3 курс-20251107T185248Z-1-001 / Патфиз / Билеты на пары / Патфиз лимфа / limfa
.pdf1.Что такое лимфатическая система? Охарактеризуйте ее основные разделы и назовите основные функции.
Лимфатическая система — часть сосудистой системы, которая по строению и функции дополняет венозное русло. Лимфатическая система включает пути транспорта лимфы (лимфатические капилляры, сосуды, стволы, протоки) и лимфатические узлы (вторичные лимфоидные органы).
Лимфатическая система обеспечивает образование лимфы, проведение ее в венозную систему, выполняет барьерную, лимфопоэтическую, иммунную функции, участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, всасывание и транспорт липидов и др в-в из просвета кишечника в венозную систему, обеспечение гуморальными связями интерстистиц среды с кровью.
2. Что такое лимфа, из чего она состоит? Охарактеризуйте основные виды лимфы. Какие типы лимфотока вы знаете?
Лимфа - бесцветная жидкость, заполняющая лимфатические капилляры и сосуды. Она состоит из лимфоплазмы, близкой по составу к плазме крови, но с меньшим содержанием белков, и форменных элементов - в основном лимфоцитов.
Различают лимфу:
1)периферическую ( до лимфатического узла)
2)Промежуточную ( после прохождения через лимфатические узлы)
3)Центральную (лимфу грудного протока)
Типы лимфотока:
1)умеренный
2)маятиникообразный
3)толчкообразный
3.Дайте характеристику различных вариантов функционального состояния лимфатического интерстиция.
1. Состояние покоя - большая часть воды связана, интерстициальное давление имеет отрицательное значение (ниже атмосферного), рН на верхней границе нормы для интерстиция. Интерстициальные каналы закрыты. Обмен между кровью и раб клетками путем диффузии, лимфобразование минимально за счет резорбции преваскулярной жидкости.
2. Активное функционирование интерстиция. Часть воды свободна, интерстициальное давление имеет значение выше атмосферного (ниже давления в кровеносных капиллярах и выше, чем в лимфатических). Величина рН периодически колеблется за счет поступления бикарбоната и других буферов из плазмы, при этом транскапиллярный обмен происходит путем как диффузии, так и фильтрации. Функционируют интерстициальные каналы, лимфообразование увеличивается, происходит активное очищение ткани, клетки
«омываются» интерстициальной жидкостью, она уносит в лимфатическое русло белки и другие крупные молекулы, продукты апоптоза. Сходные процессы могут происходить и при изменении функционального состояния всего организма в физиологических условиях (например, физическая нагрузка).
3. Набухание интерстиция – состояние, граничащее с патологией. Вода связана, объем межклеточного пространства увеличен. Суммарное давление выше атмосферного, но набухающий интерстиций продолжает притягивать воду, поэтому отрицательный градиент давления тормозит насосную функцию лимфангионов. При этом
нарушается процесс как фильтрации (нет подвижной воды), так и диффузии (увеличено диффузное расстояние). В результате возможно значительное ухудшение транспортного обеспечения тканей и лимфообразования. Такое состояние может наблюдаться при длительном или значительном снижении тканевой величины рH, накоплении метаболитов.
4.Что такое недостаточность лимфообращения? Охарактеризуйте ее основные виды.
Лимфатическая недостаточность – состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему.
Виды: Механическая недостаточность - причины функционального характера ―функциональном спазме отводящих лимфатических сосудов и грудного лимфатического протока.―клапанной недостаточности.―акинетической недостаточности. Причины
органического характера: ―тромбоз лимфатического сосуда.―обструктивный лимфангоит.―сдавление извне.―рубцовые изменения.―экстирпация лимфоузлов. Динамическая недостаточность возникает при превышении капиллярной фильтрации в интерстиций над резорбционной способностью лимфатических узлов.
Резорбционная недостаточность: ―с патологией резорбируемого белка с патологией интерстиция.―с патологией стенки лимфатических капилляров.―с патологией капиллярной сети (гипоксия, нарушение проницаемости, повышениепроницаемости -особенно отек легких).
