2. Тромбоэмболическая теория e.Lexer (1894 г.).

Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим  эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

A.O.Willenski  (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он  назвал  прогрессирующим  тромбозом.  В  результате  возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы.

Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

3. Аллергическая теория с. М. Дерижанова (1937—1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенси-билизации организма. Он утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма (феномен Артюса - местная асептическая воспалительная гиперергическая реакция организма в сенсибилизированном организме)

4. Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим  положением  в  этой  теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен недостаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно  поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

В ряде случаев развиваются первично-хронические (атипичные) формы хронического гематогенного остеомиелита:

1. Абсцесс Броди – очаг гнойного воспаления в метаэпифизе окружается мощной зоной костного склероза и надежно изолируется от окружающих тканей. Протекает, как правило, безсимптомно или со скудной симптоматикой, без выраженных болей и симптомов гнойной интоксикации. Иногда, при длительном течении и после применения антибиотиков полость абсцесса не содержит гноя, а заполнена слизеподобной жидкостью (альбуминозный остеомиелит Оллье).

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре – очаг гнойного воспаления и некроза возникает в кортикальном слое диафиза кости, и до определенного времени костномозговая полость остается непораженной. Вокруг очага воспаления развивается мощная пролиферативная реакция с развитием зоны склероза. Течение этой формы остеомиелита так же обычно малосимптомное, хотя в некоторых случаях, при вовлечении в зону склероза надкостницы, бывают интенсивные боли.