- •Классификация бронхиального дерева при его дихотомическом делении
- •Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей
- •Факторы и фармакологические препараты, влияющие на просвет бронхов
- •Дренажная функция бронхов
- •Алгоритм формирования базисной бонходилатирующей терапии при хобл.
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •Причины острой дыхательной недостаточности
- •Нейромышечная система
- •Грудная клетка и плевра
- •Дыхательные пути и альвеолы
- •Сердечно–сосудистая система
- •Хроническая обструктивная болезнь легких Факторы риска хобл
- •Лечение больных хобл вне обострения (поддерживающая терапия)
- •Лечение обострения хобл
- •Парехиматозная дыхательная недостаточность
- •Современные тенденции респираторной терапии паренхиматозной одн
- •Тактика вспомогательной вл
- •Протокол ведения больных с тяжелой бронхиальной астмой в орит Показания к госпитализации в орит
- •Стандарт лабораторного контроля и инструментального мониторинга
- •Стандарт терапии
Алгоритм формирования базисной бонходилатирующей терапии при хобл.
М
-ХОЛИНОЛИТИКИ
(ИПРАТРОПИУМ)
ДЕЙСТВИЕ
малый
эффект
оптимальный эффект
ДОБАВЛЕНИЕ –2 АГОНИСТОВ ПРОДОЛЖЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
(БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ)
ДЕЙСТВИЕ
нет
эффекта малый эффект
оптимальный эффект
ОТМЕНА ДОБАВЛЕНИЕ МЕТИЛКСАНТИНОВ ПРОДОЛЖЕНИЕ
–2 АГОНИСТОВ (ПРОЛОНГИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ
ТЕОФИЛЛИНА)
2.При острых и хронических воспалительных процессах бронхолегочной системы, БА, аллергических реакциях в клетках соединительной ткани легких и бронхов (тучных, эозинофилах, нейтрофилах и др.) образуется большое количество БАВ – медиаторов воспаления. Большинство из них вызывают не только сокращение гладкой мускулатуры бронхов, но и отек слизистой, усиление секреции слизи, повреждение эпителиальных клеток за счет пероксидации. Среди рассматриваемых БАВ гистамин, брадикинин, тромбоксан, простагландины D2, E2, цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины-3,4,5,6,8) , нейтрофильные протеазы и свободные радикалы, а также лейкотриены. С действием последних связано возникновение бронхоспазма при применении НПВП у больных с аспириновой астмой.
Известно, что в ходе обменных процессов из фосфолипидов клетки образуется арахидо- новая кислота, которая через ряд промежуточных продуктов приводит с одной стороны к образованию эндопероксидов и затем тромбоксана А2 , простациклина, провоспалительных и болевых простагландинов, а с другой к синтезу лейкотриенов. То или другое направление син-теза зависит от активности ключевых ферментов – циклооксигеназы (ЦОГ), обеспечивающей синтез эндопероксидов, или липоксигеназы – синтез лейкотриенов. При действии НПВП, которые блокируют ЦОГ, усиливается синтез лейкотриенов, и у больных с аспириновой астмой может возникать тяжелый бронхоспазм.
Снижение патологических эффектов медиаторов воспаления возникает при действии глюкокортикоидов и кромолин-натрия.
Классификация дыхательной недостаточности
( по В.Л. Кассилю с изменениями )
По течению
Острая
Хроническая
Обострение хронической
По тяжести
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
По изменению газового состава крови и рН
гипоксия гиперкапния
гипоксия гипокапния
нормо -, гипероксиягиперкапния
По механизмам
Вентиляционная (рестриктивная, обструктивная, смешанная)
Паренхиматозная ( с нарушением VQ )
По происхождению
Первичная
Вторичная (кардиогенная, при гемической гипоксии, при гипертермии,при критических состояниях без первичного поражения аппарата внешнего дыхания)
