Дискалиемии

В основе дискалиемий лежат изменения содержания калия в клетках, внеклеточной жидкости, балланса поступления и выделения через желудочно-кишечный тракт и почки. Все эти факторы суммарно определяют концентрацию калия в плазме крови (нормо-, гипер- и гипокалиемию). Гипокалиемия вне зависимости от основной ее причины всегда указывает на недостаточное содержание калия в организме, а гиперкалиемия не говорит об избытке калия в клетке, который невозможен. В то же время при гиперкалиемии может быть как нормальное, так и сниженное количество калия в клетке.

Содержание калия в клетке зависит от ее метаболизма. потенциала фиксированных белковых анионов, энергетики К–Na насоса и функциональной активности клетки, а также от рН внутриклеточной и внеклеточной среды. При гиперметаболизме- катаболизме, гиперфункции клеток, снижении работы Na–К насоса ( гипоксия. ) и ацидозе возникает перераспределительная гиперкалиемия за счет потери клетками калия и его увеличения в плазме крови. Тот же генез гиперкалиемии при массивной гибели клеток ( гемолиз, некроз). При введении глюкозы с инсулином, соды, β- стимуляторов, алкалозе увеличивается поступление калия в клетки, в результате чего в зависимости от его общего содержания в организме отмечается нормо- или перераспределительная гипокалиемия .

Объем внеклеточной жидкости также влияет на концентрацию калия плазмы. При дегидратации она может возрастать, при регидратации растворами, не содержащими калий, она снижается и может возникать гипокалиемия разведения.

При недостаточном поступлении калия через желудочно-кишечный тракт, потерях при рвоте, диарее, застое и зондировании содержимого кишечника возникает дефицит калия в организме, что с учетом его перераспределения может сопровождаться гипокалиемией. При олигурии ниже 0,5 мл/мин наблюдается задержка калия во внеклеточной жидкости, что приводит к ретенционной гиперкалиемии. При полиурии, особенно на фоне увеличения секреции калия эпителиальными клетками канальцев ( несберегающие калий диуретики), возникает гипокалиемия, которая может обусловливать выраженные нарушения сердечного ритма, тонуса кишечника, нейромышечной проводимости.

.

Гиперкалиемия при ОПН (Нефрология, 99,1,30

Гиперкалиемия связана с выходом калия из клетки (гиперкатаболизм) и снижением его экскреции. Резкое (в течение нескольких часов) увеличение концентрации калия выше 6,5 ммол/л всегда сопровождается изменениями ЭКГ, клиническими проявлениями и опасно асистолией в диастоле. Постепенное увеличение концентрации (в течение нескольких суток) до тех же значений может не сопровождаться клиническими и ЭКГ– симптомами.

Требования к инфузионной терапии к

При инфузии растворов К их надо переливать со скоростью 20 ммоль/час(1,5г КСl ) и концентрацией 40 ммоль/л (0,3% КСl). Этим достигается концентрация калия в крови, которая не оказывает отрицательного влияния на возбудимость клеток, прежде всего миокардиальных, и не дает сбрасываться калию почками в мочу, что способствует поступлению калия внутрь клеток. Гипокалиемия корригируется по формуле (Hartig)

Д К(ммоль) = 2  0,2m ( K st – K больного)

Пример. У больного массой 70кг с острой гипокалиемией концентрация калия плазмы 2,5ммоль/л.

Расчет Д = 2  0,2 70( 4,5 – 2,5 ) = 56 (  60) ммоль . Данное количество калия вводится не менее чем за 3 часа при условии нормального диуреза и нормализации КЩС. После повторного определе-ния концентрации калия, если она не достигла нижней границы нормы, возможно дополнительное его введение (40ммоль) до суточной дозы (до 100ммоль). В последующие сутки общая доза калия составит новый Д + суточная доза.

Схема лечения гиперкалиемии при ОПН

Мероприятия	Начало	Продолжительность	Механизм действия
СаCl2 10%–10мл в/венно	немедленно	30-60мин	Снижение порога потенциала действия
NaHCO3 45–90ммол в/венно	5- 10 мин	1–2 часа	Усиление входа калия в клетку
Глюкозо–инсулин–гидрокарбонатная смесь в/венно	30–60 мин	2–4 часа	Тот же
2–стимуляторы (сальбутамол) в/венно	30–60мин	2–3часа	Тот же
Калийобменные смолы	1–4 часа	Несколько часов	Тот же
гемодиализ	2–3 часа		Удаление калия из плазмы