти. На фоне антибактериальной и иммунной терапии наступает улучшение, но при повторной стрептококковой инфекции или стрессовой ситуации симптомы возвращаются.
Гломерулонефрит. Характерными симптомами являются отёки, дизурия (нарушение мочеиспускания), гематурия (кровь в моче), повышение артериального давления, почечная недостаточность. В терапии ограничивают воду, соль, используются антибиотики, диуретики, антигипертензивные, противовоспалительные препараты, при почечной недостаточности — диализ.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных: интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всѐм теле в течение 1-2 сут. Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначаласимпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
ОАК: повышение числа лейкоцитов, нейтрофилёз со сдвигом до юных форм (увеличивается процент палочкоядерных нейтрофилов) и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Обязательно необходимо провести контроль общего анализа мочи.
Бактериологический метод + чувствительность к АБ.
Тест для быстрой диагностики (стрептатест). Он основан на выявлении специфических антигенов стрептококка в реакции агглютинации и иммуноферментного анализа (в тесте происходит соединение антиген + антитело, при этом исследователь видит окрашивание на тест полоске). Забор мазков и постановку теста проводят даже у постели больного, результат получают через 5 минут. Его чувствительность (до 95 %) и специфичность (95-100 %) гарантируют высокую точность результата. Рекомендовано проводить стрептатест вместе с бактериологическим исследованием до назначения антибиотиков.
ПЦР из носоглотки.
Серологическая диагностика — обнаружение противострептококковых антител к антистрептолизину-О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе. Назначают при осложнениях.
Инструментальные методы обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, почек суставов, рентгенологическое обследование, ЭЭГ).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пациентов с лѐгкими и среднетяжѐлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжѐлых и осложнѐнных формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы).
Антибиотики. Стрептококки чувствительны к β-лактамным антибиотикам, поэтому препаратами выбора для лечения скарлатины являются пенициллины (амоксициллин, амоксициллин с клавулоновой кислотой) и цефалоспорины (цефалексин, цефадроксил). Курс препарата в адекватной дозе длится не менее 10 дней.
НПВП.
С целью уменьшения аллергического воспаления — антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин).
Обязательно полоскать и орошать горло растворами антисептиков.
В случае токсической и септической формы течения скарлатины проводится лечение в условиях реанимационного отделения стационара:
введение кристаллоидных растворов быстро и в большом объёме
введение вазоконстрикторов (допамин), системных гормонов (преднизолон);
парентеральное (внутривенное, внутримышечное) введение антибиотиков.
ПРОФИЛАКТИКА
Каждый случай скарлатины регистрируется.
В коллективе наблюдают за контактными в течение 7 дней и при выявлении двух и более случаев скарлатины проводят обследование (посев на Streptococcus pyogenes) всех контактных.
В случае фарингита больного изолируют, лечат и обследуют на носительство стрептококка.
Ограничивают допуск детей и контакты с другими детскими группами.
Если больной скарлатиной лечится дома, то за контактными лицами наблюдают 17 дней. Им проводят местную терапию раствором томицида и экстренную антибактериальную профилактику скарлатины.
Прививка от скарлатины не разработана. Лучший способ предотвратить заражение стрептококковой инфекцией — чаще мыть руки.
Герпетическая инфекция
ЭТИОЛОГИЯ
ДНК-содержащие вирусы;
Alphaherpesviruses проявляют высокую цитопатическую активность. В эту группу входят вирусы простого герпеса типов 1 и 2, вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса.
Betaherpesviruses проявляют менее выраженную цитопатичность. К ним относят цитомегаловирус, вирусы герпеса человека типов 6 и 7.
Gammaherpesviruses обладают тропностью к В- и Т-лимфоцитам и способны к длительной персистенции на них. К этой группе относятся вирус Эпстайна-Барр и вирус герпеса человека типа 8.
Термолабильны, быстро инактивируются под действием эфира и УФО, устойчивы к низкой температуре и высушиванию.
Инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса типов 1 и 2
Источник инфекции - больные различными формами герпетической инфекции и вирусоносители.
Путь: контактный (прямой и непрямой контакт), воздушно-капельный, трансплацентарный.
Естественная восприимчивость населения высокая. Иммунитет после перенесѐнного заболевания нестойкий. Заболеваемость спорадическая, возможны небольшие вспышки в коллективах, среди ослабленных детей, а также в зимнее время года.
ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель проникает через слизистые оболочки губ, полости рта, глаз, гениталий и т.д.
