Геронтостоматология / Старые презентации / КПЛ Диваева Сидехмеева

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний

Изменения в полости рта при аллергических состояниях: многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Красный плоский лишай. Красная волчанка. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Выполнили: студенты групп ОС-505, ОС-506 Диваева Э.Н. , Сидехмеева В.Е.

Преподаватель: Григорьев Сергей Сергеевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой

Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) -

хронический зудящий дерматоз, характеризующийся

мономорфными полигональными папулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках

Пузырные заболевания слизистой оболочки рта: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение : учебное пособие / С.С. Григорьев, А.А. Епишова, Г.М. Акмалова [и др.] ; Екатеринбург : УГМУ, 2023 – 120 стр.

Этиология и патогенез

•По данным Сирак С В. и Хановой С.А. (2013г.) частота встречаемости изолированных форм КПЛ СОР за последние 20 лет увеличилась в 2 раза.

•По возрастной и гендерной принадлежности 62–67% больных – это женщины в возрасте 40–60 лет, то есть женщины, находящиеся в климактерическом или постклимактерическом периоде, что позволяет относить их к группе риска в плане

возникновения КПЛ СОПР (А.Л.Машкиллейсон, 1984; Н.К. Абудуев, 1989; А.А. Ярвиц, 1994;

Л.В. Петрова, 2002; С.В. Литвинов, 2005; И.В. Анисимова, 2008; S.J. Silverman, 1991, 1997; S. Patel, 2005; P. Belfiore, 2006; M. Origoni, 2011).

•Поражения КПЛ полости рта у детей впервые описаны в 1920 году и с того времени в литературе сообщения о выявлении заболеваний у детей встречались редко. Хотя в последние годы частота встречаемости КПЛ у детей увеличилась,

(R. Sharma, V. Maheshwari, 1999; S. Patel, 2005). Walton et al. (2010) обнаружили проявления КПЛ в

полости рта у 8 из 36 детей. В исследовании A.J. Kanwar и D. De, (2010), включающем 100 детей, поражения слизистой полости рта плоским лишаем выявлены у 17 человек.

• КПЛ характеризуется возможностью озлокачествления (Е.Л.

Менин,1977; В.А. Дунаевский,1986; Г.В. Банченко, 1991; Н.Г. Баранник, 1995; Е.В.

Боровский, 2001; I. Al-Hashimi, 2007; Y. Liu. 2010). Причем процент

опухолевой трансформации, по данным разных авторов, может

составлять от 0,5% до 7,0% (А.И. Рыбаков, Г.В. Банченко, 1978; С.И.

Довжанский, И.А. Слесаренко, 1995; F. Virgili et al., 1992; Е. Van der Mey et al., 1999; T. Nagao et al., 2003)

• Е.В. Боровский и А.Л. Машкиллейсон (1984) в своей классификации относят

эрозивно-язвенную и гиперкератотическую формы КПЛ к группе факультативного предрака. Хотя N. Barnard (1993) и Glundquist (1996) диагностировали озлокачествление при эрозивно-язвенной форме КПЛ в 60% случаев.

Изучение причин возникновения КПЛ длится более ста лет, но до сих пор не существует единой теории его происхождения и методов эффективной терапии. В литературе на этот счет имеются различные мнения, данные и гипотезы.

В последние годы КПЛ связывают с нарушением аутоиммунных механизмов.

• В инициации данного заболевания существенная роль принадлежит клеткам

аутоантигены и продуцируют ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли и ряд других последние вызывают синтез на клетках эндотелия молекул адгезии (IСАМ-1), способствующих миграции нейтрофилов и лимфоцитов в пораженный участок, и активируют продукцию Thl-лимфоцитами (CD4+ -лимфоциты) другого провоспалительного цитокина — γ-интерферона (γ-ИФН). При изучении γ-ИФН-содержащих клеток выявилось, что процент лимфоцитов и CD4+ -лимфоцитов, содержащих этот цитокин, значительно повышен у больных КПЛ.

кератиноцитов посредством продукции фактора некроза опухоли а (ФНО-а) и Fas-лигaндa, что приводит к прогрессированию заболевания.

Таблица Вещества, вызывающие красный плоский лишай и лихеноидные реакции

Некоторые препараты, которых нет в таблице, но могут вызвать КПЛ: каптоприл, тетрациклин, вальпроат натрия, нифедипин, препараты золота, ибупруфен, левотироксин, левамизол, ингибиторы фактора некроза опухоли

Интересно отметить, что гидроксихлорохин - одно из лекарств, способных вызывать КПЛ на коже, в то же время является препаратом выбора при лечении эрозивного КПЛ на слизистых полости рта

Чтобы отличить КПЛ от аллергической лихеноилной реакцции, необходимо отменить или заменить лекарственный препарат. Если высыпания начнут регрессировать и исчезают, значит, мы имеем дело с аллергической реакцией.

Наиболее распространенными стоматологическими материалами, связанными с КПЛ, которые вызывают лихеноидную реакцию, являются амальгама, композитные смолы, никель и золото. Коррозия амальгам или гальванические токи разнородных металлов в сплавах при постоянном контакте также могут вызывать лихеноидную реакцию. Если поражения сохраняются после удаления материала, то диагноз ОЛП подтверждается.

Рис. 41 Механизм активации CD8+ - лимфоцитов

•На ранних этапах заболевания в пораженных участках превалируют Т-клетки CD4+, на поздних

— CD8+ (цитотоксические)

•В конечном счете КПЛ можно отнести к таким аутоиммунным процессам, в этиопатогенезе которых

главная роль принадлежит Тh1-клеткам (воспалительным Т-хелперам CD4+), вызывающим воспалительный процесс типа гиперчувствительности замедленного типа.

•Как известно, главным маркерным цитокином этой популяции клеток является γ-ИФН, который, как уже указывалось, в значительной степени опосредует имеющиеся при КПЛ иммунопатологические явления.

Согласно классификации Е.В. Боровского и А.Л. Машкиллейсона, различают 6 клинических форм КПЛ слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ:

1.Типичная

2.Гиперкератотическая

3.Экссудативно-гиперемическая

4.Эрозивно-язвенная

5.Буллёзная

6.Атипичная

+ выделяют 7. Атрофическую форму