Акинетическая недостаточность, связанную с нарушением сократительной (моторной) активности стенки лимфатических сосудов, благодаря которой осуществляется проталкивание лимфы в центрипетальном направлении.
5.Какие причины могут вызывать недостаточность лимфообращения? Охарактеризуйте их.
Лимфатическая недостаточность – состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Нарушения лимфообращения проявляются в изменении качественного состава лимфы, увеличении ее количества.
Хронический лимфостаз — патологический симптомокомплекс, бусловленный постепенно развивающимся в результате различных причин нарушением
лимфатического оттока, сопровождающийся стойким отеком и увеличением конечности или какой-либо части тела в размере с последующим фиброзом кожи и подкожной клетчатки. В узком смысле лимфостаз — это нарушение лимфатического оттока, а лимфедема — это лимфатический отек.
6. Каковы основные механизмы расстройств лимфообразования и лимфотока?
Недостаточность лимфатической системы может быть механической, динамической и резорбционной, но, как правило, эти факторы сочетаются друг с другом.
–Механическая недостаточность развивается при возникновении препятствия току лимфы, например при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, сдавливании их опухолью, при удалении лимфатических узлов и т.п.
– Динамическая недостаточность возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
–Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов.
7.Что такое хронический лимфостаз, слоновость? Каковы причины первичной и вторичной лимфидемы?
Хронический лимфостаз - патологический симптомокомплекс, обусловленный постепенно развивающимися в результате различных причин нарушением лимфатическогог оттока и скопление лимфы в интерстициальной ткани с образованием белкового коагулянта, сопровождающийся стойким отеком и увеличением конечности и какой либо части тела в размере с последующим фиброзом кожи и подкожной клетчатки. Слоновость - увеличение конечности в объеме, уплотнение и деформация тканей.
Причины первичной лимфидемы (обусловлена врожденной патологией сосудов лимфатической системы): врожденное отсутствие лимфатических капилляров; врожденное отсутствие просвета лимфатических сосудов; врожденное недоразвитие, проявляющееся уменьшением диаметра или количества лимфатических сосудов; врожденное расширение просвета лимфатического сосуда, приводящее к недостаточности клапанного аппарата.
Причины вторничной лимфидемы ( возникает при воздействие на здоровые ткани различных факторов приводящих к лимфостазу): после травм конечностей, в тч ожоги;
пересечения перевязки крупных лимфатических коллекторов, лимф узлов при хирургических вмешательствах; в результате сдавления рубцами; радио рентгенотерапии, после рецидивирующего рожистого воспаления, местных гнойных процессов.
8.Классификация лимфостаза по этиологическому признаку, по морфологическим особенностям и по клиническому течению.
По этиологическому фактору, выделяют первичный и вторичный лимостаз.
К первичному лимфостазу относят врожденный, обусловленный гипоплазией лимфатических узлов, синдром Мейге, синдром Милроя, и идиопатический (гиперплазия лимфатических путей, недостаточность клапанов, лимфангиэктазии).
Вторичный лимфостаз подразделяют на воспалительного и невоспалительного происхождения. Гистологически выделяют стадии лимфедемы и фибредемы.
По характеру клинического течения четыре стадии лимфостаза.
На I стадии отек локализуется в дистальных отделах конечности (стопа, область голеностопного сустава, кисть, лучезапястный сустав) и
носит интермиттирующий характер. После отдыха отек исчезает, в жаркое время года увеличивается. Увеличение окружности пораженной части конечности не превышает 1–3 см. Кожа в зоне отека берется в складку.
На II стадии отек распространяется на голень (предплечье), становится плотным. После отдыха и эластичной компрессии отек уменьшается, но не проходит. Разница в окружности со здоровой конечностью колеблется в пределах 1–5 см.
На III стадии зона отека и его величина расширяются. Отек плотный, постоянный. Разница в окружности со здоровой конечностью может быть значительной. Выражены фиброзные изменения кожи, подкожной
клетчатки и фасции. Кожа становится плотной, сухой, с явлениями гиперкератоза. По внешнему виду кожа напоминает корку апельсина. В складку взять ее не удается.
