К экзамену / Спасибо Шибаевой Софье / сердце34_пропедевтика

· Повышение СОЭ (нарастает медленно, достигая максимума к концу 1-й – 2-й недели). Характерно явление «перекреста» (лейкоцитоз снижается, а СОЭ растет).

Специфические маркеры некроза миокарда (кардиоспецифические ферменты и белки):

Эти вещества попадают в кровь из разрушенных клеток миокарда. Их уровень повышается уже в первые часы ИМ.

·Тропонины I и Т (cTnI, cTnT): В настоящее время являются «золотым стандартом» лабораторной диагностики ИМ. Обладают высокой кардиоспецифичностью и чувствительностью. Повышаются через 2–4 часа от начала боли, достигают пика к 12–24 часам и остаются повышенными до 10–14 дней. Любое (даже небольшое) повышение уровня тропонинов в крови свидетельствует о повреждении миокарда.

·Креатинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция (МВ-КФК): МВ-фракция относительно кардиоспецифична. Повышается через 4–6 часов, пик через 12–18 часов, нормализуется на 2–3-й день. Превышение активности МВ-КФК более чем на 25% от верхней границы нормы является надежным критерием ИМ.

·Аспартатаминотрансфераза (АсАТ): Менее специфичный маркер (повышается и при

заболеваниях печени). Повышается через 6–12 часов, пик на 2–3-й день, нормализуется на 4–7-й день. Для подтверждения ИМ используется коэффициент Ритиса (АсАТ/АлАТ > 1,33).

·Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент ЛДГ1: Повышается через 8–10 часов, пик на 2–3-й день, нормализуется к 10–14-му дню.

---

Вопрос 54. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в острейшей и острой стадиях.

Ответ:

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (трансмуральный, крупноочаговый) характеризуется формированием патологического зубца Q и имеет характерную динамику на ЭКГ.

Острейшая стадия (продолжительность – первые 2–6 часов от начала боли):

·В первые минуты может регистрироваться высокий, остроконечный («коронарный») зубец T.

·Элевация (подъем) сегмента ST: Самый характерный признак острейшей стадии. Сегмент ST поднимается выше изолинии, приподнимаясь «сводом» или «монофазной кривой». Высота подъема обычно > 2 мм в грудных отведениях.

·Начальные изменения зубца R: амплитуда R может еще сохраняться.

Острая стадия (продолжительность – от 2–3 часов до 10–14 дней): Характеризуется окончательным формированием зоны некроза.

·Патологический зубец Q: Появляется и/или углубляется. Зубец Q считается патологическим, если его ширина ≥ 0,04 с (1 маленькая клеточка при скорости 25 мм/с) и/или его амплитуда составляет ≥ 1/4 высоты зубца R в этом же отведении. В ряде случаев зубец R может полностью исчезнуть и формируется комплекс QS (особенно в отведениях V1-V3 при передне-перегородочном ИМ).

·Элевация сегмента ST: Сохраняется, но постепенно начинает снижаться, возвращаясь к изолинии к концу острой стадии.

·Формирование отрицательного зубца T: К концу острой стадии, по мере снижения ST, зубец T начинает становиться отрицательным, симметричным, глубоким («коронарный» T).

Стадии в классической динамике ЭКГ (обобщая острейшую и острую):

1.Ишемическая стадия (субэндокардиальная ишемия): высокий острый зубец T, затем начинается подъем ST.

2.Стадия повреждения: монофазная кривая (слияние ST и T), снижение R, появление

Q.

3.Некротическая стадия (собственно острая стадия): углубление Q, снижение R или

QS, элевация ST (вниз), отрицательный T.

Прямые признаки острой стадии ИМ с Q:

1.Элевация (подъем) сегмента ST выше изолинии.

2.Патологический зубец Q или комплекс QS.

3.Инверсия (отрицательный) зубца T (формируется к концу острой стадии).

Важно: Локализация этих изменений указывает на зону поражения (например, изменения в V1-V4 — передне-перегородочный ИМ; во II, III, aVF — нижний (задне-диафрагмальный) ИМ).

---

Вопрос 55. ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с зубцом Q) в подострой и рубцовой стадиях.

Ответ:

ЭКГ-динамика при инфаркте миокарда с зубцом Q продолжается и в более поздние сроки, отражая процессы репарации (заживления) и рубцевания.