возбудитель активно в них размножается
инфицированные клетки погибают с образованием очагов некроза и местных воспалительных изменений в виде везикул.
некоторая часть вирусов из первичного очага мигрирует по аксонам к телам нервных клеток, расположенных в чувствительных и вегетативных узлах.
Механизмы реактивации вируса изучены недостаточно. Определѐнное значение имеют генетические особенности иммунного ответа, недостаточная активность макрофагов, T-лимфоцитов, подавление активности естественных киллеров, цитотоксических лимфоцитов, уменьшение выработки медиаторов иммунитета, в том числе интерферона.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При инфекции, вызываемой вирусами простого герпеса типов 1 и 2, поражаются преимущественно кожные покровы и слизистые оболочки. Характерно длительное латентное течение с периодическими рецидивами.
Инфицирование вирусом простого герпеса типа 1 происходит в первые 3 года жизни ребѐнка, с 5-7-летнего возраста увеличивается и количество детей, имеющих АТ к вирусу простого герпеса типа 2. Продолжительность инкубационного периода при первичном инфицировании в среднем составляет 4-6 дней (от 2 до 14).
Чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и дѐсен (стоматит и гингивостоматит). Заболевание начинается остро. Появляются признаки общей интоксикации, температура тела повышается до 40-41C. Почти одновременно с общими симптомами на слизистой оболочке щѐк, дѐсен, языка, внутренней поверхности губ, мягкого и твѐрдого нѐба, нѐбных дужек и миндалин появляются типичные герпетические высыпания - сгруппированные пузырьки с серозным содержимым, окружѐнные венчиком гиперемии. Характерны гиперсаливация, неприятный запах изо рта. Пузырьки быстро вскрываются, образуя болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия (афты). Возможно появление крупных слившихся эрозивных очагов. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные (нижнечелюстные и подбородочные) лимфатические узлы.
Формы ПГ:
Тегментальный ПГ:
Герпетические поражения кожи
Атипичные поражения кожи - относят герпетическую экзему (болезнь Капоши, вакциноформный пустулѐз), возникающую у детей, страдающих экземой, атопическим дерматитом и другими поражениями кожи.
Офтальмогерпес. Поражаются передние отделы глаза (поверхностный и глубокий кератит, кератоиридоциклит, иридоциклит), реже задние (хориоретинит, увеит и др.).
Генитальный герпес обычно развивается у подростков. Реже у детей младших
Поражение слизистой оболочки пищевода
Поражение слзистой ВДП
Поражение аноректальной области (сфинктерит, проктит)
Висцеральные поражения: герпетический серозный менингит, энцефалит, гепатит, пневмония.
ВПГ-энцефалит – наиболее частый; острое начало, лихорадка, локальные неврологические симптомы, указывающие на поражение височной доли. ПЦР в ликворе.
ВПГ-менингит – чаще всего при ВПГ в половых путях; головная боль, лихорадка, умеренная фотофобия и не сопровождается неврологическими последствиями.
Дисфункция ВНС (сакральный отдел)
ВПГ инфекция с поперечным миелитом и синдромом Гийена-Барре или симметричным параличом нижних конечностей
Возможен паралич Белла или краниальный полиневрит.
Диссеминированный ПГ (герпетический сепсис).
Диагностика: клиническая картина + ПЦР из везикул или биологических жидкостей, соскобов, смывов + серологические реакции.
ЛЕЧЕНИЕ
Препараты: ацикловир, ванцикловир, фамцикловир.
При первичной ВПГ: 500мг х 2 р/д на 5-10 дней
При вторичной ВПГ редко рецидивирующей: 500мг х 2 р/д на 5-10 дней
Профилактика рецидива и заражения: 1000мг х 1 р/д на 12 месяцев
У иммунокомпрометированных: 1000мг х 3 р; 500мг х 3 р; 500мг х 2 р/д на 5-10 дней
Лечение вторичных рецидивов: купирование каждого приступа в инициальной стадии, профилактика валтрексом, вакцинотерапия.
Заболевания, вызываемые вирусом герпеса человека типа 3
Вызывает ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster).
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Источник инфекции - больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной контагиозен с последнего дня инкубационного периода (за 48 часов до везикул) до 3-5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи (9 дней с момента высыпаний).
Путь - воздушно-капельным, реже контактным путѐм.
Наибольшую заболеваемость регистрируют среди детей дошкольного возраста в холодное время года (осенне-зимний период).
После заболевания формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания возникают крайне редко. Со временем происходит снижение АТ и ЦТЛ и при нарушениях интерферонового статуса и провокации вируса к репликации возможно повторное заражение в виде опоясывающего герпеса
Возбудитель первично размножается в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы, а потом в кровь.
