Геронтостоматология / Старые презентации / КПЛ Диваева Сидехмеева

Рис. 174. Синдром Стивенса-Джонсона. Пациент М., 10 мес.

а-б) эксфолиация эпидермиса на туловище, бедрах, в паховых складках; распространенная сыпь на лице, груди, животе, верхних конечностях, в подмышечной области и в паховых складках; в) головка полового члена и крайняя плоть отечные, ярко гиперемированы, при

обнажении головки видны эрозии, покрытые налетом фибрина (баланопостит)

Дюбкова, Т. П. Поражение мочеполовой системы при синдроме Стивенса-Джонсона – токсическом эпидермальном некролизе (клинические проявления, последствия, лечение) / Т. П. Дюбкова, В. Ф. Жерносек // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. – 2013.

•Патогенез. На сегодняшний день точная последовательность молекулярных и клеточных событий, которые ведут к развитию синдрома Стивенса–Джонсона и ТЭН, понятна только отчасти.

•синдром Стивенса–Джонсона и ТЭН связаны с нарушенной способностью обезвреживать реактивные промежуточные лекарственные метаболиты. Полагают, что они инициируются иммунным ответом на антигенный комплекс, сформированный реакцией таких метаболитов с определенными тканями хозяина. Также, возможно, играет роль генетическая восприимчивость, что подтверждается повышенной частотой встречаемости определенных белков.

Лечение

Наилучшее медицинское ведение синдрома Стивенса–Джонсона и ТЭН требует ранней диагностики, немедленной отмены причинного лекарства, поддерживающего и специфического лечения

Григорьев Д.В. Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса–Джонсона и синдром Лайелла – современная трактовка проблемы. – 2013г.

МЭЭ

ПАТОГЕНЕЗ:

развивается как гиперергическая р-я, направленная на кератиноциты и провоцируемая инфекцией = образуются имунные комплексы циркулирующие в сыворотке крови. IgM и C3компонент откладываются в кронесносных сосудах дермы

МЭЭ является результатом клеточно-опосредованной иммунной реакции против вирусных антиген-позитивных клеток. вирус циркулирует в крови, затем фагоцитируется циркулирующими мононкулеарами. Захваченная ДНК ВПГ транспортируется в эпидермис, а в дальнейшем переносится в кератиноциты. Вирус простого герпеса располагается в кератиноцитах базального слоя и шиповидном слое эпидермиса. Экспрессия фрагментов вирусной ДНК приводит к активации CD4+ Т-хелперов. Этот вирусспецифический ответ также продуцирует эффекторные цитокины, такие как интерферон-γ (ИФН-γ), фактор некроза опухоли- α (ФНО-α). Эти клетки и цитокины отвечают за патологический воспалительный процесс.

Пузырные заболевания слизистой оболочки рта: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение : учебное пособие / С.С. Григорьев, А.А. Епишова, Г.М. Акмалова [и др.] ; Екатеринбург : УГМУ, 2023 – 80-81 стр.

Рис. 178 Поражение кожи при МЭЭ («кокарды»)

Пузырные заболевания слизистой оболочки рта: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение : учебное пособие / С.С. Григорьев, А.А. Епишова, Г.М. Акмалова [и др.] ; Екатеринбург : УГМУ, 2023 – 80-81 стр.