Gista
.pdf
4.Развитиестроениегладкоймышечнойтканимезенхимногопроисхождения.
Гладкаямышечнткаяоченьширокораспространенаворганизме:онавходитсоставстенкиполых(трубчатых)внутренних органов-бронхов,желудка,кишки,матки,маточныхтруб,мочеточников, пузыряого(висцеральнаягладкаямышечная ткань), такжесосудов(васкулярнаягладкаямышечнтка)янь.Васкулярнаягладкаямышечнткаотличаетсяньот висцеральннекоторымийструктурными,биох мическимифункциональнымиособенностями,чувствительностьюкдействию рядагормо,нейромедовиаторовфармакологическихпрепаратов.Гладкаямышечнткавстречаетсяньтакжевкоже,гдеона образуетмышцы,поднимающиеволос, такжевкапсулахитрабекулахнекоторыхорганов(селезенка,яичко).
Развитиегладкоймышечойтканипроисходитнасравнительраннэтапахихоэмбриог;енезаисточникомслужитмезенхима,
выселяющаясяизспланхнотомов(образуетгладкуюмышечнткаявнутреннихньоргановисосудов)идерматома(образует гладкуюмышечнуютканькожи).Помередифференцировкиклеткиудлиняются,внихначинаютсинтезироватьсябелки сократительногоаппаратацитоскелета,формируютсяплотныетельца.Вмалодифференцированныхгладкмиоцитахсильно развитыгрЭПСикомплексГольджи,которыевдальнейшемредуцируютсяпомереихсозреванпродновременномия
нарастаниисодержаниямиофиламетов.Гладкмиоцитыепродолжаютделитьсяужепослеформированиясократительного аппарата,втойилинойстепенисохраняяэтуспособностьивзрелыхтканях.
Структур-функциональединицейгладкоймышечнойтканимезенхимноготипаслужитгладкиймиоцит(гладкаямышечная клетка).
5.Гладкмиоцитые–строениефункции.
Гладкмиоцитые-одноядерныеклеткипреимуществверетеновиднойнноформы,необладающиепоперечнойисчерченностью иобразующиемногочисленныесоединениядругдругом(рис. 13-и1413-15)Длина. клетоквсостояниирасслабленияварьирует впределах20-1000мкм(составляя, среднем,около200мкм),ихтолщинаколеблетсяот2до20мкм.Прирезкомсокращении длинамиоцитможетвуменьшатьсядо20%начальной.Наиболеекрупныекл ткихарактерныдлястенкивнутреннихорганов
(максимальнойдлины500-1000мкмдостигаютмиоцитыматкиприбеременности),самыелкие(длинойоколо20мкм)
располагаютсявстенкесосудов.Гладкмиоцитыеокруженысарколемм,котораяйснаружипокрытабазальноймембраной,
содержатодноядроисаркоплазму,вкоторойасполагаютсяорганеллыивключения.
Ядрогладкмиоцитовх-сигарообразнойформы,расположеновдольдлиннойосиклеткивеецентральнойутолщеннойчасти;
присокращениимиоцитаонобразуетскладкиможетш опорообразнозакручивать.Врасслабленномямиоцитеегодлина составляет10-мкм25,диаметр- 1мкм-3 .Ядрообычнодиплоид,внемоепреобладаетэухроматин,выявляются1-ядрышка2 .
Саркоплазмагладкмиоцитовхсодержитумеренноразвитыеорганеллыобщегозначения,которасполагаютые вместея включениямиконусовидныхучасткахполюсовядра.Периферическаяеечастьзанятамиофиламентами.Всаркоплазме выделяютследующиеаппараты: 1)сократительный, 2)передачивозбуждения(ссарколеммынасократительныйаппарат), 3)
опорный, 4)энергетический, 5)синтетический, 6)лизосомальный(аппаратвнутриклеточногопереваривания).
Сократительныйаппаратгладкмиоцитовхпредставлентонкими(актиновыми) толстыми(миозиновыми)филаментами,
которые,однако,вотличиепоперечнополосатыхмышечныхтканей, формируютмиофибрилл.
Опорныйаппаратгладкогоми цитапредставленегосарколеммой,базальноймембраной,системойэлементовцитоскелета связанныхимиплотныхтелец.
Сарколеммакаждогоми цитаокруженабазальноймембран,вкойторуювплетаютсятонкиеретикулярные,коллагеновыеи эластическиеволокна;коллагеновыефибриллы,прикрепляющиесясарколеммевобластиееуглубленийпокраяммиоцитов,
воспринимаютусилие,развивающеесяприсокращенииклеток.
6.Сократительныйаппаратгладкогоми цита.
Сокращениегладкмиоцитовхобеспечивзаимодействиемаетсяактиновыхмиозиновыхмиофиламентовразвивается соответсмодельютвиискользящихнитей.Онопроисходитболеем дленноидлитсядольше,чемвскелетноймышце,что обусловленоболеенизкойскоростьюгидролизаАТФвгладкмиоцитах.
7.Механизмсокращениягладкогоми цита.
Регуляциясокращениягладкмиоцитовх.Активацияферментакиназылегкихцепеймиозинапроисходит,подействиемне
толькоСа2+,ноицАМФ.Поэтойпричинегормоны,повышающиесодержаниецАМФвгладкмиоцитах,усиливаютих
сократительнуюдеятельность.Так,эстрогеныповыш,апрогестеронютснижаетуровницАМФвгладкмиоцитхматких,что
обусловливаетихсокращениерасслабление,соответственно.Регуляциясокращениягладкмиоцитовхосуществляетсяне
тольконауровнемиозиновыхнитей,но,отчастинауровнеактиновых-посредствомрядарегуляторныхбелков:лейотонина
(аналогатропонина),кальпонинакальдесмона.
8.Возможностирегенерациигладкоймышечнойтканимезенхимногопроисхождения.
Физиологическаярегенерациягладкоймышечнойткани осуществляетсяпосто нанносубклеточномуровнепутемобновленияклеточныхкомпонентов.Регенерацииэтойтканиа клеточнуромвнефизиологическуслов,ипоях-видимому,непроисходит(заисключениемгладкойышечнойтканиматки прибеременности)или,возможона, осуществляетсяоченизкойьскоростью.Способностьгладкоймышечнойткани регенерациинаклеточнуромвнеболееотчетливопроявляетсяусловияхповышенныхнагрузок.
Репаративнаярегенерациягладкоймышечнойтканиразвиваетсяпослеповреждениягладкоймышечнойтканиреализуетсяза счеттехжеисточник,чтиовнормальныхусловиях.Способностькполноценномузамещениюпогибшейтканиопределяется,
по-видим,объеммупомврежден.Придостаточноябольшихзонахповреждения(например,вмышечноболочкейматкипосле операциикесаревогосеченияиливмышечноболочкейкишкипослеоперациисозданияанастомоза) местепогибшейгладкой мышечнойтканиразвиваетсяволокнистаясоединительткан(вследствиеьаяактивизациифибробластовсоединительнотканных прослоекидифференцировкирасположенныхвнихмалодифференцированныхклеток).Вэтойсоединительтканиой постепенноувеличиваетсясодержаниеколлагенвовыхлокон,вследствиечегоонаизрыхлойволокнистойсовременем превращаетсяплотную(рубцовую).
9.Развитиестроениепоперечнополосатойсердечноймышечнойткани.
10Виды. кардиомиоцитов.
11Рабочие. кардиомиоциты–строениефункция.
12Сократительный. аппа тбочегокардиомиоцита.
13Строение. механизмсокращениямиофибриллкардиомиоцитов.
14Строение. саркомера.