В результате гематогенной диссеминации возбудителя, обладающего выраженной тропностью к эпителиальным клеткам, происходит диффузное поражение кожных покровов.
обладает тропностью к нервной ткани, поэтому в некоторых случаях может развиться поражение ЦНС (менингоэнцефалит).
Продолжительность инкубационного периода составляет 11- 21 день (чаще 14 дней).
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5-38,5C и появления сыпи. На коже лица, волосистой части головы, туловища возникают мелкие пятнисто- папулѐзные элементы, превращающиеся через несколько часов в однокамерные пузырьки округлой или овальной формы, окружѐнные венчиком гиперемии, с прозрачным, а позднее мутным содержимым. Через 1-2 дня везикулы разрываются, на их месте образуются корочки. После отхождения корочек следов не остаѐтся. Типичные элементы также могут появляться на слизистой оболочке рта, глаз, гортани, половых органов. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает. Для ветряной оспы характерно одновременное присутствие на коже элементов во всех стадиях развития (пятен, папул, везикул, корочек). Температура тела обычно нормализуется на 3-5-й день, корочки отпадают через 7-14 дней.
К атипичной ветряной оспе относят:
• Рудиментарная форма обычно развивается у детей, получавших в инкубационном периоде Ig, и проявляется розеолѐзно-папулѐзными высыпаниями с единичными пузырьками. Лихорадка, как правило, отсутствует, общее состояние ребѐнка не страдает.
• Генерализованная форма характеризуется тяжѐлым течением с поражением различных органов (лѐгких, почек, головного мозга и т.д.). Эта форма обычно развивается у детей с иммунодефицитом или новорождѐнных.
• Гангренозная форма чаще возникает у ослабленных больных при присоединении вторичной бактериальной инфекции. В таких случаях на месте везикулярных элементов происходит нагноение, приводящее к образованию глубоких, сливающихся друг с другом язв.
• Геморрагическая форма может развиться у детей с различными нарушениями свѐртывающей системы крови. В таких случаях содержимое везикул становится геморрагическим. Также могут быть кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и т.д.
Различают специфические осложнения, обусловленные действием самого вируса (менингоэнцефалит, поражение лицевого и зрительного нервов, поперечный миелит, нефриты, миокардиты, гепатиты, кератиты и др.), и бактериальные, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции (флегмона, рожа, абсцесс, лимфаденит, импетиго, стоматит, круп, пневмония, гнойный конъюнктивит).
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС (Herpes zoster)
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления интенсивных жгучих болей на месте будущих высыпаний. Через 1-3 дня появляется характерная сыпь – тесно расположенные красные папулы, быстро превращающиеся в пузырьки, заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Приблизительно через неделю пузырьки подсыхают и превращаются в корочки. После отпадения корочек остаѐтся лѐгкая пигментация.
Формы:
- ганглиотегментальная;
- ганглионевралгическая;
- висцеральная;
- диссеминированная.
Самое частое осложнение – постгерпетическая невралгия. Факторы риска: пожилой возраст, наличие продромы, поздно начатое лечение, нестерпимые боли в моменте заболевания.
Диагностика: клиника + ПЦР.
Лечение
При лѐгких формах ветряной оспы лечение сводится к обработке элементов сыпи спиртовыми растворами анилиновых красителей (бриллиантового зелѐного или метиленового синего), соблюдению правил личной гигиены. При гнойных осложнениях назначают антибиотики. При тяжѐлых формах, иммунодефицитных состояниях, развитии генерализованных форм применяют ацикловир в дозах 20 мг/кг (детям 5-7 лет), 15 мг/кг (7-12 лет), 10 мг/кг (12-16 лет) 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.
При опоясывающем герпесе назначают симптоматическое лечение (анальгетики, физиотерапию, новокаиновые блокады) + в течение 72 часов после появления сыпи ванцикловир 1000мг или ацикловир 500мг/3рд х 7 дней внутрь и ацикловир в/в каждые 8 часов 10мг/кг.
Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют на срок контагиозности. Контактные и не болевшие ветряной оспой дети разобщаются на 21 день с момента контакта.
Есть вакцина: до 13 лет вводят 1 дозу, после 13 лет – двойную дозу с разницей в 6-10 недель + вводят при контакте в течение 72 часов. Обязательной вакцинации подлежат люди с тяжелой соматической паталогией, военнослужащие, работники и дети из закрытых детских коллективов (детдомов и т.д.), желательно женщины детородного возраста, работники здравоохранения.
