К экзамену / Спасибо Шибаевой Софье / сердце34_пропедевтика

---

Вопрос 63. Фибрилляция и трепетание предсердий: причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Ответ:

Фибрилляция и трепетание предсердий — это наджелудочковые аритмии, связанные с хаотической или упорядоченной электрической активностью предсердий, приводящей к их неэффективному сокращению.

Причины: Органические заболевания сердца: митральные пороки (особенно стеноз), ИБС, инфаркт миокарда, кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия, гипертоническая болезнь.

Патогенез: В основе лежит множество микроволн re-entry (механизм «циркуляции возбуждения») в миокарде предсердий, что приводит к их асинхронному, фибриллярному сокращению.

Клиническая диагностика (для мерцательной аритмии):

·Жалобы: Сердцебиение, «перебои» в работе сердца, одышка, слабость,

головокружение.

·Аускультация: Полная неправильность (аритмичность) сердечного ритма, тоны различной громкости. Тахиаритмическая форма (ЧСС > 90), брадиаритмическая форма (ЧСС < 60), нормосистолическая.

·Пульс: Неритмичный, неравномерный, часто дефицит пульса (pulsus deficiens) — частота пульса меньше частоты сердечных сокращений.

Критерии на ЭКГ:

1. Фибрилляция (мерцание) предсердий:

·Отсутствие зубца P.

·Вместо него регистрируются мелкие, хаотичные волны f (волны фибрилляции) разной

амплитуды, формы и частоты (350–700 в минуту).

·Желудочковые комплексы QRS возникают с разными интервалами RR (полная аритмия желудочков).

2. Трепетание предсердий (более упорядоченный ритм):

·Отсутствие зубца P.

·Вместо него регистрируются крупные, пилообразные волны F (волны трепетания) с одинаковой формой, частотой 250–350 в минуту.

·Желудочковые комплексы QRS возникают обычно через равные интервалы

(регулярный ритм, но с короткой диастолой). Из-за высокой частоты возбуждения

предсердий АВ-узел проводит каждый второй, третий или четвертый импульс (атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, 4:1).

---

Вопрос 64. Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Ответ:

Причины: Чаще всего ревматический эндокардит, реже — ИБС (дисфункция папиллярных мышц), инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация (пролапс).

Функциональная и структурная перестройка:

·Во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови возвращается (регургитирует) в

левое предсердие (ЛП) через не полностью закрытое отверстие.

·ЛП: Переполняется кровью → расширяется (дилатация) → гипертрофируется.

·ЛЖ: Дополнительный объем крови в диастолу → объемная перегрузка → дилатация и гипертрофия ЛЖ (компенсация).

·Со временем: снижение сократимости ЛЖ → повышение давления в ЛП → застой в

малом круге → пассивная, затем активная (рефлекс Китаева) легочная гипертензия → перегрузка и гипертрофия правого желудочка.

Симптоматология и патогенез симптомов:

·Долго компенсируется. При декомпенсации:

·Одышка, приступы сердечной астмы (застой в малом круге).

·Боли в области сердца (неинтенсивные, ноющие — из-за гипертрофии ЛЖ и ишемии).

·Акроцианоз, «митральное лицо» (застой в легких и низкий сердечный выброс).

·Верхушечный толчок: смещен влево и вниз, разлитой, усиленный (гипертрофия и дилатация ЛЖ).

·Пульс и АД: часто без изменений (в стадии компенсации).

·Аускультация: главный признак — систолический шум на верхушке, связанный с I тоном, дующий, убывающий, проводится в левую подмышечную область. I тон ослаблен (нет периода замкнутых клапанов). На легочной артерии — акцент II тона (легочная гипертензия).

---

Вопрос 65. Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения;

симптоматология, патогенез симптомов.

Ответ:

Причины: Почти всегда исход ревматического эндокардита. Сращение створок, фиброз, кальциноз.

Функциональная и структурная перестройка:

·Диастолическое препятствие току крови из ЛП в ЛЖ. Для поддержания кровотока давление в ЛП растет → дилатация и гипертрофия ЛП (слабая мышца, компенсация неполноценная).

·Пассивное повышение давления в легочных венах → рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева) → активная легочная гипертензия.