Подострая стадия (продолжительность – от 10–14 дней до 4–8 недель): Эта стадия характеризуется обратным развитием изменений, связанных с ишемическим повреждением, и стабилизацией некротических изменений.

·Возвращение сегмента ST к изолинии: Это главный признак перехода процесса в подострую стадию. Элевация ST исчезает, и сегмент занимает нормальное положение.

·Сохранение патологического зубца Q: Зубец Q остается широким и глубоким,

свидетельствуя о наличии рубца.

·Динамика зубца T: Отрицательный («коронарный») зубец T становится максимально глубоким и симметричным в начале подострой стадии. Затем его амплитуда постепенно уменьшается. Возможно формирование двухфазного зубца T (+/-).

·Инфаркт «в процессе формирования» завершается.

Рубцовая стадия (постинфарктный период, начинается через 1,5–2 месяца и продолжается всю жизнь):

Эта стадия характеризуется стабилизацией ЭКГ-признаков сформировавшегося рубца.

·Сохранение патологического зубца Q: Зубец Q остается широким и глубоким, либо регистрируется комплекс QS, что является основным признаком перенесенного в прошлом крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда. Зубец Q, как правило, не исчезает.

·Сегмент ST на изолинии.

·Зубец T: Чаще всего становится сглаженным, слабоотрицательным или положительным. Восстановления первоначального положительного зубца T (как до инфаркта) часто не происходит.

·В течение многих лет ЭКГ может сохранять этот «рубцовый» характер.

Схематичная динамика зубцов при ИМ с Q:

·Острейшая стадия: Острый T → подъем ST.

·Острая стадия: Подъем ST + патологический Q + начало отрицательного T.

·Подострая стадия: ST на изолинии + патологический Q + отрицательный T (сначала максимальный, затем уменьшающийся).

·Рубцовая стадия: ST на изолинии + патологический Q + T сглаженный или слабоотрицательный.

---

Вопрос 56. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Причины. Патогенез дисфункции левого желудочка. Гемодинамические нарушения. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики.

Ответ:

Причины: Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) возникает при заболеваниях, приводящих к перегрузке или поражению левого желудочка: острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, аортальные пороки, тяжелые миокардиты, нарушения ритма.

Патогенез дисфункции левого желудочка: Внезапное и значительное снижение сократительной способности левого желудочка (систолическая дисфункция). Левый желудочек не может перекачать кровь, поступающую к нему из левого предсердия. В результате давление в полости левого желудочка резко повышается, а затем и в левом

предсердии и легочных венах.

Гемодинамические нарушения: Повышение давления в легочных венах → транссудация жидкой части плазмы сначала в интерстиций легких (интерстициальный отек = сердечная астма), а затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). Это резко нарушает газообмен, приводя к гипоксии, которая еще больше ухудшает функцию миокарда, замыкая «порочный круг».

Симптоматология (в зависимости от стадии):

·Сердечная астма (интерстициальный отек):

·Удушье, резкая одышка, усиливающаяся в положении лежа (больной садится — ортопноэ).

·Кашель сухой или со скудной слизистой мокротой.

·Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии (в тяжелых случаях).

·Акроцианоз, холодный пот, тахикардия.

·Аускультативно: жесткое дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы.

·Отек легких (альвеолярный отек):

·Крайне тяжелое состояние. Состояние удушья.

·Кашель с выделением большого количества пенистой мокроты розового цвета (из-за

примеси крови).

·Дыхание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии.

·Аускультативно: над всей поверхностью легких масса влажных разнокалиберных

хрипов.

·Прогрессирующая гипоксия, потеря сознания, кардиогенный шок.

Дополнительные методы диагностики:

·Физикальное исследование: Положение ортопноэ, акроцианоз, характерная аускультативная картина.

·Пульсоксиметрия: Снижение сатурации (SpO2) < 90%.

·Рентгенография грудной клетки:

·При сердечной астме — усиление легочного рисунка, нечеткость контуров корней легких (признак интерстициального отека).

·При альвеолярном отеке — массивные двусторонние очагово-подобные затемнения (симптом «крыльев бабочки»).