+ вводят иммуноглобулины при контактах.
Инфекция, вызываемая вирусом Эпстайна-Барр
Чаще всего первичное инфицирование происходит бессимптомно, а в более старшем возрасте развивается инфекционный мононуклеоз.
Источник инфекции - человек, инфицированный вирусом Эпстайна-Барр, независимо от наличия или отсутствия у него клинической симптоматики.
Механизм передачи - контактный, реализующийся контактно-бытовым и половым путям; трансплацентарно, при гемотрансфузиях и пересадке органов и тканей.
вирус размножается в верхних отделах дыхательных путей и лимфоидных образованиях ротоглотки, что сопровождается развитием местных воспалительных реакций.
гематогенно диссеминировать в периферические лимфатические узлы, селезѐнку, печень и другие органы.
Инфицирование макрофагов и лимфоидных клеток приводит к появлению крупных мононуклеарных клеток.
Вирус первично может вызывать: типичный, атипичный и стертый варианты, нейроинфекционное поражение.
Вторично может вызывать: лимфому Беркита, носоглоточная карцинома, В-клеточная лимфома, волосатая лейкоплакия; аутоиммунные заболевания, хронический инфекционный мононуклеоз, лейомиосаркома.
Инкубационный период составляет 5-20 дней (иногда до 2 мес).
Заболевание начинается постепенно, симптоматика нарастает в течение нескольких дней и максимальной выраженности достигает обычно к концу первой недели.
Клиника: лихорадка,
лакунарно-фолликулярная (реже катаральная) ангина с неплотным, легко снимающимся налѐтом, не распространяющимся на дужки и мягкое нѐбо
лимфаденопатия задних шейных лимфузлов до грецкого ореха располагаются в виде цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации;
гепатоспленомегалия, назофарингит, экзантема полиморфная.
ОАК: лейкоцитоз мононуклеарный, лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.
К 3-4-й неделе болезни основные симптомы исчезают, до 2 мес и более могут сохраняться незначительная гепатоспленомегалия и изменения в крови.
Осложнения:
Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения разрешаются через 6 недель. Тяжелая гранулоцитопения может привести больного к гибели.
Неврологические в первые 2 недели: асептический менингит, энцефалит, параличи черепных нервов (паралич Белла), прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, поражение лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз.
Кардиологические: перикардит, миокардит, коронарный артериоспазм, ЭКГ изменения.
Органы дыхания: интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей, вирусные пневмонии.
Причины смерти при мононуклеозе:
Энцефалиты.
Обструкция дыхательный путей (удушье в результате отека гортани, глотки или нарготанника)
Разрыв селезенки, спонтанно из-за гиперплазии клеточных элементов.
Х-связанное состояни (синдром Дункана) – протекает с бурным течением инфекционного процесса сопровождается пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. Развивается агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфоцитарная лимфома.
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз – редкий синдром, проявляющийся лихорадкой, спленомегалией, желтухой и патологическим гемофагоцитозом.
Основа диагностики – серология. Наиболее информативно обнаружение АТ классаIgM к Аг вирусного капсида. Эти АТ появляются в инкубационном периоде и исчезают через 2-3 мес после выздоровления.
Специфические средства терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. + ацикловир (аналоги нуклеотидов), в/в иммуноглобулины и препараты-иммунокорректоры.
Цитомегаловирусная инфекция
Большинство людей переносят латентную или инаппарантную форму болезни в раннем детском возрасте, о чѐм свидетельствует наличие специфических АТ у 70-96% взрослых. Вирус содержится в слюне, бронхиальном секрете, моче, кале, грудном молоке, сперме, слизи цервикального канала.
Путь - контактным путѐм, реже воздушно-капельным и пищевым; при трансплантации органов и переливании крови, трансплацентарно.
После инфицирования человек остаѐтся вирусоносителем в течение всей жизни.
способность к образованию гигантских цитомегалических клеток (размером 25-40 мкм), содержащих тельца включений и обозначаемых термином «совиный глаз» - увеличение клеток, децентрализация ядра, зона просветления перинуклеарная, появление внутриядерных и цитоплазматических включений.
способен инфицировать иммунокомпетентные клетки и латентно в них персистировать
активная репликация вируса в клетках сопровождается изменением иммунологической реактивности (реакции гиперчувствительности замедленного типа, иммунодепрессия).
Клетки мишени вируса: клетки ГМК, гранулоциты, моноциты и макрофаги, эндотелиальные клетки, фибробласты.