На IV стадии на фоне выраженной деформации конечности появляются папилломатозные разрастания, трофические нарушения в виде трещин с лимфореей, изъязвлений, мокнущей экземы. Функция конечности нарушается.
9. Объясните механизм развития лимфостаза. Какова роль бактерий рожистого стрептококка в его патогенезе.
Застой лимфы и связанные с этим нарушения обменных процессов создают условия, благоприятные для рецидивирования рожистого воспаления. Во-первых, рожистый стрептококк как бактериальный антиген вызывает измененную реактивность как общего, так и местного характера. Повторные рожистые воспаления отражают явления аллергизации организма, повышенной чувствительности к антигену-стрептококку. Вовторых, рожистое воспаление приводит к склерозу лимфатических сосудов и узлов, и каждый последующий приступ рожистого воспаления поражает все больше участков лимфатической системы.
Морфологические изменения при прогрессирующих формах лимфостаза характеризуются утолщением кожи, подкожной клетчатки и фасции за счет разрастания соединительной ткани и скопления в ней лимфы.
Морфологически — различают лимфедему и фибредему.
Лимфедема наблюдается на I и II стадиях лимфостаза, фибредема — на
III и IV стадиях лимфостаза. При гистологическом исследовании измененных тканей отмечается гипертрофия соединительной ткани, расширение и деформация лимфатических сосудов, круглоклеточные инфильтраты вокруг лимфатических и кровеносных сосудов.
Фиброз всегда более выражен в дистальных отделах конечности.
Фасция утолщена, плотно сращена с подкожной клетчаткой, но внутренняя поверхность ее всегда остается гладкой и она легко отделяется от подлежащих мышц. Фиброзные изменения нередко наблюдаются также в межмышечных фасциальных перемычках. Мышцы, не изменены, при IV стадии лимфостаза могут быть атрофированы вследствие сдавления их плотной окружающей соединительной тканью.
10. Как изменяется структура тканей при прогрессирующих формах лимфостаза?
При гистологическом исследовании измененных тканей отмечается гипертрофия соединительной ткани, расширение и деформация лимфатических сосудов, круглоклеточные инфильтраты вокруг лимфатических и кровеносных сосудов. Фиброз всегда более выражен в дистальных отделах конечности.
Фасция утолщена, плотно сращена с подкожной клетчаткой, но внутренняя поверхность ее всегда остается гладкой, и она легко отделяется от подлежащих мышц. Фиброзные изменения нередко наблюдаются также в межмышечных фасциальных перемычках. Мышцы, не изменены, при IV стадии лимфостаза могут быть атрофированы вследствие сдавления их плотной окружающей соединительной тканью.
11. Причины и патогенез постмастэктомического отёка.
Удаление лимфатических узлов и клетчатки подмышечно – подключично-подлопаточной области приводит к разрастанию рубцовой соединительной ткани в областях лимфаденэктомии, что способствует частичной облитерации венозных и лимфатических сосудов. Нарушение венозного оттока также приводит к нарушению лимфатического оттока.
Лимфатические отеки относятся к высоким отекам. При типичных низкобелковых отеках (ранний венозный отек, отеки сердечного происхождения) концентрация белка обычно ниже этого уровня, а при типичных высокобелковых отеках (лимфедеме) – выше. Отек приводит к недостаточной оксигенации тканей из-за нарушения межклеточных контактов, необходимых для беспрепятственной циркуляции газа, гипоксия, в свою очередь, замедляет функционирование клеток. При лимфедеме избыточная концентрация белка действует как
активатор хронического воспаления. При этом расширяются и повреждаются мелкие кровеносные сосуды, что приводит к проникновению компонентов крови в ткани. Появляющийся при этом фибрин облитерирует тканевые каналы и лимфатические сосуды, что приводит к прогрессированию отека и развитию фиброза. Последний затрудняет циркуляцию жидкости и белка через ткани, сдавливает лимфатические сосуды. Избыточный белок, действуя как питательная среда для патогенных микроорганизмов, способствует развитию вторичной инфекции, приводящей, в свою очередь, к увеличению отека. На начальном этапе макрофаги накапливают и выводят из интерстиция избыточный белок и продукты распада, но в дальнейшем они становятся инертными. Отек представляет собой увеличение объема тканевой жидкости, приводящее к увеличению конечности в объеме.
