Геронтостоматология / Григорьев _ Пузырные заболевания СОПР

Глава 4. Аллергические заболевания слизистой оболочки рта, сопровождающеся образованием пузырей

d)  корка e)  чешуйка

2. Какую природу имеет отек Квинке? a)  токсико-аллергическую

b)  инфекционно-аллергическую c)  бактериальную

d)  вирусную e)  трофическую

3. С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагно

стику отека Квинке с локализацией на губах? a)  с синдромом Мелькерсона — Розенталя b)  с синдромом Стивенса — Джонсона

c)  с абразивным преканцерозным хейлитом Манганотти d)  с эксфолиативным хейлитом

e)  с атопическим хейлитом

4. Каким препаратом снимают отек Квинке? a)  супрастин

b)  стугерон c)  сумамед

d)  салицилат натрия e)  септолетте

5. Какой первичный элемент поражения определяется при фикси

рованном медикаментозном стоматите? a)  папула

b)  волдырь

c)  пузырь подэпителиальный d)  пузырь внутриэпителиальный e)  бугорок

6. Какие препараты используют для лечения лекарственной ал

лергии средства?

a)  противовоспалительные, обезболивающие

100

Тест по теме «Аллергические поражения СОПР»

b)  иммунокорректоры

c)  протеолитические ферменты, антисептики d)  противогрибковые

e)  обезболивающие, антигистаминные, кератопластические

7. Какой элемент поражения определяется прикатаральных про

явлениях контактной аллергии? a)  пятно

b)  рубец c)  корка d)  пузырь e)  афта

8. Какие жалобы предъявляют пациенты с контактной аллерги

ей в полости рта?

a)  зуд, жжение, сухость

b)  зуд, жжение, слюнотечение c)  кровоточивость десен

d)  онемение e)  запах изо рта

9. Какие дополнительные методы исследования крови проводят

при аллергических поражениях слизистой оболочки? a)  анализ крови на липидный спектр

b)  определение уровня Т и В лимфоцитов c)  реакция бласттрансформации лимфоцитов d)  тест дегрануляции базофилов Шелли

e)  осадочные реакции

10. Через какой период времени проявляется контактная аллергия? a)  через 7–10 минут

b)  через 7–10 часов c)  через 7–14 дней d)  через 7–14 недель e)  через 7–14 месяцев

101

Глава 4. Аллергические заболевания слизистой оболочки рта, сопровождающеся образованием пузырей

11. С помощью какой пробы можно провести диагностику кон

тактного (протезного)  аллергического стоматита? a)  с помощью пробы Шиллера — Писарева b)  с помощью пробы с элиминацией

c)  с помощью пробы Кулаженко d)  с помощью пробы Поспелова e)  с помощью пробы Ясиновского

12.1.С какими заболеваниями проводят дифференциальную диа

гностику катарального аллергического стоматита? a)  с атрофическим кандидозом

b)  с гиперпластическим кандидозом c)  с красной волчанкой

d)  с лейкоплакией

e)  с многоформной экссудативной эритемой

12.2.С какими заболеваниями проводят дифференциальную диа

гностику катарального аллергического стоматита? a)  с гиповитаминозом В6, В12, С

b)  с гиповитаминозом В1, В2 c)  с гиповитаминозом А, Е d)  с гиповитаминозом А, С e)  с гиповитаминозом Д

13.1.С какими заболеваниями проводят дифференциальную диа

гностику язвенно-некротического аллергического стоматита? a)  с туберкулезом

b)  с язвенными поражениями при лейкозе

c)  с хроническим гиперпластическим кандидозом d)  с вторичным сифилисом

e)  с красным плоским лишаем

13.2.С какими заболеваниями проводят дифференциальную диа

гностику язвенно-некротического аллергического стоматита? a)  с лейкоплакией, эрозивно-язвенной травмой

102

Тест по теме «Аллергические поражения СОПР»

b)  с красным плоским лишаем, эрозивно-язвенной формой c)  с язвенно-некротическим стоматитом Венсана

d)  с красной волчанкой, эрозивно-язвенной травмой e)  с хроническим атрофическим кандидозом

14. Какие препараты используют для лечения язвенно-некроти

ческого аллергического стоматита?