Внутриутробно вирус вызывает тяжелые пороки развития плода.
Врождѐнная цитомегаловирусная инфекция:
на ранних сроках беременности обычно приводит к внутриутробной гибели плода и выкидышам.
Острая форма врожденной ЦМВИ: гипотрофия 3-4 степени; гепатоспленомегалия; прогрессирующая анемия, петехии, тромбоцитопения, длительная желтуха новорожденных, повышение активности АлАТ и ЩФ, пневмония, микроцефалия, энцефалит и кальцификаты гм, хориоретинит, поражение почек, сиалоаденит, панкреатит.
Хроническая форма врожденной ЦМВИ: кальцификаты гм, микро и гидроцефалия, нейросенсорная глухота, церебральный паралич, эпилепсия, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, катаракта, хронический гепатит, панкреатит, пневмофиброз, муковисцидоз.
Приобретѐнная цитомегаловирусная инфекция.
Продолжительность инкубационного периода составляет 15- 90 дней.
Исходя из ведущего клинического синдрома выделяют респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную, гематологическую формы. Также могут поражаться надпочечники, щитовидная железа, яички и яичники, глаза, кожные покровы, вилочковая железа.
Иногда развивается симптомокомплекс, напоминающий инфекционный мононуклеоз [острое начало с повышением температуры тела, симптомами интоксикации, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, лимфаденопатией, увеличением печени и селезѐнки, лимфомоноцитозом, атипичными мононуклеарами в крови (не более 5-10%)].
Клиническая манифестация заболевания у лиц с иммунодефицитом сопровождается разнообразной симптоматикой - от сиалоаденита (увеличения слюнных желѐз, регионарного лимфаденита) до тяжѐлых диссеминированных форм. Заболевание обычно начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии, артралгии. Развиваются лейкопения, тромбоцитопения. Часто поражаются печень (цитомегаловирусный гепатит с холестатическим компонентом), лѐгкие (интерстициальная пневмония), ЖКТ (энтероколит, в том числе язвенно-некротический; панкреатит, эзофагит), глаза (ретинит), ЦНС (энцефалит).
Диагностика: ПЦР в материале пораженном; биопсия и морфологическое исследование пораженного органа; определение титра антител.
Лечение: цемевен, неоцитотект, иммуномодуляторы.
Необходимо повторное серологическое обследование беременных. При наличии факторов риска серонегативным больным вводят Ig человека, содержащий АТ к цитомегаловирусу. Женщин беременных оберегать от контактов с детьми, при рождении ребенка с ЦМВИ следующую беременность не ранее, чем через 2 года.
Инфекции, вызываемые вирусами герпеса человека типов 6, 7 и 8
ВГЧ-6: сохраняется в организме в латентном состоянии, экспрессия его ограничена, способен реактивироваться при иммунодефицитах, играет важную роль в возникновении СХУ. Является Т-лимфотропным герпесвирусом, активно размножается в лимфоцитах.
Может избирательно инфицировать В-лимфоциты при условии, что они инфицированы латентным ВЭБ, что приводит к реактивации последнего. ВГЧ-6 может вызывать при наличии иммунодефицита, цервикальную и оральную карциномы. Два подтипа ВГЧ-6А и В.
Вирус обнаруживают в слюне, смывах из носоглотки, гортани, секрете бронхиальных желѐз.
Путь - контактным и воздушно-капельным путями, трансплацентарно, при переливании крови и трансплантации органов.
Внезапная экзантема. Продолжительность лихорадочного периода обычно составляет 3 дня. В период снижения температуры тела появляется бледно-розовая пятнистая или пятнисто-папулѐзная сыпь, покрывающая всѐ тело и конечности. Через 2-3 дня высыпания исчезают, не оставляя следов. Патогномоничным признаком внезапной экзантемы считают отсутствие сыпи на лице.
Сведения о заболеваниях, вызываемых вирусом герпеса человека типа 7, весьма немногочисленны. Некоторые авторы связывают с этим вирусом развитие синдрома хронической усталости.
ВГЧ-8 обнаружен в клетках саркомы Капоши, у ВИЧ-инфицированных в материале из полостных лимфом, при аутоиммунных нарушениях, при лимфопролиферативных заболеваниях. Не обнаружен у здоровых доноров.
- С вирусом герпеса человека типа 8A связывают развитие классической саркомы Капоши и СПИД-ассоциированных поражений кожи.
- Вирусы герпеса человека типа 8B и 8C могут привести к развитию лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы, генерализованной лимфаденопатии и т.д.).