12. Дайте определение «лимфорея». Охарактеризуйте ее причины.
ЛИМФОРЕЯ - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания.
Причины: открытые и закрытые повреждения крупных лимфатических сосудов, особенно грудного протока, оперативные вмешательства в областях, богатых лимфатическими сосудами, например мастэктомия, возможны и самопроизвольные разрывы расширенных, патологически измененных лимф, сосудов при лимфангиоме, лимфангиэктазии, что обычно связано с наличием нарастающего лимфостаза, особенно в сочетании его с лимфангинтом, чему способствуют механические повреждения тканей (расчесы, потертости ит. д.)
13. Какие ввиды лимфореи вы знаете? Что такое хилоторакс, хилоперетинеум, хилоперикард, хилурия, серома?
Выделяют наружную при истечении лимфы в наружную среду и внутреннюю при истечении лимфы в ткани и полости тела. Скопление хилиозной лимфы. Хилоторакс – в плевральной полости, хилоперетинеум – в брюшной полости, хилоперикард – области перикарда, хилурия – истечение через мочевые пути, серома – скопление лимфы в ушитой ране или при тупой трамве.
14. Лимфаденопатия: определение, этиология .
Лимфаденопатия - состояние, проявляющееся увеличением лимфатических узлов лимфатической системы.
Этиология: инфекционнные заболевания: бактериальные ( пиогенные бактерии, болезнь кошачьих царапин, сифилис, туляремия); микобактериельные (туберкулёз, лепра); грибковые ( гистоплазмоз, кокцидиоидоз); хламидийные (венерическая лимфогранулема); паразитарные (токсоплазмоз, трипаносомоз, филяриоз); вирусные (цитомегаловирус, корь, гепатит, ВИЧ)
Генерализованные увеличение лимфатических узлов в одной или двух несмежных областях.
Локальные это увеличение строго одной группы лимфатических узлов или нескольких групп, расположенных в одной или нескольких групп,расположенных в одной или двух смежных смежных анатомических областях (наличие первичного очага необязательно). Исходя из природы увеличения лимфатических узлов, выделяются:
опухолевые неопухолевые формы
По давности процесса ЛАП можно разделить на: непродолжительную (менее 2 месяца)
затяжную (более 2 месяца), По течению - острую, хроническую и рецидивирующую.
15. Лимфаденит: определение, классификация, причины.
Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (чума, туберкулёз, актиномикоз).
Различают: острый и хронический, специфический и неспецифический.
Причины: чаще всего стафилококки, реже стрептококки и другие гноеродные микробы, их токсинами, продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса (рана, фурункул, карбункул).
16. Объясните механизмы развития лимфаденита.
1.В начальной стадии изменения сводятся к повреждению, слущиванию эндотелия, расширению синусов, застойной гиперемии.
2.Начавшаяся экссудация приводит к серозному пропитыванию ткани лимфатического узла с последующей клеточной инфильтрацией за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Эта стадия серозного отека обозначается как простой, катаральный острый лимфаденит. При простых лимфаденитах воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла.
3.При деструктивных формах лимфаденитах воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (паралимфаденит). При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны.
17. Значение лимфатической системы в патогенезе шоков. Во время ранней стадии
Лимфоток в грудном протоке сначала увеличивается за счет увеличения содержания катехоламинов, которые действуя на альфа-адренорецепторы клеточных элементов, они вызывают спазм лимфатических сосудов. Но после лимфоток снижается. Фильтрационное давление вследствие спазма прекапилляров остается низким. Лимфоток осуществляется за счет интерстициальной жидкости. Лимфа содержит мало белка и необходима для коррекции гиповолемии.