a)  гипосенсибилизирующие, дезинтоксикационные средства, кортикостероиды

b)  гипосенсибилизирующие, дезинтоксикационные средства, цитостатики

c)  гипосенсибилизирующие, дезинтоксикационные, противовоспалительные средства

d)  гипосенсибилизирующие, дезинтоксикационные, антибактериальные препараты

e)  противовоспалительные, антибактериальные и гипосенсибилизирующие

15. Какие препараты используют для общего лечения язвенно-

некротического аллергического стоматита?

a)  тиосульфат натрия, супрастин, преднизолон b)  унитиол, димедрол, метотрексат

c)  сульфат магния, димедрол, гидрокортизон

d)  тиосульфат натрия, супрастин, салицилат натрия e)  димедрол, салицилат натрия, линкомицин

16.1. Какие препараты используют для местного лечения язвенно-

некротических поражений при аллергическом стоматите?

a)  обезболивание, антисептики, протеолитические ферменты b)  обезболивание, антисептики, антимикробные препараты c)  антисептики, удаление некротических масс, обезболивание,

эпителизирующие средства

d)  обезболивание, антисептики, кортикостероиды

e)  обезболивание, антимикробные препараты, протеолитические ферменты

103

Глава 4. Аллергические заболевания слизистой оболочки рта, сопровождающеся образованием пузырей

16.2. Какие препараты используют для местного лечения язвенно-

некротических поражений при аллергическом стоматите? a)  лидокаин, хлоргексидин, трипсин

b)  лидокаин, хлоргексидин, метронидазол

c)  хлоргексидин, лидокаин, масло шиповника d)  лидокаин, хлоргексидин, гидрокортизон e)  лидокаин, метронидазол, трипсин

17. Как вторичные эндоаллергены попадают в организм? a)  с пищей

b)  образуются в организме при нарушении обменных процессов

c)  при приеме лекарственного препарата d)  с цветочной пыльцой

e)  с препаратами бытовой химии

104

Этиология и патогенез

ГЛАВА 5. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ (L43)

Красный плоский лишай — узелковое хроническое заболевание, возникающее на коже и слизистых оболочках. Изолированное поражение слизистой оболочки рта отмечают

в 70 % случаев. Наиболее часто процесс располагается на слизистой щек, языка, в ретромолярной области, на десне, губах, очень редко в области дна полости рта и неба.

Чаще болеют женщины в возрасте 50–60 лет, но заболевание может встречаться в молодом и детском возрасте.

Этиология и патогенез

Красный плоский лишай считается многофакторным заболеванием, инициация которого и развитие обострений могут быть обусловлены различными факторами, включая психологический стресс, прием лекарственных препаратов, вирусные заболевания и заболевания различных органов и систем: диабет, гипертоническую болезнь, заболевания щитовидной железы и пр.

В последние годы КПЛ связывают с нарушением аутоиммунных механизмов. В инициации данного заболевания существенная роль принадлежит клеткам Лангерганса. В результате актива-

105

Глава 5. Красный плоский лишай (L43)

ции эти клетки приобретают способность представлять Т клеткам аутоантигены и продуцировать ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин ИЛ 1, ИЛ 6, фактор некроза опухоли и ряд других. Последние вызывают синтез на клетках эндотелия молекул адгезии (IСАМ 1), способствующих миграции нейтрофилов и лимфоцитов в пораженный участок, и активируют продукцию Thl-лимфоцитами другого провоспалительного цитокина — γ-интерферона (γ-ИФН). При изучении γ-ИФН-содержащих клеток выявилось, что процент лимфоцитов и CD3+-лимфоцитов, содержащих этот цитокин, значительно повышен у больных КПЛ. В свою очередь все это ведет к инфильтрации пораженного участка кожи или слизистой оболочки Т лимфоцитами, прилипанию их к кератиноцитам и разрушению последних.

На ранних этапах заболевания в пораженных участках превалируют Т клетки CD4+, на поздних — CD8+т.

Большую роль в этиопатогенезе КПЛ играют и сами кератиноциты: после активации они продуцируют провоспалительные цитокины в значительно большем количестве, чем мононуклеарные клетки, инфильтрирующие пораженные ткани.

В конечном счете КПЛ можно отнести к таким аутоиммунным процессам, в этиопатогенезе которых главная роль принадлежит Тh1 клеткам (воспалительным Т хелперам CD4+), вызывающим воспалительный процесс типа гиперчувствительности замедленного типа.