·Перегрузка правого желудочка (ПЖ) → гипертрофия и дилатация ПЖ. Левый желудочек может быть даже уменьшен в размерах (малое наполнение).

·Формируется «легочное сердце».

Симптоматология и патогенез симптомов:

·Ранняя одышка (застой в малом круге даже при небольшой нагрузке, так как выброс

из ЛП в ЛЖ фиксирован). Ортопноэ, сердечная астма.

·Кровохарканье (высокое давление в легочных венах → разрыв бронхиальных вен).

·Склонность к бронхитам и пневмониям (застой в легких).

·Сердцебиение, перебои (часто развивается мерцательная аритмия из-за дилатации и гипертрофии ЛП).

·Акроцианоз, митральный румянец («facies mitralis»).

·Пульс: разный на руках (pulsus differens) — из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным ЛП; при мерцательной аритмии — дефицит пульса.

·Аускультация: «Ритм перепела» (хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана). Диастолический шум на верхушке (прото- и пресистолический).

·Перкуссия: «Митральная конфигурация» сердца (сглаженная талия).

---

Вопрос 66. Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причины, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Ответ:

Причины: Чаще ревматический эндокардит (сращение створок). У пожилых — кальциноз (дегенеративный) клапана. Врожденный (двустворчатый).

Функциональная и структурная перестройка:

·Препятствие изгнанию крови из ЛЖ в аорту.

·Из-за большого сопротивления развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ (без дилатации). Мощная стенка ЛЖ проталкивает кровь через узкое отверстие.

·Внутрижелудочковое давление и градиент давления между ЛЖ и аортой резко

возрастают.

·Со временем гипертрофированный ЛЖ утомляется → дилатация ЛЖ (тоногенная, затем миогенная) → снижение сократимости → застой в малом круге.

·Ударный и минутный объем долго сохранены за счет гипертрофии, но впоследствии снижаются.

Симптоматология и патогенез симптомов:

·Долго компенсируется. Классическая триада:

·Стенокардия (относительная коронарная недостаточность: гипертрофия > рост капилляров, снижение коронарной перфузии в диастолу из-за высокого давления в ЛЖ).

·Обмороки (синкопе) при физической нагрузке (фиксированный сердечный выброс не может увеличиться при нагрузке → гипоперфузия мозга).

·Сердечная недостаточность (одышка, отеки) — исход.

·Верхушечный толчок: приподнимающий, смещен влево и вниз (ГЛЖ).

·Пульс: малый (pulsus parvus), медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus) (из-за медленного изгнания через суженное отверстие).

·АД: Систолическое снижено, пульсовое давление снижено.

·Пальпация: Систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») во II м/р справа.

·Аускультация: Грубый систолический шум на аорте нарастающе-убывающий

(ромбовидный) с иррадиацией на сонные артерии. I и II тоны ослаблены.

---

Вопрос 67. Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причины, функциональная и структурная перестройка системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Ответ:

Причины: Ревматический эндокардит (створки сморщиваются), инфекционный эндокардит (разрушение створок), сифилитический мезаортит (расширение устья аорты, створки не смыкаются), атеросклероз.

Функциональная и структурная перестройка:

·В диастолу кровь возвращается (регургитирует) из аорты в ЛЖ.

·ЛЖ: получает двойную порцию крови (из ЛП + из аорты) → объемная перегрузка → резкая дилатация и гипертрофия ЛЖ.

·Ударный объем ЛЖ увеличивается, АД систолическое повышено. Давление в аорте в диастолу падает (регургитация) — диастолическое АД низкое, пульсовое давление высокое.

·Формируется «аортальная конфигурация» сердца.

Симптоматология и патогенез симптомов:

· Долго компенсируется. Жалобы:

·Сердцебиение, ощущение пульсации в голове, шее (гиперкинез сердца и высокое пульсовое давление).

·Головокружение, обмороки (при нагрузке из-за недостаточного кровоснабжения мозга на фоне низкого диастолического АД).

·Стенокардия (относительная коронарная недостаточность из-за низкого диастолического АД и гипертрофии ЛЖ).

·Внешний вид: Бледность кожных покровов.