·Эхокардиография (ЭхоКГ): Позволяет выявить причину отека (зоны асинергии, порок, гипертрофию), оценить фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ резко снижена), а

также состояние клапанов.

---

Вопрос 57. Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология.

Ответ:

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН) — это острое состояние, связанное с внезапной неспособностью правого желудочка перекачивать кровь из большого круга кровообращения в малый.

Причины:

·Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частая причина.

·Острый инфаркт миокарда правого желудочка.

·Спонтанный пневмоторакс с напряжением.

·Острый приступ бронхиальной астмы (острое легочное сердце).

·Тампонада сердца.

Нарушение гемодинамики:

Внезапное повышение давления в легочной артерии (постнагрузка) → правый желудочек не может полностью опорожниться → повышается конечно-диастолическое давление в правом желудочке → затем в правом предсердии и в системе верхней и нижней полых вен. Это приводит к острому застою в большом круге кровообращения. Резко снижается приток крови к левому желудочку, что ведет к падению сердечного выброса и артериальной гипотензии (обморок, коллапс).

Симптоматология:

·Внезапное начало: обычно на фоне полного благополучия.

·Резкая одышка, нередко с удушьем.

·Интенсивные боли в грудной клетке (могут имитировать инфаркт миокарда).

·Цианоз верхней половины туловища и лица («серый» цианоз).

·Набухание шейных вен (за счет застоя в верхней полой вене) — очень характерный признак.

·Артериальная гипотензия (снижение АД).

·Тахикардия.

·Быстрое увеличение печени, отеки (развиваются позже при затяжном течении).

Основные отличия от ОЛЖН:

Нет признаков застоя в малом круге (нет влажных хрипов в легких, нет ортопноэ), но есть выраженный застой в большом круге (набухание шейных вен, увеличение печени).

---

Вопрос 58. Синдром легочной артериальной гипертензии: Причины, патогенез дисфункции правых отделов сердца.

Ответ:

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это состояние, характеризующееся стойким повышением среднего давления в легочной артерии в покое ≥ 25 мм рт. ст. (по данным катетеризации). Она всегда приводит к перегрузке и дисфункции правых отделов сердца.

Причины легочной гипертензии (классификация ВОЗ):

1.Легочная артериальная гипертензия: идиопатическая, наследственная, связанная с заболеваниями соединительной ткани (склеродермия), ВИЧ-инфекцией, портальной гипертензией.

2.ЛАГ вследствие заболеваний левых отделов сердца (самая частая причина): митральные пороки, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии. Повышение давления в легочных венах («пассивная» легочная гипертензия).

3.ЛАГ вследствие заболеваний легких и/или гипоксии: ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, ночное апноэ.

4.Хроническая тромбоэмболическая ЛАГ.

5.ЛАГ с неясными механизмами.

Патогенез дисфункции правых отделов сердца:

1.Перегрузка сопротивлением (постнагрузка): Повышенное давление в легочной артерии создает для правого желудочка (ПЖ) увеличенное сопротивление, которое ему приходится преодолевать во время систолы.

2.Гипертрофия ПЖ: Как компенсаторный механизм, миокард ПЖ гипертрофируется.

Стенка ПЖ утолщается.

3.Дилатация ПЖ: По мере истощения компенсаторных возможностей и снижения сократимости ПЖ его полость начинает расширяться (дилатация). Это приводит к относительной недостаточности трикуспидального клапана.

4.Снижение сократимости ПЖ: Гипертрофированный миокард ПЖ страдает от ишемии

(так как гипертрофия опережает рост капилляров) и дистрофии. В результате прогрессирует дисфункция ПЖ.

5.Систолическая недостаточность ПЖ: Следующий этап — ПЖ не может перекачать весь венозный возврат.

6.Застой в большом круге кровообращения: Венозная кровь задерживается в системе

полых вен, что клинически проявляется набуханием шейных вен, увеличением печени,

периферическими отеками. Формируется хроническое легочное сердце.

---

Вопрос 59. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность: причины, нарушение гемодинамики при диастолической и систолической дисфункции. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.

Ответ:

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность (ХЛЖН) — состояние, при котором левый желудочек (ЛЖ) не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту, что приводит к застою в малом круге кровообращения.

Причины: ИБС (постинфарктный кардиосклероз), артериальная гипертензия, аортальные пороки, кардиомиопатии.

