8)Факторы, влияющие на митотическую активность клеток. Типы тканей по их митотической активности:

суточная периодизация, факторы внутренней среды (нейрогуморальные влияния), факторы внешней среды (температура, свет, радиация), нарушение ядерно - цитоплазматических отношений, продукты распада и энергии в клетке.

Отдельные ткани характеризуются различной митотической активностью. Все ткани по митотической активности делятся на три группы: стабильные, растущие, обновляющиеся популяции.

Стабильные клеточные популяции - это группы клеток, не обнаруживающие митотической активности. Например, это нервные клетки, их характерными особенностями являются увеличение объема и рост.

Растущие клеточные популяции - это группа клеток, среди которых беспорядочно встречается митоз. Например, митозы нередко обнаруживаются среди клеток поджелудочной железы, почек, гепатоциты печени. Врачу необходимо помнить о замечательной способности растущих популяций увеличивать митотическую активность при определенных воздействиях. Так, после удаления почки наступает гипертрофия оставшейся.

Обновляющиеся клеточные популяции - это группы клеток, среди которых митотическая активность очень высока (служат незрелые эритроциты, клетки в ходе заживления ран, малодифференцированные клетки эпителия кишечника, базальные клетки эпидермиса, клетки семенников в зоне размножения). Характерной особенностью этих клеток, является уравновешивание избыточного количества клеток их утратой. Нарушение этого состояния приводит к развитию опухолевых процессов.

9)Нарушения фаз митоза. Патологические изменения в клетках.

Правильное течение митоза может быть нарушено различными внешними воздействиями. Патологические митозы возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли.

Выделяют 3 основных вида нарушений механизмов митоза:

1) Повреждения хромосом (набухания, склеивания, фрагментация, образование мостов повреждение центромер), отставание хромосом при движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер

2) Повреждения митотического аппарата (задержка митоза в метафазе, многополюсный, моноцентрический и ассиметричный митоз)

3) Нарушения цитотомии

Результаты нарушения митоза:

1. Полиплоидизация – увеличесние числа хромосом в ядре

2. Многоядерность – увеличение числа ядер в клетке

3. Набухание и слипание – блокирование перехода в следующую фазу

4. Отрыв участка хромосомы, который, если он лишён центромеры, теряется (делеция)

5. Отставание – образование клеток с несбалансированным набором хромосом (анэуплоидия)

6. Повреждения веретена деления – задержка митоза в метафазе, нарушение метафазной пластинки и «расеивание» хромосом

7. Изменение количества центриолей – многополюсные и асимметричные митозы

10) Амитоз – прямое деление ядра клетки, т.е. без образования веретена деления и равномерного распределения хромосом. Впервые он описан немецким биологом Робертом Ремаком в 1841 году, термин предложен гистологом Вальтером Флеммингом в 1882 году.

- Наблюдается в клетках со сниженной митотической активностью: это стареющие или патологически измененные клетки, часто обреченные на гибель (клетки зародышевых оболочек млекопитающих, опухолевые клетки и др.).

МЕХАНИЗМ АМИТОЗА:

1. Сохраняется морфология ядра, видны ядрышко и ядерная мембрана

2. Хромосомы не видны, не происходит их равномерного распределения

3. Ядро делится перетяжкой или фрагментацией, оставаясь в интерфазном состоянии без образования митотического аппарата

4. Возникает двуядерная клетка, в дальнейшем неспособная вступать в нормальный митоз

Такой вид деления существует в некоторых дифференцированных тканях (в клетках скелетной мускулатуры, кожи, соедини­тельной ткани), а также в патологически измененных или стареющих тканях. Амитоз никогда не встречается в клетках, которые нуждаются в сохранении полноценной генетической информации, — опло­дотворенных яйцеклетках, клетках нормально развивающегося эмбриона.

Разновидности:

• Регенеративный – для восстановления целостности организма (после операции, травм, ожогов образуется рубец)

• Генеративный – при делении фолликулярных клеток яичника (формируется зрелый фолликул, который затем погибает)

• Дегенеративный – в стареющих, патологически измененных клетках (воспаления, злокачественные опухоли)

• Реактивный – при воздействии на клетку химических или физических факторов

11)Эндомитоз – вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и образования веретена деления. Путем повторных эндомитозов количество хромосомных наборов в клетке значительно увеличивается, ядро приобретает гигантские размеры (в основе полиплоидии – в клетке более двух гаплоидных наборов хромосом)

Морфофизиологические критерии:

• Клетка гипертрофированна, увеличивается ядро и объем цитоплазмы

• Не происходит деления ядра и цитокинеза

• Происходит репликация ДНК и увеличение числа хромосом

Эндорепродукция не приводит к увеличению числа клеток, а лишь повышает их функциональную активность. Увеличивается генетическая стабильность, т.к. при мутации одного гена остается еще масса неповрежденных копий этого гена. Наиболее характерна для клеток печени, поджелудочной железы, эпителия мочевого пузыря, наблюдается у растений.