·Симптомы периферической пульсации: «Пляска каротид» (пульсация сонных артерий), капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное покачивание головы (симптом Мюссе).

·Пульс: скорый, высокий, большой (pulsus celer, altus, magnus).

·АД: систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление > 60 мм рт. ст.

·Аускультация: Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте. Протодиастолический, убывающий шум в точке Боткина-Эрба (III–IV м/р у левого края грудины). Двойной тон Траубе на бедренной артерии, двойной шум Виноградова-Дюрозье.

·Перкуссия: Аортальная конфигурация (подчеркнутая талия).

---

Вопрос 68. Синдром артериальной гипертензии: клиническая симптоматика, методология обследования больного.

Ответ:

Артериальная гипертензия (АГ) — это синдром стойкого повышения систолического АД ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥ 90 мм рт. ст., измеренного на приеме у врача при повторных (не менее 2) визитах.

Клиническая симптоматика:

АГ часто долго протекает бессимптомно. Жалобы могут быть связаны с повышенным АД, с гипертрофией левого желудочка, с поражением органов-мишеней или с основным заболеванием (при симптоматической АГ).

·Головная боль: чаще в затылке, по утрам, давящая, «тупая».

·Головокружение, шум в ушах.

·Мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения.

·Кардиальные жалобы: сердцебиение, перебои, боли в области сердца.

·Одышка (при физической нагрузке — при гипертрофии ЛЖ и/или ХСН).

Методология обследования больного с АГ (цель — выявить АГ и оценить ее влияние на организм):

1. Измерение АД по стандартной методике (Коротковым) на обеих руках, при необходимости — на ногах (коарктация аорты). При первом визите — измерение 3

раза с интервалом 2–3 мин (учитывается наименьшее). Самоконтроль АД, СМАД.

2.Сбор анамнеза: продолжительность АГ, уровень привычного АД, факторы риска, семейный анамнез, прием лекарств, наличие кризов, перенесенные заболевания (почки, заболевания щитовидной железы).

3.Осмотр пациента:

·Оценка телосложения, ожирение (индекс массы тела).

·Осмотр лица (гиперемия, пастозность).

·Исследование пульса на лучевых артериях (симметричность, ритм, наполнение, напряжение).

·Осмотр сосудов: пульсация сонных артерий, височных артерий, артерий нижних конечностей (ослабление при коарктации или атеросклерозе).

·Аускультация сердца: акцент II тона на аорте (ранний признак), ослабление I тона, шумы.

·Аускультация брюшной аорты и почечных артерий (систолический шум — возможный признак стеноза почечной артерии).

·Пальпация почек (увеличение при поликистозе).

·Исследование пульсации и АД на ногах.

4.Оценка поражения органов-мишеней:

·Сердце: ЭКГ, ЭхоКГ (гипертрофия ЛЖ, диастолическая дисфункция).

·Глазное дно: осмотр окулистом (гипертоническая ангиопатия, ретинопатия).

·Почки: анализ мочи (протеинурия), уровень креатинина и мочевины крови, проба Реберга.

5.Лабораторные исследования: Липидный спектр (холестерин), глюкоза крови, калий (для выявления симптоматических АГ, гиперальдостеронизм).

---

Вопрос 69. Артериальная гипертензия: стратификация факторов риска, её значение.

Ответ:

Стратификация риска при артериальной гипертензии (АГ) — это система оценки вероятности развития у пациента сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, сердечная недостаточность, смерть) в ближайшие 10 лет. Это определяет тактику лечения (когда начинать и какую цель АД ставить).

Значение стратификации: Лечение АГ начинается не при любом повышении АД, а в

зависимости от уровня риска. Пациенту с низким риском могут сначала рекомендовать только изменение образа жизни, а пациенту с очень высоким риском сразу назначают комбинацию гипотензивных препаратов.

Факторы риска и критерии:

1.Основной фактор: Уровень АД (степень АГ).

2.Немодифицируемые: возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет), мужской пол, отягощенный семейный анамнез (ранние ССЗ).

3.Модифицируемые:

·Курение.

·Дислипидемия (общий холестерин > 5,0 ммоль/л, ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП низкий).

·Ожирение (ИМТ > 30 кг/м²).

·Сахарный диабет.