Нарушение гемодинамики:

·При систолической дисфункции: Снижена сократительная способность ЛЖ, снижена фракция выброса (ФВ < 45–50%). ЛЖ не может изгнать кровь, поступающую в него. Кровь задерживается в ЛЖ, повышается его конечно-диастолическое давление → давление ретроградно повышается в левом предсердии и затем в легочных венах → застой в малом круге.

·При диастолической дисфункции: Сократительная способность ЛЖ сохранена (ФВ в норме или даже повышена), но нарушено расслабление миокарда в диастолу. ЛЖ становится ригидным, плохо растяжимым. В результате во время диастолы в ЛЖ поступает меньше крови, и давление в нем быстро и значительно повышается. Это приводит к повышению давления в легочных венах и застою в малом круге.

Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения:

·Одышка: Основной симптом. Вначале возникает при физической нагрузке, затем нарастает, появляется в покое. Усиливается в положении лежа (ортопноэ). Патогенез: застой в легочных капиллярах снижает эластичность легких и нарушает газообмен, стимулируя дыхательный центр.

·Кашель: Чаще сухой, приступообразный, возникает или усиливается ночью и в

положении лежа. Связан с отеком слизистой бронхов.

·Сердечная астма (пароксизмальная ночная одышка): Внезапные приступы удушья, возникающие чаще ночью (из-за усиления венозного возврата в горизонтальном положении). Является признаком тяжелой ХЛЖН.

·Кровохарканье: Появление прожилок крови в мокроте. Связано с разрывом

бронхиальных вен на фоне высокого легочного венозного давления. Чаще наблюдается при митральных пороках.

·При аускультации легких: Влажные, незвучные (застойные) мелкопузырчатые хрипы, чаще в задне-нижних отделах.

---

Вопрос 60. Хроническая сердечная недостаточность: определение, оценка тяжести по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов (NYHA) и стадиям по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Тест 6-минутной ходьбы, ШОКС.

Ответ:

Определение: Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению или опорожнению (систолическая и/или диастолическая дисфункция), сопровождающийся задержкой натрия и воды, активацией нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, отеками.

Оценка тяжести ХСН (используются две системы):

1. Классификация NYHA (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов) — основана на толерантности к физической нагрузке:

· I ФК: Физическая активность не ограничена. Обычная нагрузка не вызывает

одышки, слабости, сердцебиения.

·II ФК: Незначительное ограничение активности. В покое симптомы отсутствуют. Обычная нагрузка вызывает одышку, слабость, сердцебиение.

·III ФК: Выраженное ограничение активности. В покое симптомы отсутствуют. Небольшая (меньше обычной) нагрузка вызывает симптомы.

·IV ФК: Невозможность выполнить любую нагрузку без дискомфорта. Симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной нагрузке.

2.Классификация по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (утверждена в СССР) — основана на клинических и гемодинамических стадиях:

·I стадия (начальная, скрытая): В покое гемодинамика не нарушена. Одышка, тахикардия возникают только при физической нагрузке. Трудоспособность снижена.

·II стадия (выраженная):

·II А период (начальный): Застой в малом или большом круге кровообращения выражен умеренно, появляется и усиливается при нагрузке. Одышка при обычной ходьбе.

·II Б период (конечный): Застойные явления выражены резко, определяются в покое в обоих кругах кровообращения. Выраженное ограничение активности.

·III стадия (дистрофическая, конечная): Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие морфологические изменения (цирроз печени, кахексия), необратимые изменения в органах.

Тест 6-минутной ходьбы: Простой метод объективизации функционального класса

ХСН. Измеряется расстояние (в метрах), которое пациент может пройти в своем темпе

за 6 минут.

·550 м — I ФК (норма).

·426–550 м — II ФК.

·150–425 м — III ФК.

·< 150 м — IV ФК.

ШОКС (Школа обучения больных с ХСН): Это не метод оценки тяжести, а образовательная программа для пациентов. Цель ШОКС — обучение самоконтролю (контроль веса, диуреза, дозирование физической нагрузки, знание лекарств), что улучшает приверженность лечению и снижает частоту декомпенсаций.

---

Вопрос 61. Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Ответ:

Экстрасистолия — это одна из форм аритмий, характеризующаяся преждевременным (внеочередным) сокращением всего сердца или его отдельных камер.