Как известно, главным маркерным цитокином этой популяции клеток является γ-ИФН, который, как уже указывалось, в значительной степени опосредует имеющиеся при КПЛ иммунопатологические явления.

При изучении слюны больных КПЛ выявлены функциональные нарушения секреторного иммунитета, которые проявляются снижением лизоцима и повышением IgA и секреторного IgА в смешанной слюне. Отмечено также, что с увеличением степени тяжести заболевания концентрация sIgA увеличивается. Данная закономерность прослеживается также и для показателей концентрации IgA и IgG в ротовой жидкости.

106

Этиология и патогенез

В исследованиях пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ СОР, напротив, выявлено снижение содержания секреторного и сывороточного IgA в ротовой жидкости.

Анализ гистологических препаратов биопсий пациентов при КПЛ и результаты электронной микроскопии выявили множественные признаки нарушения избирательной проницаемости и активного транспорта веществ вследствие изменения структуры тканей по всей толщине слизистой оболочки полости рта и элементов, входящих в гистогематические барьеры (ГГБ).

Деструктивные процессы в эпителиальном покрове, прилежащем к язвенному дефекту, охватывали все слои. В участках, где эпителий сохранял целостность в той или иной степени, кроме разрушения межклеточных контактов между эпителиальными клетками, были выявлены выраженные патологические изменения базальной мембраны, заключающиеся в разрыхлении, фрагментации или полной ее деструкции (рис. 28).

Рис. 28. Разрушение базальной (↑) и отделение эпителиального слоя (ЭС) от собственной пластинки слизистой оболочки полости рта при КПЛ. 

Биопсия пациентки Ф. Окраска по Маллори. Увел. Х200

Сохранившаяся зона базальной мембраны представляла собой участки тонкофибриллярного вещества в виде неравномерных по-

107

Глава 5. Красный плоский лишай (L43)

лос умеренной электронной плотности. В разрушенных местах определяются скопления эритроцитов вперемешку с лимфоцитами. В зонах разрушения базальной мембраны эпителиальный слой во многих местах полностью отрывался от стромальной пластинки.

Терялась правильная организационная архитектоника слоев эпителия, характерная для слизистой оболочки полости рта. Интенсивная пролиферация эпителиоцитов приводила к возникновению акантоза, эпителиальные участки внедрялись глубоко в стромальную пластинку, а тяжи соединительной ткани вдавались в эпителий до поверхностных слоев (рис. 29).

Рис. 29. Интенсивная пролиферация эпителиальных клеток (Э). Признаки акантоза (↑) в слизистой оболочке полости рта при КПЛ. Биопсия пациентки Ф. Окраска гематоксилином

и эозином. Увел. Х200

На ультраструктурном уровне в уцелевшем эпителиальном слое в цитоплазме клеток отмечались дистрофические изменения в виде вакуолизации митохондрий. В шиповидных клетках увеличивалось количество тонофиламентов и рибосом, появлялось значительное количество кератогиалиновых гранул, которые обычно в норме выявляются в более поверхностных слоях в зер-

108

Этиология и патогенез

нистых клетках (рис. 30). Кератогиалиновые гранулы появлялись и между расходящимися клетками. Все это указывало на нарушение процессов экзоцитоза, обеспечивающего барьерную функцию эпителия.

Рис. 30. Появление кератогиалиновых гранул (↑)

в шиповатых клетках эпителия в слизистой оболочке полости рта при КПЛ. Биопсия пациентки Ф. Электронная микрофотография

Признаки выраженных дистрофических изменений в виде вакуолизации и разрушения внутриклеточных органелл определялись и в базальных клетках эпителия. Обычно в норме базальный слой образован клетками кубической или призматической формы, лежащими на плотной базальной мембране, с овальным или округлым ядром с одним или двумя ядрышками, базофильной цитоплазмой с хорошо развитыми органеллами и многочисленными цитокератиновымитонофиламентами.

В зоне поражения межклеточные контакты из-за разрушения скрепляющих десмосом во многих участках исчезали, эпителиальные клетки, разъединяясь, теряли свои характерные формы.

На границе шиповатого и базального слоев встречались единичные клетки Лангерганса, мигрирующие трансэпителиально сегментоядерные лейкоциты и лимфоциты, формирующие локальные

109