·Малоподвижный образ жизни.

·Высокий уровень С-реактивного белка (воспаление).

4.Поражение органов-мишеней (бессимптомное):

·Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ).

·Утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий (УЗИ) или наличие атеросклеротической бляшки.

·Небольшое повышение креатинина крови (начальная нефропатия).

·Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) или протеинурия.

5.Установленное сердечно-сосудистое или почечное заболевание: инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия, реваскуляризация, ХСН, ХБП, тяжелая ретинопатия.

Уровни риска (выделяют 4 категории):

·Низкий риск (1) — отсутствие ФР и ПОМ.

·Умеренный риск (2) — 1–2 ФР (кроме сахарного диабета).

·Высокий риск (3) — ≥ 3 ФР, ПОМ, сахарный диабет.

·Очень высокий риск (4) — установленное ССЗ, ХБП 4 стадии.

Пример: У пациента с АД 150/90 и сахарным диабетом — риск высокий, лечение

необходимо начинать немедленно (цель АД < 130/80).

---

Вопрос 70. Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.

Ответ:

Симптоматическая (вторичная) почечная АГ — это повышение АД, обусловленное заболеванием почек или почечных сосудов (в отличие от гипертонической болезни, где почки не являются первичной причиной).

Причины:

·Паренхиматозные (поражение ткани почек): острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, амилоидоз.

·Вазоренальные (поражение почечных артерий): атеросклероз, фибромышечная дисплазия, тромбоз, аневризма.

Патогенез гипертензии:

Ишемия почки (↓ кровотока) → активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) → повышение уровня ренина → образование ангиотензина II (мощный вазопрессор) → стимуляция выработки альдостерона (задержка натрия и воды) → повышение ОПСС и ОЦК → повышение АД.

Симптоматология (особенности, отличающие от гипертонической болезни):

·Часто дебют в молодом возрасте.

·Злокачественное течение (быстрое прогрессирование, высокое диастолическое АД, тяжелая ретинопатия, энцефалопатия).

·Резистентность к гипотензивной терапии (обычные препараты не работают).

·Симптомы поражения почек: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, отеки (при паренхиматозных формах). Боли в пояснице, дизурия (при пиелонефрите).

·Систолический шум над почечными артериями (стеноз) — выслушивается в эпигастрии или по краю прямой мышцы живота.

Дополнительные методы исследования:

·Общий анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

·Биохимия крови: повышение креатинина, мочевины (ХБП), гипокалиемия (при гиперальдостеронизме), ускорение СОЭ.

·Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации.

·УЗИ почек: оценка размеров (сморщенные почки — ХБП; увеличенные — поликистоз), структуры, выявление камней, очагов.

·Экскреторная урография: может выявить асимметрию функции почек.

·Дуплексное сканирование почечных артерий (УЗДГ): выявляет стеноз, изменение скорости кровотока.

·Ангиография почечных артерий (золотой стандарт): позволяет уточнить локализацию и степень стеноза. Показана при рефрактерной АГ или подозрении на вазоренальную гипертензию.

·Определение активности ренина плазмы (АРП) и альдостерона.

·Биопсия почки (при подозрении на гломерулонефрит).

---

Вопрос 71. Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.

Ответ:

Эндокринные симптоматические АГ — это вторичные гипертензии, вызванные гормонально-активными опухолями или заболеваниями эндокринных желез.

Основные формы и их характеристики:

1. Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников, выделяет катехоламины

— адреналин, норадреналин):

· Патогенез: Гиперпродукция катехоламинов → вазоспазм, увеличение ЧСС, повышение АД.

·Симптоматология: Кризовое течение (внезапные резкие подъемы АД до 300 мм рт. ст., тахикардия, потливость, головная боль, страх смерти). Между кризами АД может быть нормальным. Характерна ортостатическая гипотензия.

·Дополнительные методы: определение катехоламинов и их метаболитов

(ванилилминдальная кислота) в суточной моче; УЗИ, КТ, МРТ надпочечников; сцинтиграфия.

2. Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм, аденома коры надпочечников):

·Патогенез: Избыток альдостерона → задержка натрия и воды → увеличение ОЦК и АД; потеря калия.