Причины:

· Функциональные: у здоровых людей (при стрессе, курении, кофе),

нейроциркуляторная дистония.

·Органические заболевания сердца: ИБС (особенно инфаркт миокарда), миокардиты, кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии.

·Токсические: передозировка сердечных гликозидов (дигиталисная интоксикация), прием некоторых антиаритмиков, кофеина, алкоголя.

Патогенез: В основе лежат два основных механизма:

1.Повышенная активность эктопического очага (триггерная активность): в каком-либо участке миокарда (предсердия, АВ-соединение, желудочки) возникает очаг, генерирующий импульс вне работы синусового узла.

2.Механизм «re-entry» (повторный вход возбуждения): из-за блокады проведения в одном участке импульс идет окольным путем и возвращается, вызывая повторное возбуждение.

Разновидности (по месту возникновения):

·Предсердные экстрасистолы (суправентрикулярные).

·Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы (суправентрикулярные).

·Желудочковые экстрасистолы (наиболее частые и опасные).

Клиническая диагностика:

·Жалобы: Ощущение «перебоев» в работе сердца, «замирания», «кувыркания»,

сильный толчок в груди после паузы. Головокружение, слабость.

·Аускультация: Преждевременное (внеочередное) сокращение сердца (обычно громкий I тон из-за малого наполнения желудочков), затем компенсаторная пауза.

·Пальпация пульса: Преждевременная, ослабленная или отсутствующая пульсовая волна (экстрасистола), затем удлиненная (компенсаторная) пауза.

Критерии на ЭКГ (основные признаки экстрасистолы):

1.Преждевременное появление сердечного комплекса.

2.Удлинение диастолической паузы после экстрасистолы (неполная компенсаторная пауза для предсердных, полная — для желудочковых).

3.Изменение формы экстрасистолического комплекса в зависимости от места возникновения.

ЭКГ-критерии разных видов:

·Предсердная экстрасистола: Деформированный зубец P' перед преждевременным QRS, форма QRS не изменена (как в норме), компенсаторная пауза неполная.

·Желудочковая экстрасистола: Зубец P отсутствует, комплекс QRS деформирован, расширен (> 0,12 с), зубец T дискордантен (направлен противоположно максимальному зубцу QRS), компенсаторная пауза полная.

---

Вопрос 62. Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии ЭКГ.

Ответ:

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ резкого учащения сердечного ритма (140–250 уд/мин) с сохранением правильного ритма.

Причины: Те же, что и для экстрасистолии: функциональные нарушения (стресс), органические поражения сердца (ИБС, миокардит, пороки, WPW-синдром), интоксикации (дигиталисная).

Патогенез: Основной механизм — повторный вход волны возбуждения (re-entry) в миокарде предсердий, АВ-узле или желудочках, либо повышенный автоматизм эктопического очага (триггерная активность).

Клиническая диагностика (общая для всех видов ПТ):

·Внезапное начало и внезапный конец приступа.

·Жалобы: Резкое сердцебиение («сердце выскакивает»), слабость, головокружение, одышка, страх смерти. При затяжных приступах — боли в сердце, обмороки, артериальная гипотензия.

·Аускультация: Ритм правильный, очень частый (маятникообразный ритм, эмбриокардия). Тоны звучные.

·Пульс: Частый, правильный, малого наполнения, может быть нитевидным.

ЭКГ-критерии (основные отличия):

Наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия (источник

импульса в предсердиях или АВ-узле):

·Комплексы QRS узкие (нормальной формы, < 0,10 с), так как возбуждение желудочков идет обычным путем.

·Зубец P часто отсутствует (сливается с T предшествующего комплекса) или регистрируется деформированный P' после QRS.

·Ритм правильный.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (источник импульса в одном из желудочков):

·Комплексы QRS широкие (деформированные, > 0,12 с), напоминают желудочковые экстрасистолы, следующие друг за другом.

·Зубец P не определяется (растворен в деформированных QRS).

·Ритм может быть не совсем правильным (небольшие колебания интервалов RR).

·Зубцы T дискордантны комплексам QRS.

·Это жизнеугрожающая аритмия, требующая неотложной помощи из-за риска

фибрилляции желудочков.