Вовремя стадии устойчивого обратимого шока
Возникает блокада в области микроциркуляции вследствие развивающегося ДВСсиндрома, когда венулы блокированы на всем протяжении, единственным возможным путем для жидкости, белков и электролитов является лимфатическая система. Лимфоток повышен.
На стадии позднего обратимого шока
Поступление лимфы через лимфатические сосуды в системную циркуляцию является единственным возможным поступлением жидкости в кровь. Однако лимфоток выполняет не только защитно-приспособительную функцию организма. Он становится источником многочисленных расстройств микроциркуляции и усиления метаболических нарушений в тканях. В кровоток с лимфой поступает большое количество продуктов метаболизма клеток, находящихся в состоянии ацидоза, большие концентрации брадикинина, кишечных токсических продуктов, лизосомальных гидролаз, тканевого тромбопластина, которые не могут быть выведены из организма вследствие анурии и не могут быть обезврежены в самом организме вследствие гипоксически измененной печени. Переносимый через лимфатические сосуды серотонин усиливает спазм венулярных капилляров. С лимфой в
кровоток поступает угнетающий фактор, синтез которого осуществляется в панкреатической области.
Во время конечной стадии
Несмотря на гиперфибринолиз в микроциркуляции развивается функциональная и морфологическая анархия клеток интерстиция, вследствие чего лимфоток медленно падает до нуля.
18. Роль лимфатической системы в тромбообразовании.
Повреждение эндотелия и субэндотелильного слоя - адгезия тромбоцитов к соединительнотканным элементам этого слоя. Фокальная активизация систем свёртывания в венозном сосуде отражается на свертывании лимфы, отекающей от этого сосуда - в лимфовыводящих путях отмечается фибринообразование, закупорка их липидными, клеточными компонентами, что ведёт к замедлению лимфатического дренажа и гуморального транспорта - тромбообразование в лимфатических капиллярах соседней стенки приводит к нарушению выведения продуктов конечного и промежуточного метаболизма из всех оболочек сосудистой стенки, что вызывает их аутоинтоксикацию, накопление серознофиброзного экссудата.
19. Охарактеризуйте изменения лимфатического русла и лимфотока при сахарном диабете.
Обнаружено расширение лимфатических щелей и значительное утолщение стенки крупных лимфатических сосудов, что связано с повышением объема плазмы крови, нарастанием нагрузки на лимфатические сосуды, как дренажной системы организма, содержание общего белка в лимфе и плазме крови снижалось. Реологические показатели крови и лимфы изменялись в сторону повышения тромбогенных свойств. Развитие аллоксанового диабета негативно отражается на лимфодинамике, физикохимических и биохимических
показателях лимфы и крови. Кроме того, у крыс в капсуле лимфатических узлов развивалось сильное кровенаполнение, расширение мелких кровеносных сосудов, кровоизлияния.
Угнетается спонтанная и индуцированная сократительная активность лимфатических узлов, что приводит к ухудшению дренажной и транспортной функции лимфатической системы. Многочисленные аномалии формирования новых кровеносных и лимфатических сосудов при сахарном диабете. Неадекватный ангиогенез и васкулогенез рассматривается как важный механизм в развитии диабетических сосудистых осложнений.
20.Каковы современные высокотехнологичные подходы к диагностике нарушений лимфатической системы?
Метод рентгеноконтрастной лимфографии – 24 снимка в минуту, цель выявление сократительной активности (аплазии лимф сосудов)
КТ И МРТ при лимфостазе – толщина кожи и подкожный слой, граница между подкожно жировой клетчаткой и мышцами, ход сосудов и узлов их состояние.
Капилляроскопия – капиллярная сесть, ее расширение, удлинения, извитость, при выраженном отеке капиллярная сеть не видна. Полиморфизм с замедлением тока крови. Радионуклидная лимфография - для оценки скорости тока лимфы по лимф капиллярам, функциональное состояние лимф системы конечности.
Флебографическое исследование – расширение и деформация магистральных вен бедра.