·Симптоматология: Умеренная АГ, мышечная слабость, парестезии, судороги

(гипокалиемия), полиурия, жажда. Гипокалиемия (низкий калий крови) — ключевой признак. Отсутствуют отеки («сухая» гипертензия).

· Дополнительные методы: гипокалиемия, высокий уровень альдостерона, низкий ренин плазмы (соотношение альдостерон/ренин > 30). КТ/МРТ надпочечников.

3. Синдром Иценко-Кушинга (избыток глюкокортикоидов):

·Патогенез: Избыток кортизола → повышение АД (за счет задержки натрия, повышения чувствительности к катехоламинам).

·Симптоматология: Лунообразное лицо, ожирение туловища с тонкими конечностями, стрии (багровые полосы растяжения), гипергликемия, остеопороз.

·Дополнительные методы: повышение кортизола крови и мочи (17-ОКС), потеря суточного ритма. КТ/МРТ надпочечников, МРТ гипофиза (при болезни Кушинга).

4. Акромегалия (избыток соматотропного гормона):

·Патогенез: Задержка натрия, активация РААС, инсулинорезистентность.

·Симптоматология: Крупные черты лица, увеличение кистей, стоп, внутренних органов, диабет.

·Дополнительные методы: повышение СТГ, пробы с глюкозой.

---

Вопрос 72. Эхокардиография: принцип метода, диагностические возможности,

показания к исследованию. Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКГ.

Ответ:

Принцип метода: Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковое исследование сердца. Метод основан на способности ультразвука отражаться от границ тканей с разной плотностью (кровь-миокард-эндокард-перикард). Отраженные эхо-сигналы

преобразуются в графическое или цветное изображение на экране.

Режимы ЭхоКГ:

·Одномерный (М-режим): изображение в виде кривой. Точная оценка размеров полостей, толщины стенок, движения клапанов.

·Двухмерный (В-режим): «срез» сердца в реальном времени. Визуализация анатомии, сократимости, взаиморасположения структур.

·Допплеровский режим (импульсный, непрерывный, цветной): оценка кровотока. Выявляет регургитацию, стенозы, сбросы крови, измеряет градиент давления.

Диагностические возможности ЭхоКГ:

·Оценка сократимости миокарда: Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (норма > 55%).

·Диагностика пороков сердца: обнаружение стенозов (градиент давления), недостаточности клапанов (струя регургитации), пролапсов.

·Измерение размеров полостей сердца (ЛП, ЛЖ, ПЖ, ПП) и толщины миокарда (ГЛЖ).

·Выявление жидкости в полости перикарда (гидроперикард).

·Диагностика кардиомиопатий, аневризм, внутрисердечных тромбов, опухолей

(миксома).

· Оценка диастолической функции (нарушение расслабления).

Показания к ЭхоКГ:

·Шумы в сердце (подозрение на порок).

·Артериальная гипертензия (оценка ГЛЖ).

·Ишемическая болезнь сердца (оценка сократимости, зон асинергии).

·Сердечная недостаточность.

·Одышка неясного генеза.

·Подозрение на тромб или опухоль.

·Нарушения ритма (исключить структурную патологию).

·Гипертрофические и дилатационные изменения на ЭКГ.

Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКГ (основные показатели для взрослых):

·Левое предсердие (ЛП): размер < 38–40 мм.

·Левый желудочек (ЛЖ): Конечно-диастолический размер (КДР) < 55–58 мм,

конечно-систолический размер (КСР) < 38 мм.

·Толщина миокарда ЛЖ: межжелудочковая перегородка (МЖП) и задняя стенка (ЗСЛЖ) в диастолу < 10–12 мм.

·Фракция выброса ЛЖ (ФВ): > 55% (по Симпсону или Тейхольцу).

·Правые отделы: Размер правого желудочка (ПЖ) < 30 мм. Толщина стенки ПЖ < 5 мм. Правое предсердие (ПП) < 45 мм.

·Клапаны: Створки тонкие, подвижные, без кальциноза. При допплере — минимальная физиологическая регургитация на митральном и трикуспидальном клапане (1 ст.), на аортальном и легочном — в норме отсутствует.

·Перикард: тонкий (обычно не визуализируется), жидкости в полости перикарда нет.